Инфекционные заболевания

кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота.

При гипертоксической форме гриппа возникает серьезная опасность

летального исхода, особенно для больных из группы риска. Эта форма гриппа

включает в себя (помимо вышеперечисленных) следующие проявления:

. Гипертермический синдром;

. Менингизм (единичные или сочетанные менингеальные признаки при

отсутствии достоверных воспалительных изменений со стороны мягких

мозговых оболочек);

. Энцефалопатия в сочетании с гемодинамическим расстройствами у детей

(объединяют термином нейротоксикоз) - наиболее частая причина

летального исхода при тяжелом гриппе;

. Возникновение отечного геморрагического синдрома, развитие в различной

степени выраженности дыхательной недостаточности, вплоть до отека

легких (геморрагическая пневмония), а также отека мозга у отдельных

больных.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период

продолжается 2-4 дня и болезнь заканчивается в течение 5-10 дней. Возможны

повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены

наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции.

После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления

постинфекционной астении: утомляемость, слабость, головная боль,

раздражительность, бессонница и др.

Осложнения и последствия гриппа

Вирус гриппа, размножаясь в респираторном тракте, вызывает

разрушение мерцательного эпителия, физиологической функцией которого

является очищение дыхательных путей от пыли, бактерий и т.д. Если

мерцательный эпителий разрушается, он уже не может в полной мере выполнять

свои защитные функции, и бактерии с большей легкостью проникают в легкие.

Таким образом, появляется опасность развития бактериальной суперинфекции.

. Наиболее частым осложнением гриппа является пневмония, причем, как

правило, это вторичная бактериальная инфекция. Более редко встречается

комбинированная инфекция (вирусная и бактериальная пневмония).

Первичная вирусная пневмония - это редкое осложнение,

характеризующееся высокой смертностью. Истинная первичная гриппозная

пневмония может наблюдаться, прежде всего, у больных, страдающих

хроническими заболеваниями сердца и легких, сопровождающимися

застойными явлениями в легких.

. Другие вторичные бактериальные инфекции, часто возникающие после

гриппа - ринит, синусит, бронхит, отит.

. Осложнение в виде синдрома Рейе встречается практически исключительно

у детей (в основном после заболевания гриппом В) после употребления

салицилатов (в том числе ацетилсалициловой кислоты) и проявляется

сильной рвотой, которая может привести к коме в связи с отеком мозга.

. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы чаще встречается у

лиц пожилого возраста. Может развиться миокардит и перикардит

(воспалительное заболевание мышц сердца, которое может привести к

сердечной недостаточности).

. После гриппа типа В могут развиться мышечные осложнения, выражающиеся

в миозите и других мышечных заболеваниях. Такие осложнения чаще бывают

у детей и выражаются в мышечных болях в течение нескольких дней. Также

происходит повышение миоглобина в моче (миоглобинурия), что может

привести к острому нарушению функции почек.

. Иногда отмечается острый поперечный миелит.

. Менингит и энцефалит.

. Бактериальная суперинфекция. На ослабленный гриппом организм часто

садится бактериальная инфекция (пневмококковая, гемофильная,

стафилококковая).

. После гриппа часто наблюдаются обострения хронических заболеваний,

таких как: бронхиальная астма и хронический бронхит, сердечно-

сосудистые заболевания, нарушения обмена веществ, заболевания почек и

др.

Госпитализация и смертность при гриппе

Во время эпидемий уровень госпитализаций возрастает в 2-5 раз.

Особенно высокий уровень госпитализации у маленьких детей (в возрасте до 5

лет), и у пожилых людей (старше 65 лет):

. Дети в возрасте от 0-4 лет - 500 случаев госпитализации на 100000

населения в группах высокого риска осложнений от гриппа и 200 случаев

на 100000 населения вне группы риска;

. Дети 5-14 лет - 200 случаев госпитализации на 100000 среди группы

риска и 20 случаев на 100000 населения вне группы риска;

. Лица 15-44 лет - 40-60 случаев на 100000 населения среди группы риска

и 20-30 случаев на 100000 населения вне группы риска;

. Лица 44-64 года - 80-400 случаев на 100000 населения среди группы

риска и 20-40случаев на 100000 населения вне группы риска;

. Пожилые лица 65 лет и старше - 200-1000 случаев на 100000 населения,

независимо от принадлежности к группе высокого риска осложнений от

гриппа.

Каждую эпидемию гриппа сопровождает повышенная смертность.

Показатели смертности от гриппа в мире составляют 0,01-0,2%, а средние

ежегодные потери достигают в масштабах разных стран десятков тысяч человек,

включающих в основном, детей первых лет жизни (до 2-х лет) и пожилых людей

(старше65 лет). Смертность среди лиц 5-19 лет составляет 0,9 на 100000

человек, среди лиц старше 65 лет - 103,5 на 100000 человек.

Наибольшие жертвы грипп собирает среди пожилых групп населения,

страдающих хроническими болезнями (лица "высокого риска"). Смерть при

гриппе может наступить от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные

центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема,

плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.

Наибольшее количество смертных случаев от гриппа связано не

непосредственно с этим заболеванием, а с осложнениями после гриппозной

инфекции. Чаще всего это осложнения, касающиеся заболеваний легких и сердца

(в частности, острая пневмония). Всего, в общей структуре смертности смерть

от гриппа и его осложнений занимает долю 40%.

Потери от глобальных эпидемий гриппа (пандемий) значительно уступают

в настоящее время масштабам прошлых десятилетий. Пандемия гриппа 1918 -1919

годов, получившая название "испанки", унесла более 20 млн. жизней, т.е. в 2

раза больше, чем первая мировая война, а по последним данным (1998 года)

эти потери оцениваются в 40-50 млн. человек.

Статистика заболевания гриппом в России

Грипп и ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в

мире, и составляет 95% всех инфекционных заболеваний. Ежегодно в мире

заболевает до 500 млн. человек, 2 миллиона из которых умирают. В России

ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппов и другими

ОРВИ.

В 1997 г. в РФ зарегистрировано 7,6 млн. случаев гриппа. Грипп в

структуре инфекционных и паразитарных болезней составил 19,7%. Если

считать, что в течение года грипп переносят в среднем 1 - 2 раза, то каждый

шестой-седьмой россиянин бывает вовлечен в эпидемический процесс. Цифры

эти, однако, сильно преуменьшены из-за неполной регистрации гриппа и ОРВИ.

В 2000 году в России грипп поразил 8% населения. 38 человек умерли.

В Москве погибло 14 человек, из них 4 ребенка.

Более точные методы выявления гриппозных заболеваний с помощью

выборочных медицинских обходов и опросов постоянных групп населения

показали, что по опыту США, в среднем на одного человека приходится около 3

случаев заболеваний гриппом или ОРЗ.

Распространение

Одной из основных загадок вируса гриппа является то, что большую

часть времени вирус отсутствует в популяции. Эпидемии случаются, как

правило, осенью или зимой (Северное полушарие) или весной и летом (в Южном

полушарии). Длительность эпидемии составляет 1-3 месяца, после чего вирус

снова исчезает. Где он циркулирует в остальное время, где и как происходит

антигенный дрейф, до сих пор до конца не ясно. Наиболее правдоподобная

гипотеза говорит о том, что вирус циркулирует в районе экватора (где

заболевания гриппом регистрируются круглогодично).

Выявляется четкая зависимость уровня заболеваемости городского

населения от численности населения города. Наибольшая эпидемическая

заболеваемость ОРЗ отмечена в городах с численностью населения 1 млн. и

больше - 29,7%, в городах с населением от 500 тыс. до 1 млн. - 24,1%, а в

городах с населением меньше 500 тыс. - 22,1%. Также закономерно уменьшается

в соответствующих группах городов и эпидемическая заболеваемость гриппом :

11,3% ; 10,9% и 9,7 % соответственно.

Гриппом болеют люди любого возраста во всем мире, но наибольшее

количество заболеваний наблюдается у детей в возрасте от 1 до 14 лет (37%),

что в четыре раза выше, чем у пожилых (10%).

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус со

слизистых дыхательных путей при дыхании, чихании, кашле, разговоре

выделяется в огромной концентрации и может находиться во взвешенном

состоянии несколько минут. Также существует вероятность передачи инфекции

через предметы обихода, соски, игрушки, белье, посуду

Выводы: велика ли угроза пандемии?

Специалисты считают, что…

. следующая пандемия гриппа неизбежна, однако никто не знает, когда

именно случится пандемия;

. пандемии случаются в среднем каждые 30-40 лет, а в настоящее время

вирус гриппа А (H3N2) циркулирует уже более 30 лет. Поэтому пандемия

может начаться практически в любой момент.

. между идентификацией нового вируса и началом пандемии может пройти от

1 до 6 месяцев;

. Пандемия может возникнуть одновременно в разных странах

. Воздействие пандемии на здоровье людей может быть очень сильным. По

прогнозам, только в США:

o До 200 млн. чел. будет инфицировано;

o От 40 до 100 млн. чел. заболеют;

o От 18 до 45 млн. чел. будут нуждаться в амбулаторном лечении;

o От 300000 до 800000 человек будет госпитализировано;

o От 88000 до 300000 человек умрет.

Если экстраполировать эти данные на Россию, то:

o До 120 млн. человек будет инфицировано;

o До 60 млн. человек заболеют;

o До 30 млн. человек будут нуждаться в амбулаторном лечении;

o До 500 тыс. человек будет госпитализировано;

o До 200 тыс. человек умрет.

Наибольшему риску заболеть будут подвержены врачи и медсестры, так как они

будут находиться в постоянном контакте с больными гриппа.

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты группа антропонозных вирусных заболеваний с

различным механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных

гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических

проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).

В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к

различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых

вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) возбудитель вирусного

гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) возбудитель ВГВ, вирус гепатита

С (HCV) возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус HDV)

возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F

(HFV) возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) возбудитель BГG.

Как полагают, этим списком далеко еще не исчерпываются все возбудители

ВГ.

ВГ широко распространены на всех континентах, занимая по числу

пораженных второе место после гриппа. Если также учесть, что регистрируются

далеко не все случаи заболеваний ВГ (мимо внимания врача проходят

безжелтушные, стертые, легкие формы), частоту неблагоприятных исходов и

длительность течения заболевания, то по своей социальной значимости ВГ,

безусловно, превосходят грипп и другие ОРВИ.

Как свидетельствуют статистические данные - в мире (по неполным

данным) около 300 млн человек инфицированы HBV (хронический гепатит,

носительство). Как подчеркивалось на IX Международном конгрессе по ВГ и

заболеваниям печени (Рим, 1996), частота выявления маркеров ВГ, особенно

HCV, у людей с хронической патологией печени столь велика (до 7580%), что

хроническими гепатитами, пожалуй, следует заниматься не гастроэнтерологам,

а инфекционистам. Чрезвычайно велика (от 17 до 90%) инфицированность

больных отделений гемодиализа, трансплантации органов, гематологических

стационаров. Очень часто HBV u HCV обнаруживаются при гепатоцеллюлярной

карциноме (до 90% случаев). В последние годы выявлена способность некоторых

вирусов (особенно HBV) к мутациям, что затрудняет их выявление, а

возможность вертикальной передачи (от матери, больной ВГВ или носителя HBV)

раннее формирование хронического гепатита у ребенка.

Этиологическая расшифровка ВГ началась в 1962 г, когда был обнаружен

первый маркер ВГ HBsAg. Дальнейшие исследования показали, что поражение

печени вызывают разные, весьма отличающиеся по свойствам и характеру

взаимоотношений с человеческим организмом вирусы. Таким образом, при

появлении у больного желтухи врачу приходится иметь дело с совершенно

различными по своей этиологии заболеваниями, не дающими к тому же

перекрестного иммунитета, вследствие чего человек может болеть вирусными

гепатитами неоднократно.

Ещё в 1973 году было принято решение ВОЗ о раздельной регистрации

вирусных гепатитов (тогда речь шла о ВГА и ВГВ). Затем ВГ неуточненной

этиологии были объединены в группу “ни А, ни В гепатитов”, позже

расшифрованную как ВГС и ВГЕ. В настоящее время специальные методы

позволяют четко идентифицировать 5 различных гепатитов (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD,

ВГЕ). (Тем большее недоумение вызывает тот факт, что большинство врачей все

еще при направлении больных в стационар пользуются термином, принятым еще в

1898 году, “болезнь Боткина”). Надежных маркеров для распознавания

гепатитов F u G пока нет, их объединяют в группу “ни А, ни Е гепатитов”.

Несмотря на значительные различия в эпидемиологии, клинике,

осложнениях и исходах ВГ различной этиологии, существует ряд признаков,

позволяющих объединить все эти заболевания в единую группу. Основные общие

черты ВГ таковы.

1. Все ВГ антропонозы.

2. Все возбудители вирусы, основным органом-мишенью для которых

является печень.

3. В основе развития болезни лежит нарушение функции печени в результате

цитолиза гепатоцитов.

4. Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни: периоды

инкубационнный, преджелтушный, желтушный (выделяют период нарастания,

разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Длительность каждого периода определяется этиологией, дозой

возбудителя, способом его проникновения в организм, генетическими

особенностями и реактивностью человека, наличием и характером

сопутствующих заболеваний, адекватностью лечебных мероприятий и

другими факторами.

5. Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из

них.

6. Особенности изменения основных биохимических показателей, их динамика,

диагностическая и прогностическая оценка однотипны.

7. Закономерное, хотя и в различной степени, вовлечение в патологический

процесс других органов и систем (преимущественно дигестивной).

8. Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после

перенесенных заболеваний.

|Особенности |ВГА |ВГВ |ВГС |ВГD |ВГЕ |

|й |о- |ный, |аль- |ьный |ьный |

| |пища |биологичес-|ст- |вен- | |

| | |кие |кровь | | |

| | |поло- |гемодиал|HBV |из |

| | |вые |иза, | |стран Азии и |

| | |больных и |ы | | |

| |ионного|и, |есть |и, |о и |

| |первые | | | |о |

| |дни | | | |периода |

| |туш- | | | | |

| |но | | |е; |(есть |

| | | | |ное | |

|ая) |тяжёлое| | | | |

| |ень | |год |год | |

|Носительство |– |+ |+ |+ |– |

|Хронизация |– |+ (10–30%) |+ |+ (10–30%)|– |

| | | |(50–70%)| | |

|Цирроз печени |– |+ |+ |+ |– |

|Рак печени |– |+ |+ |+ |– |

|Хрон. Заболев-я|+ |+ |+ |+ |+ |

В норме гепатоцит живет до 150 дней, выполняя огромное количество

различных химических реакций. Он принимает самое активное участие в

белковом (расщепление белков, синтез альбуминов, многих факторов

свертываемости крови, ферментов, отдельных фракций глобулинов и др.),

углеводном (промежуточный обмен углеводов, обеспечение энергетических трат

организма за счёт мобилизации глюкозы и др.) и липидном (превращение жиров

в энергетический материал, синтез липидов клеточных мембран и т.д.) обмене.

Печень также участвует в пигментном обмене, синтезе и усвоении многих

витаминов, синтезе и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании эндо- и

экзотоксинов, обмене микроэлементов и др. Таким образом, печень это

лаборатория организма, поддерживающая химический гомеостаз, и её дисфункция

приводит к расбалансированию деятельности практически всех систем.

Появляющиеся при этом в крови биологически активные вещества и нарушения

кровообращения особенно сказываются на органах дигестивной системы. В

результате у больных развиваются реактивный панкреатит, холецистит (отек

слизистой жёлчного пузыря), патология желудка (гастрит, иногда эрозивный,

в отдельных случаях язва), кишечника (недостаточность переваривания в

результате нарушения поступления жёлчи, в более поздние сроки кишечный

дисбактериоз). Поэтому каждый врач, лечащий больного ВГ, должен учитывать,

что особенности клинического течения и исход болезни в значительной мере

определяются степенью взаимного влияния печени и других органов дигестивной

системы, преморбидным состоянием этих органов.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при

повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через

билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются различные компоненты

жёлчи, через синусоидальный продукты метаболизма в кровь и лимфу), все

продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток жёлчи,

возникает отёк печёночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию

специфических противовирусных антител. Но HBV, HCV, HDV могут длительное

время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Классификация ВГ достаточно сложна. Мало установить этиологию ВГ,

следует еще и дать ему характеристику с учётом длительности, характера

процесса и тяжести его течения, выраженности клинических проявлений.

Таблица 3. Классификация вирусных гепатитов

| По длительности |острый (до 3 мес) | |

| |затяжной (до 6 мес) | |

| |хронический (свыше 6| |

| |мес)* | |

|По выраженнос- |бессимп- |носительство* |

|ти клинических |томные | |

|проявлений |формы | |

| | |субклиническое |

| | |течение |

| |манифе- |безжелтушные |

| |стные | |

| |формы | |

| | |желтушные |

|По характеру |циклическое | |

|течения | | |

| |ацикли- |с обострениями |

| |ческое | |

| | |с рецидивами* |

|По тяжести |лёгкое течение | |

|течения | | |

| |среднетяжёлое | |

| |тяжёлое | |

| |фульми- |ранние (возникают в |

| |нантные |первые 2–3 недели |

| |формы |болезни) |

| | |поздние (на 7–8 |

| | |неделе) |

|По характеру |с преобладанием | |

|патологического |цитолитичес- | |

|процесса в |кого синдрома | |

|печени | | |

| |с преобладанием | |

| |холестатичес- | |

| |кого синдрома | |

| |холестатические | |

| |формы | |

* Кроме гепатитов А и Е

Прокомментируем некоторые положения приведенной классификации.

Носительство устанавливается в случае, когда обнаруживаются только

вирусы без каких-либо клинических и биохимических признаков нарушения

функции печени.

Субклиническое течение характеризуется отсутствием клинических

проявлений при наличии различной степени выраженности функциональных

нарушений, которые определяют по биохимическим тестам.

Об обострении можно говорить, если ухудшение самочувствия и/или

биохимических показателей наступило еще до полной санации организма, о

рецидиве если это же произошло после полного выздоровления и нормализации

всех показателей.

О преобладании цитолиза свидетельствует интоксикационный синдром на

фоне различной интенсивности желтухи, высокой активности ферментов цитолиза

(AлAT u AcAT) при отсутствии кожного зуда.

О преобладании холестатического синдрома свидетельствуют наличие

интенсивной яркой желтухи и кожного зуда при весьма умеренных явлениях

общей интоксикации и невысоком уровне цитолитических ферментов в крови.

Холестатические формы характеризуются длительной (иногда 56 недель и

более) упорной желтухой, резким мучительным кожным зудом при отсутствии

признаков общей интоксикации и лишь незначительно повышенной активности

цитолитических ферментов.

Для оценки степени тяжести течения ВГ обращают внимание на

выраженность общеинтоксикационного синдрома (слабость, тошнота, рвота,

головокружение, размеры и консистенция печени, геморрагический синдром,

поведение больного). Следует помнить, что биохимические показатели и

тяжесть состояния не всегда и не полностью коррелируют. Наиболее

прогностически неблагоприятны фульминантные (молниеносные, внезапно

развивающиеся формы). При этом быстро про-грессирует печёночная

недостаточность и так же быстро, в течение нескольких дней развивается её

следствие острая печёночная энцефалопатия.

В клинической картине ВГ различают несколько периодов, длительность и

особенности течения которых в значительной степени определяются

возбудителем (табл. 4).

Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения. Помимо острой

печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может

развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная недостаточность

(ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе

гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого

нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций

и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и

ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не

исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.

Страницы: 1, 2

МЕНЮ

Инфекционные заболевания

ИНТЕРЕСНОЕ