Железодефицитная анемия

распознавания ЖДС и его своевременного лечения.

Лабораторная диагностика. При постановке диагноза железодефицитной

анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови,

костного мозга и обмена железа.

Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной

микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина.

Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном

дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень

гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение

средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер

эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В

мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты

(эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты

неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых

анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов

не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери,

непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что

является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность

эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов

имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало

изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях

несколько повышено.

В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить

эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации

эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в

большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого

и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют

40 - 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения

в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые

ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых

гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных

исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а

количество эритроцитов -- в пределах нормы. Цветной показатель будет

низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов -- в пределах нормы. Отмечается

анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный

ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов.

Цветной показатель в пределах нормы (0,8--0,9). Содержание лейкоцитов,

тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- и макроцитоз

(анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- и гиперхромия). Костный мозг

клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной

формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).

Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа

в организме и ее нарушения.

Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу

Henry, составляет 0,7 - 1,7 мг/л, или 12,5 - 30,4 мкмоль/л, при дефиците

железа он снижается до 0,1 - 0,3 мг/л, или 1,8 - 5,4 мкмоль/л.

Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин

сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма - 1,7 - 4,7

мг/л, или 30,6 - 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 - 35 %) всего количества

трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина

железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует

скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с

дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 - 20, при

этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы.

Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый

тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после

внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину

запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала

выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг.

Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем

запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина

составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При

железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л.

Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения

трансферрина90 мкмоль/л. при нормальном уровне

гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы.

Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня Hb<120 г/л у женщин, <130 г/л —

у мужчин; анемия при этом имеет гипохромный гиперрегенераторный характер с

пойкилоцитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов в сочетании с

низким уровнем сывороточного железа и высокой общей платентной

железосвязывающей способностью.

1. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).

2. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).

3. Снижение цветного показателя (ниже 0.85).

4. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме

12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-

фенантронином.

5. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством

железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она

равняется 30 - 80 мкмоль на литр.

6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной

способности сыворотки связывать железо.

Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества

железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности

сыворотки.

После установления по клиническим и лабораторным данным железодефицитного

характера анемии, необходимо определить причину малокровия. Следует учесть,

что источник кровопотери может быть не один. Так, гиперполименоррея нередко

сочетается с хронической кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, что

обусловлено язвенно-эрозивным поражением слизистой оболочки желудка.

Систематическое донорство как причина ЖДА встречается в 6% случаев. Очень

важно изучение профессионального анамнеза для выявления отрицательного

влияния на кровь, так как отмечено более высокая частота анемий и ЖДС в

группе лиц, имеющих контакт, например, с органическими растворителями.

Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, часто

необходимы:

. исследование кислотности желудочного сока.

. исследование кала на наличие паразитов.

. исследование кала на скрытую кровь и выделение с калом введенного

внутривенно меченого 59Fe для выявления возможной кровопотери из

пищеварительного канала.

. рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления

язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен

пищевода, опухолей и других заболеваний.

. гинекологическое обследование.

. исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя,

опухоли.

Дифференциальная диагностика. Железодефицитной анемии проводится с

другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К

ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при

свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а

также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий

протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не

используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях

отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.

Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза

порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией

эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозгу с

большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная

форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие

признаков повышенного гемолиза.

Следующим этапом дифференциальной диагностики железодефицитной анемии

является установление причины дефицита железа. Обычно в возникновении этого

заболевания участвует несколько этиологических факторов, из которых

наибольшее значение по частоте и трудности диагностики имеет хроническая

кровопотеря. Современные методы позволяют установить наличие кровопотери в

большинстве случаев железодефицитной анемии с неясной этиологией

("идиопатическая железодефицитная анемия"). У менструирующих женщин

необходимо оценить величину физиологической потери крови, провести

гинекологическое обследование (выявление фибромиомы матки). Всем больным

железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое

исследование желудка и кишок, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и

ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии

других факторов, приводящих к дефициту железа (полименореи, частые носовые

кровотечения и другие патологические состояния).

Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной

железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин, причем чаще они

имеют скрытый характер. Характерным признаком кровотечения является

увеличение количества ретикулоцитов, которое не наблюдается при

железодефицитной анемии другого происхождения. Установить наличие

кровопотери из пищеварительного канала, а тем более ее причину и источник

не всегда просто. Мелена наблюдается лишь в случаях, когда кровотечение

превышает 100 мл в сутки. При помощи наиболее чувствительной пробы

Грегерсена на скрытую кровь можно обнаружить кровопотерю до 15 мл, но при

этой пробе часто получают неспецифические результаты за счет гема из пищи.

Поэтому пробу Грегерсена необходимо проводить со всеми предосторожностями

(больной не должен употреблять мяса, чистить зубы, принимать препараты

железа). Более низкие величины кровопотери и ее объем можно определить при

помощи метки эритроцитов больного 51Сг с последующим подсчетом

радиоактивности кала.

Особенно трудно диагностируемыми являются грыжи пищеводного отверстия

диафрагмы, случаи высокого размещения язвы (язва дна желудка) или

постбульбарной язвы, дивертикула Меккеля, а также рака кишок, которые часто

являются скрытой причиной дефицита железа. Заподозрить опухоль кишок в

таких случаях помогают наличие субфебрильной температуры, нейтрофильного

лейкоцитоза с эозинофилией, гипертромбоцитоза и высокой СОЭ. Иногда при

кровопотере из пищеварительного канала, когда не удается обнаружить

источник кровотечения, целесообразно провести диагностическую лапаротомию.

Наибольшие диагностические трудности представляет железодефицитная

анемия, обусловленная кровотечениями в закрытых полостях: при эндометриозе,

гломических опухолях. Настороженность врача и всестороннее клиническое

обследование позволяют установить диагноз. В случаях железодефицитной

анемии с ретикулоцитозом следует принимать во внимание возможность

изолированного легочного гемосидероза, развившегося вследствие васкулита в

системе легочных сосудов и диапедеза эритроцитов в просвет альвеол, где они

разрушаются макрофагами с образованием гемосидерина. Заболевание протекает

с кризами, диагностируемыми как пневмония и сопровождающимися лихорадкой,

болью в груди, кашлем и кровохарканьем. Вследствие распада большого числа

эритроцитов может повышаться содержание непрямого билирубина. Гемосидерин

откладывается в легочной ткани, лимфатических путях, что приводит к

развитию пневмосклероза, в селезенке. Аналогичный механизм развития

железодефицитной анемии при застое в малом круге кровообращения при

левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности. В этих случаях редко

возникают внешние легочные кровотечения. О развитии гемосидероза в легких

свидетельствует наличие в мокроте макрофагов, содержащих гемосидерин (так

называемых клеток сердечных пороков).

При анемии беременных следует учитывать, что она может протекать с

дефицитом фолиевой кислоты, и дифференцировать ее от гиперволемии

(гидремии) беременных. Гиперволемия беременных развивается вследствие

увеличения количества плазмы, сопровождается умеренным содержанием

эритроцитов и гемоглобина (без гипохромии) при уменьшении гематокритного

показателя до 0,2 - 0,35.

Дифференциальная диагностика причин железодефицитной анемии у

новорожденных и грудных детей требует учета всех факторов, которые могут

привести к развитию дефицита железа в этом возрасте (железодефицитная

анемия у матери, недоношенность, многоплодная беременность, небольшая масса

при рождении, ранняя перевязка пуповины, кровопотеря у ребенка во время

родов, характер питания, возможные нарушения всасывания, инфекции).

Лечение. Цель лечения — получение полной клинико-гематологической ремиссии,

которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях;

восстановления метаболизма эритроцитов и других клеток; коррекции причин

(заболеваний), лежащих в основе ДЖ; коррекции висцеральных поражений ЖКТ,

сердечно-сосудистой, гепатобилиарной систем.

Правило 1. Железодефицитная анемия может быть излечена только при

использовании препаратов железа. Никакие продукты питания неспособны

вылечить железодефицитную анемию.

Правило 2. Препарат железа необходимо принимать строго в предписанной

терапевтической дозе (количество назначаемых таблеток в значительной

степени варьирует в зависимости от того, каким препаратом проводится

лечение). Так например при лечении «золотым стандартом уходящего века» -

препаратом ферроплекс необходимо принимать не менее 6 таблеток в сутки.

Правило 3. Лечение препаратами железа необходимо проводить не менее 2-3

месяцев. Только такой срок лечения позволяет восполнить насущную

потребность в железе и создать в организме необходимый резерв.

Несмотря на то, что данные правила достаточно просты, тем не менее на пути

их реализации очень часто встает фактор плохой переносимости препаратов

железа пациентами. Прием препаратов двухвалентной соли железа может

вызывать такие малоприятные явления как чувство тяжести или боли в животе,

тошноту, позывы на рвоту, диарею или наоборот запор.

Дискомфорт, связанный с приемом препарата, вынуждает пациента уменьшать

дозу принимаемого препарата, сокращать сроки лечения или вообще

отказываться от приема, что безусловно влечет за собой неудовлетворенность

пациента и врача результатами лечения.

Таким образом, неуспех в лечении железодефицитной анемии в основном

обусловлен следующими факторами:

1. Назначение препарата железа в неадекватной дозировке.

2. Назначение препарата железа на неадекватный срок.

3. Сочетание причин факторов 1 и 2 (малая доза на малый срок).

4. Нарушение предписанного режима приема препарата пациентом из-за плохой

переносимости.

Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации

содержания гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2

- 3 месяцев для создания запасов железа в депо. При продолжающихся

кровопотерях профилактические курсы лечения препаратом железа необходимо

проводить систематически 2 - 4 раза в год на протяжении 1 месяца.

Препараты железа для парентерального питания применяют строго по

показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях

кишок, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов

железа или при противопоказаниях к нему (язвенной болезни).

Неоднозначно мнение о применении в терапии железодефицитной анемии

витаминов группы В, в ряде случаев их назначение неоправданно. Однако

железодефицитная анемия с повышенным потреблением и нарушением всасывания

железа (анемии беременных, анемии после оперативных вмешательств на

пищеварительном канале) проявляется преимущественно комбинированными

дефицитами, включающими недостаточность различных витаминов (пиридоксина,

цианокобаламина, фолиевой кислоты). Неосложненная железодефицитная анемия

вследствие алиментарной недостаточности, нарушенного всасывания или

повышенного расходования железа, хорошо реагирующая на терапию препаратами

железа, не требует для лечения переливаний крови. Применение гемотрансфузий

в этих случаях неоправданно, так как всегда существует опасность развития

сывороточного гепатита, изосенсибилизации и других посттрансфузионных

осложнений.

Трансфузионную терапию проводят лишь по жизненным показаниям: при

необходимости срочной операции или при наличии выраженных гемодинамических

нарушений, перед родами. При этом целью гемотрансфузий является не

повышение уровня гемоглобина до нормы, а улучшение состояния больного.

Трансфузионная терапия показана также при анемиях, вызванных нарушением

утилизации ресорбированного железа и откладыванием его в системе

фагоцитирующих клеток (анемии при ожогах, инфекционных и воспалительных

заболеваниях). При этих формах противопоказаны препараты железа, которые

депонируются, увеличивая степень гемохроматоза.

Независимо от фармакологического лечения больных железодефицитными

анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты:

телятина, печень и продукты растительного происхождения: бобы, сою,

петрушку, горох, шпинат, сушоные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис,

гречневую крупу, хлеб.

Больные железодефицитной анемией должны состоять на диспансерном учете.

Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний,

приводящих к дефициту железа, включая оперативную ликвидацию источников

кровопотерь, периодическое (не менее 2 - 4 раз в год) наблюдение за

картиной крови и уровнем сывороточного железа, повторные (1 - 2 раза в год)

курсы лечения препаратами железа для поддержки его запасов в организме.

Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и железодефицитной

анемии в группах риска: беременных, детей до 1 года, подростков, женщин с

мено- и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции

на кишках, доноров крови.

Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде

месячных курсов препаратами железа 1 - 2 раза в год. К группам риска

относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями,

во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте.

Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во

время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам.

Профилактический прием препаратов железа рекомендуется также больным с

хронической трудноустранимой кровопотерей.

Наряду с препаратами железа, в профилактике железодефицитной анемии

имеет значение питание, включающее продукты со значительным содержанием

железа, в первую очередь мяса, а также продукты, искусственно обогащенные

железом. Такие продукты выпускают для детского питания.

По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3 - 6 - месячные курсы

суплементации (восполнения), включающие прием 100 мг железа и 300 мкг

фолиевой кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии

беременных с ее последствиями. Для предупреждения железодефицитной анемии у

доноров максимальный объем кроводач в год не должен превышать 800 - 1200 мл

для мужчин и 400 - 800 мл для женщин.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально.

При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня

сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество

железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с

поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при

непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания

(неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и

жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Учитывая

прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их

парентарельное введение необходимо сочетать с введением реополиглюкина (400

мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать

перегрузки макрофагов железом.

Наиболее употребляемые препараты железа:

Мальтофер Фол (жевательные таблетки сo вкусом шоколада) 100 mg железа в

каждой таблетке.

Лечение клинически выраженного дефицита железа: 1-2 таблетки в день до

достижения нормального уровня гемоглобина в крови, затем по 1 таблетке в

день в течение 4 недель.

Лечение и профилактика латентного дефицита железа: 1 таблетка в день в

течение 4 недель.

Ферроцетон(Натриевая соль орто-карбоксибензоилферроцена). Кристаллический

темно-оранжевый порошок без запаха, горький на вкус. Растворим в воде,

трудно растворим в спирте.

Состав и форма выпуска

Таблетки темно-оранжевого цвета по 0,3 г и таблетки, покрытые оболочкой

розового цвета, по 0,1 г в упаковке по 30 : 60 и 100 штук.

Страницы: 1, 2, 3