Инфекционные эндокардит, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты

Инфекционные эндокардит, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты

Министерство здравоохранения РФ

Тюменская Государственная Медицинская Академия

Л.Ф. Руднева

Инфекционные эндокардиты.

Кардиомиопатии.

Миокардиты.

Перикардиты.

Учебно-методические рекомендации для

студентов

Тюмень

1998 г.

Автор: Лариса Федоровна Руднева - профессор, док. мед. наук, заслуженный

врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.

Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета

ТГМА

1998 г.

Инфекционные эндокардиты.

Инфекционные эндокардиты - воспалительное заболевание эндокарда с

преимущественным поражением клапанов сердца. Различают первичные и

вторичные формы инфекционного эндокардита. Первичные формы чаще развиваются

при сепсисе различной этиологии (гинекологическом, урологическом,

травматическом), вследствие больничной инфекции (при применении сосудистых

катетеров). Вторичные формы развиваются на фоне ранее измененных клапанов в

результате заболеваний: ревматизма, сифилиса, врожденных пороков сердца,

после комиссуротомии или протезирования клапанов.

Этиологические факторы инфекционного эндокардита:

1. Бактериальные (стафилококки, стрептококки, зеленящий стрептококк,

аэробные грамотрицательные палочки, энтерококки, псевдомонады и др.).

2. Грибковые (Candida albicans, Aspergillus spp.).

3. Прочие возбудители (риккетсии, спирохеты, простейшие).

Патанотомия и патогенез.

Этиофактор повреждает эндокард преимущественно аортального или

митрального клапанов. При вирулентной инфекции сердце поражается на всю

анатомическую структуру. Развивается универсальное иммунное поражение

эндотелия сосудов с развитием сосудисто-капиллярного эндотелиоза с

геморрагическими явлениями (капилляротоксикоз). Поражаются преимущественно

мелкие артерии и капилляры (кожи, слизистых и пр.). Однако, нередки

поражения более крупных артерий: почечных с развитием гломерулонефрита и

коронарных с развитием клиники инфаркта миокарда (появление

инфарктоподобных изменений на ЭКГ).

Фазы течения инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая,

инфекционно-аллергическая (или иммунно-воспалительная с развитием

миокардита, нефрита, гепатита, спленомегалии), дистрофическая. В миокарде

обнаруживают токсическую дегенерацию мышечных волокон с множественными

некрозами. Миокард поражается в 92 % случаев затяжного септического

эндокардита. На клапанах сердца находят характерные изменения - язвенно-

бородавчатый процесс, имеющий вид вегетаций (полипозные тромботические

наложения).

Формы клинического течения инфекционного эндокардита: 1) острая, 2)

подострая, 3) затяжная. Выделяют несколько особых клинических форм течения

инфекционного эндокардита: псевдотифозную (описана Буйо),

септикопиемическую, атипичную (безлихорадочная с висцеральными

проявлениями).

Диагноз инфекционного эндокардита:

1. Общие и периферические симптомы:

- гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами;

- “землистый” цвет кожи;

- петехии на коже, слизистой рта, нёба, на конъюнктиве (симптом Лукина);

- геморрагические пятна Джейнуэя (на ладонях и стопах);

- узелки Ослера (на пальцах рук и ног);

- лимфоаденопатия;

8. Висцеральные поражения:

- сердечно-сосудистая система: порок аортального или митрального клапана,

миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность и(или) аритмии;

- почки: диффузный гломерулонефрит, экстракапиллярный гломерулонефрит;

- гепато- и спленомегалия;

- синовиты суставов: артральгии, артриты;

13. Осложнения:

- геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения,

кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота);

- тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов в различных органах;

- ДВС - синдром;

- септические аневризмы: аортального клапана, межжелудочковой

перегородки, мозга;

- диссеминирование инфекции: менингит, остеомиелит, абсцесс селезенки,

миокарда, пиелонефрит;

- острая почечная недостаточность;

- острая сердечно-сосудистая недостаточность;

- острая почечно-печеночная недостаточность;

22. Функциональные исследования сердечно-сосудистой системы:

- ЭКГ - признаки неспецифических изменений сегмента ST и зубца T,

снижение амплитуды зубцов вследствие дистрофии миокарда, признаки

гипертрофии левого или (и) правого отделов сердца;

- ЭхоКГ - вегетации на клапанах сердца (если их размеры более 5 мм);

25. Лабораторные методы исследования:

- периферическая кровь: панцитопения или анемия с лейкоцитозом,

нейтрофилезом, ускорение СОЭ;

- биохимические исследования: увеличение фибриногена, положительный С-

реактивный белок, диспротеинемия, увеличение протромбинового индекса,

билирубина, остаточного азота, мочевины и др.;

- характерна бактериурия (для посева производят забор крови из 3-х вен с

интервалом в 15 минут по 10 мл), после 2-х недельной антимикробной

терапии посев крови может быть отрицательный;

- анализ мочи: протеинурия, гематурия, бактериурия;

Достоверный диагноз инфекционного эндокардита.

1. Лихорадка.

2. Шум в сердце.

3. Эмболии.

4. Бактериемия.

5. Вегетации на клапанах по данным ЭхоКГ.

Предположительный диагноз инфекционного эндокардита.

1. Лихорадка неясного генеза.

2. Шум в сердце или эмболии.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита проводится:

1. С приобретенными пороками сердца (при ревматизме, системной красной

волчанке, ревматоидном полиартрите, сифилитическом мезоаортите, миксоме

левого предсердия или желудочка).

2. С врожденными пороками сердца.

3. С кардиомиопатиями.

4. С миокардитами.

5. С гломерулонефритом, спленомегалиями, геморрагическим васкулитом.

6. С сепсисом.

7. С онкозаболеваниями.

Лечение инфекционного эндокардита.

Лечение инфекционного эндокардита обязательно стационарное.

Постельный режим до улучшения состояния, диета - стол № 5,7,10 по Певзнеру

(в зависимости от поражения висцеральных органов).

Основной вид лечения - антибактериальная терапия, которая начинается

после забора крови для бакпосева. Предпочтительно применение бактерицидных

антибиотиков широкого спектра действия .

Эмпирическое лечение антибиотиками инфекционного эндокардита

(до результатов посева):

- ампицилин 2 г, в/в каждые 4 часа (максимальная доза 200 мг/кг/сут);

- ванкомицин 15 мг/кг, в/в каждые 12 часов;

- цефазолин 2 г, в/в каждые 6-8 часов;

- тобрамицин 1,7 мг/кг, в/в каждые 8 часов;

- рифампицин 300 мг внутрь каждые 8 часов;

Рекомендуемые сочетания антибиотиков при эмпирическом

лечении инфекционного эндокардита:

- ампицилин+гентамицин (при признаках интоксикации);

- ванкомицин+ гентамицин+пиперациллин (у инъекционных наркоманов, больных

на гемодиализе, с постоянным венозным катетером);

Этиологическое лечение инфекционного эндокардита:

- применяются ванкомицин+ гентамицин в течение 2-х недель, затем

ванкомицин - 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка,

устойчивого к (-лактамным антибиотикам);

- применяются гентамицин+нафциллин в течение 2-х недель, затем нафциллин

- 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, чувствительного к

(-лактамным антибиотикам;

- применяются тобрамицин+ пиперациллин в течение 6 недель при обнаружении

аэробных грамотрицательных палочек;

- применяется амфотерицин В (1 г) ( фторцитозин при выявлении грибковой

этиологии;

Симптоматическое лечение:

- коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, электролитных

нарушений, дезинтоксикационная терапия;

- лечение осложнений: сердечной, почечной недостаточности, нарушений

ритма (при полной АВБ - временная ЭКС), эмболий (инфарктов);

- применение иммунопротекторов (рибомунил, противостафилококковый гамма-

глобулин и др.);

- санация очагов инфекции;

- оперативное лечение пороков (протезирование клапанов) и нагноительных

осложнений инфекционного эндокардита;

показаниями к оперативному лечению являются: неэффективность терапии,

рецидивирующие эмболии сосудов, инфекционный эндокардит

протезированного клапана, рецидив инфекционного эндокардита.

Профилактика инфекционного эндокардита

Профилактика инфекционного эндокардита проводится в группе высокого

риска:

- протезированные клапаны;

- инфекционный эндокардит в анамнезе;

- врожденные пороки сердца: незаращение артериального протока, дефект

межжелудочковой перегрордки, тетрада Фалло, коарктация аорты;

- аортальные или митральные пороки;

- синдром Марфана;

- артерио-венозные фистулы;

Диспансерное наблюдение больных с инфекционным эндокардитом проводят

кардиолог и хирург. Частота обследований зависит от тяжести течения

инфекционного эндокардита. Профилактически применяются антибиотики

(ампициллин, амоксициллин или диклосациллин) при различных оперативных

вмешательствах: экстракция зуба, тонзиллэктомия, бронхоскопия, эндоскопия с

биопсией, гинекологического и урологического инструментального

обследования, до и после опративных вмешательств.

Кардиомиопатии.

Термин кардиомиопатия применяют к заболеванию сердца с

неустановленной этиологией по рекомендации ВОЗ. В группу кардиомиопатии

объединены заболевания сердца с основными клиническими проявлениями:

кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями

ритма, тромбо-эмболическими осложнениями. Описаны наследственные и

спорадические формы кардиомиопатий.

Классификация кардиомиопатий.

(Goodvin с соавт., 1976)

1. Дилятационная (застойная).

2. Гипертрофическая (обструктивная и необструктивная).

3. Рестриктивная.

Классификация кардиомиопатий.

(А.М. Вихерт, 1982)

1. Гипертрофическая (семейная и несемейная формы).

2. Застойная (идиопатическая, семейная, послеродовая, тропическая).

3. Алкогольная.

4. Кобальтовая (пивная).

5. Лекарственная.

6. При атаксии Фридрейха и при других наследственных мышечных заболеваниях.

7. При эндокринных нарушениях.

8. При амилоидозе.

9. При гемохроматозе.

Теории развития кардиомиопатий.

Выдвигаются основные 2 теории развития кардиомиопатий: воспалительная

(роль латентно протекающей вирусной инфекции) и генетическая.

Воспалительная теория развития кардиомиопатий.

Среди этиофакторов: вирусы, простейшие, глисты. В 46,2 % случаев при

дилятационной кардиомиопатии предшествуют инфекции, в 50 % миокардит

осложняется развитием дилятационной кардиомиопатии, при которой

обнаруживают высокие титры антител к вирусу Коксаки, Эхо-герпесу. При

рестриктивной кардиомиопатии прослеживается связь с протозойной инфекцией,

в 100 % случаев обнаруживают высокие титры антител к возбудителю малярии.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии связывают с нарушением

эмбриогенеза в результате вирусного внутриутробного поражения миокарда

плода. При тропической форме дилятационной кардиомиопатии в 100 % случаев

обнаруживается филляриоз. Воспалительная теория генеза кардиомиопатий

подтверждается обнаружением воспалительных инфильтратов с некрозами

кардиомиоцитов и фиброзным их замещением (как при миокардите).

Теория иммунного воспаления. Подтверждением этой теории является

частое изменение сердца при коллагенозах. Взаимосвязь дилятационной

кардиомиопатии с антигенами HLA - DR4 как при ревматойдном артрите.

Развитие послеродовой дилятационной кардиомиопатии у белых женщин

(Нидерланды, Великобритания) после более 3-х беременностей, а у чернокожих

женщин - после 1-ой беременности.

Генетическая теория (наследственная). Генетические основы

кардиомиопатий подтверждают семейные формы заболеваний (дилятационная

кардиомиопатия - в 10%, гипертрофическая кардиомиопатия - в 30-50%

случаев), более молодой возраст пациентов с семейной формой кардиомиопатии.

Выявлена взаимосвязь кардиомиопатий с антигенами системы HLA: дилятационной

кардиомиопатии с гаплотипом В27 и DR4, гипертрофической кардио-миопатии - с

DR4. Гипертрофическая кардиомиопатия наследуется по законам Менделя.

Кардиомегалия рассматрикается как проявление генерализованного

наследственного миопического процесса (митохондральной миопии, болезни

Помпе - гликогеноз тип 2, атаксии Фридрейха). Генетические факторы -

аномальное соотношение различных компонентов сарколемной мембраны,

ферментов и рецепторные аномалии.

Токсическая и метаболическая теории. Токсическая теория основана на

данных развития кардиомиопатий у 30% лиц, употреблюящих алкоголь более 10

лет (недостаток питания с дефицитом тиамина), на медицинские препараты

(карбонат лития, дексорубицин - противо-опухолевый препарат), на кобальт (у

лиц, употребляющих баночное пиво), на свинец и олово. Метаболическая теория

базируется на обнаружении дилятационной кардиомиопатии на фоне

гипофосфатемии, гипокальциемии.

Дилятационная кардиомиопатия.

При дилятационной кардиомиопатии развивается интерстици-альный и

периваскулярный фиброз сердечной мышцы с расширением всех полостей,

кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции. При

дилятационная кардиомиопатии преобладает дилятация полостей над

гипертрофией миокарда.

Клинические формы течения дилятационной кардиомиопатии:

1. Изолированная (с левожелудочковой или правожелудочковой

недостаточностью).

2. Тотальная (с тотальной сердечной недостаточностью).

В результате дилятации полостей развивается относительная

недостаточность митрального клапана.

Диагностика дилятационной кардиомиопатии.

1. Кардиомегалия в сочетании с;

2. ослабленим I тона на верхушке, протодиастолическим ритмом галопа,

систолическим шумом митральной и трикуспидальной регургитации;

3. различными аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия и (или)

блокады).

4. Тромбоэмболии с развитием инфарктов (77,1%), в том числе легочные сосуды

- 54,3%; внутрисердечные - 57,1%.

5. Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (отсутствие эффекта

от лечения) после клиники миокардита или латентной вирусной инфекции.

6. Отсутствие от лечения сердечной недостаточности.

7. Увеличение сердца по данным ЭКГ, Эхо КГ и рентгену.

8. рентгенологически: шаровидное сердце, застойные изменения в легких;

9. ЭКГ (несколько типов изменений): изолированная гипертрофия

желудочков, тотальная гипертрофия желудочков, рубцовые или

инфарктоподобные изменения миокарда - в 100% случаев, нарушение

ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия,

атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, признаки

дистрофических изменений миокарда;

10. эхо КГ: гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой

перегородки, характерен “рыбий зев” митрального клапана (расширение

расстояния между передней и задней створками митрального клапана),

увеличение конечных систолического и диастолического размеров,

снижение ударного объема.

11. Лабораторные данные неспецифичны. Наиболее часто обнаружи-вается

увеличение сиаловой кислоты, холестерина, диспротеинемия, возможны

анемия, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз дилятационной кардиомиопатии.

1. Инфаркт миокарда (инфарктоподобной формы дилятационной кардиомиопатии,

протекающей с депрессией ST и отрицательным T в левых грудных

отведениях).

2. Псевдокоронарная форма миокардита (Абрамова-Фидлера).

3. Эндокардиты различной этиологии.

4. Экссудативный перикардит.

5. Врожденные пороки сердца.

6. Тампонада сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия наиболее часто наблюдается в Азии,

Японии, в странах, расположенных на побережье Тихого океана.

Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется гипертрофией

межелудочковой перегородки (13 мм и более) или стенок левого желудочка с

уменьшением его систолического объема и нарушением сердечного выброса,

снижением его диастолической функции. Гемодинамические нарушения связаны с

диастолической недостаточностью левого желудочка (неспособность к полному

расслаблению в диастолу).

Клинические формы течения гипертрофической кардиомиопатии:

1. Симметричные (симметрическая концентрическая гипертрофия миокарда).

2. Ассиметричные (гипертрофия межжелудочковой перегородки или верхушки).

3. Диффузные и локальные формы (диффузная - гипертрофия переднебоковой

стенки левого желудочка и передневерхней части межжелудочковой

перегородки - это идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз:

локальная - гипертрофия межжелудочковой перегородки).

Степень обструкции выносящего тракта индивидуальна. Описывают

сочетание гипертрофической кардиомиопатии с WPW синдромом или с ишемической

болезнью сердца.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии.

1. Наследственный семейный характер заболевания.

2. Кардиомегалия в сочетании:

c. со стенокардией (нарушеним коронарного кровообращения);

d. с обмороками после физической нагрузки (вследствие аритмии или малого

сердечного выброса);

e. с аритмиями (в 70,5% - желудочковая экстрасистолия - главная причина

летальности);

f. с поздним систолическим шумом у левого края грудины (шум изгнания,

редко проводится на сосуды шеи, усиливается при пробе Вальсальвы -

натуживание при приседании вследствие уменьшения размеров сердца), с

левожелудочковым сердечным щелчком.

g. Симптомы левожелудочковой (сердечная астма) и правожелудочковой

недостаточности;

h. Дополнительнве методы исследования:

i. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, неспецифические

изменения сегмента ST и зубца T (снижение), патологический Q II, III,

V3-6, относительная коронарная недостаточность в левых грудных

отведениях. При верхушечной гипертрофической кардиомиопатии наблюдается

гигантский отрицательный T во всех V-отведениях;

j. эхокардиография (имеет диагностическое значение): при асимметричной

гипертрофической кардиомиопатии толщина межжелудочковой перегородки в

1,3 раза превышает толщину левого желудочка. Отмечается малый

диастолический размер полости левого желудочка (3,5-4 см). При

обструктивной форме наблюдается систолическое смещение передней створки

митрального клапана, систолическое дрожание створки аортального клапана

и его раннее закрытие, соотносящееся с пиками и куполами на записи

каротидного пульса;

k. лабораторные данные неспецифичны.

Дифференциальный диагноз гипертрофической кардиомиопатии:

1. Ишемическая болезнь сердца.

2. Пролапс митрального клапана.

3. Аортальный стеноз.

4. Острая сосудистая недостаточность (при обмороках) различной причины.

5. Тромбоэмболия легочной артерии.

6. Расслаивающаяся аневризма аорты.

Рестриктивная кардиомиопатия.

Рестриктивная кардиомиопатия - выраженное разрастание соединительной

ткани в эндокарде и во внутренней трети миокарда с облитерацией полостей

желудочков, поражением митрального и трехстворчатого клапанов.

Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается неспособностью миокарда к

диастолическому растяжению желудочков, что приводит к наполнению левого

желудочка и значительному снижению сердечного выброса. В группу

Страницы: 1, 2