История болезни по хирургии

Казанский государственный медицинский университет

Кафедра общей хирургии

История болезни ***.

Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних

конечностей, II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный

кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Выполнил студент

группы 1304 Ниязов Р.Р.

Казань, 2004

История болезни.

1. Общие сведения (Анкетные данные)

1. ***;

2. ***;

3. Не работает;

4. Пенсионер с 1984 года;

5. ***

6. 10 марта 2004

2. Анамнез (Anamnesis)

1. Жалобы

На боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м,

которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных

мышц. Боли появились в ноябре 2003 года, возникновение которых сам Пациент

связывает с перенесённым реинфарктом.

2. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Клинически заболевание началось в ноябре 2003 года с появлением болей в

нижних конечностях после нагрузки. Был госпитализирован в городскую

клиническую больницу №13 10 марта 2004 в плановом порядке. Попыток

самолечения Пациент не предпринимал.

3. История жизни больного (Anamnesis vitae)

Родился в 1923 году в Приморском крае, детство, по словам Пациента, было

тяжёлым. В школу пошёл в 7 лет, в 17 лет (1941) закончил её. В 1941 году

ушёл на войну, служил на заставе. Контузий и ранений не было. По окончании

войны поступил в железнодорожный институт. Затем работал железнодорожником,

вредностей не было. Женился в 30 лет, есть сын и два внука. В 60 лет ушёл

на пенсию по возрасту. После второго перенесённого инфаркта, в октябре 2003

года получил инвалидность II группы.

До инфаркта курил по 20 сигарет в день марки «Союз Аполлон», стаж курения

62 года, сейчас выкуривает 5-6 сигарет в день той же марки. В день выпивает

100,0-150,0 водки (эквивалентно 40,0-65,0 96% этилового спирта).

В настоящий момент жилищно-бытовые условия удовлетворительны, питание

адекватное и рациональное.

Гемотрансфузий не было.

В 1989 году перенёс операцию в области коленного сустава, после которой

остался шрам длиной 7 см; в 1990 году была проведена аппендэктомия, после

которой остался шрам длиной 6-7 см. 3 сентября 2003 года перенёс первый

инфаркт миокарда, по поводу которого не был госпитализирован. 27 сентября

2003 года перенёс второй инфаркт миокарда, по поводу которого был в

экстренном порядке госпитализирован в терапевтическое отделение городской

клинической больницы №7.

Аллергические реакции на продукты, бытовую химию, пыльцу растений,

парфюмерию и лекарственные средства не отмечаются.

Наследственность не отягощена.

3. Данные объективного осмотра

1. Общий осмотр

. Общее состояние удовлетворительное.

. Положение Больного в постели активное.

. Сознание ясно.

. Астеническое телосложение, рост 170 см, масса 68 кг.

. Выражение лица не отражает каких-либо болезненных процессов.

. Кожные покровы, за исключением нижних конечностей, и видимые

слизистые чистые, физиологической окраски, влажность снижена,

эластичность умеренно снижена. Толщина кожной складки у нижнего

угла лопатки 1 см. Отёки не обнаруживаются.

. Щитовидная железа не увеличена.

. Общее развитие мышц удовлетворительное, болезненность при

пальпации отсутствует, тонус одинаков с обеих сторон.

. При обследовании костей болезненность и деформации не

наблюдается.

. Суставы правильной конфигурации; болезненности при движениях

нет, функция не изменена.

. Пальпируется единичные паховые, подмышечные, поднижнечелюстные,

затылочные лимфатические узлы, размером 3-7 мм, эластичные,

безболезненные, подвижные, неспаянные с окружающими тканями,

плотной консистенции.

2. Органы дыхания

Верхние дыхательные пути:

Дыхание через нос свободное. Голос осиплый, приглушённый. Болей при

разговоре и глотании не возникает. Гортань при пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: астенического типа. Деформации грудной клетки не

отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне

по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны,

вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания. Дыхание брюшного типа.

ЧДД 18 в 1 мин. Одышка не отмечается. Ритм дыхания правильный.

Пальпация:

При пальпации болезненности не выявлено, голосовое дрожание одинаково с

обеих сторон. Резистентность удовлетворительная.

Перкуссия:

А) сравнительная:

Ясный легочный звук над обоими лёгкими.

В) топографическая:

| |справа |слева |

|Верхняя граница |

|Спереди (над ключицей)|3,5 см |3 см |

|Сзади |Уровень остистого |Уровень остистого |

| |отростка VII шейного |отростка VII шейного |

| |позвонка |позвонка |

|Поля Кренига |7 см |8 см |

|Нижняя граница |

|Средне-ключичная линия|6 межреберье |---- |

|Передняя подмышечная |7 межреберье |7 межреберье |

|линия | | |

|Средняя подмышечная |8 межреберье |8 межреберье |

|линия | | |

|Задняя подмышечная |9 ребро |9 межреберье |

|линия | | |

|Лопаточная линия |10 ребро |9 ребро |

|Околопозвоночная линия|Уровень остистого |Уровень остистого |

| |отростка 10 грудного |отростка 10 грудного |

| |позвонка |позвонка |

|Подвижность нижнего края |

|Размеры |10 см. |6 см. |6 см. |

Селезёнка

При перкуссии длинник селезёнки определяется на протяжении 10 см по X

ребру, поперечник на протяжении 6 см между IX и XI рёбрами.

Не пальпируется.

5. Органы мочевыделения

При осмотре почек патологические изменения не выявлены, почки не

пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

3. Status localis

Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева.

Пульсация на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обеих конечностей не

определяется.

Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева.

Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом

плантарной ишемии (Оппеля) положительны.

Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком,

прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы

синюшные.

4. Дневник наблюдений

17.03.2004

Жалобы: на боли и онемение в ногах при ходьбе.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное,

сознание ясное, поведение адекватное. Кожа и слизистые чистые, отмечается

пастозность голеней, акроцианоз. Над лёгкими дыхание везикулярное. Тоны

приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст., пульс

70 ударов в минуту, t0C 36,7.

24.03.2004

Жалобы: на незначительные боли в ногах при ходьбе.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное,

сознание ясное, поведение адекватное. Кожные покровы и слизистые чистые,

отёков нет, слабо выраженный акроцианоз. Дыхание везикулярное. Тоны

приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/85 мм рт. ст., пульс

72 удара в минуту, t0C 36,5.

5. Предварительный диагноз (на основании жалоб, истории настоящего

заболевания, истории жизни и данных объективного исследования).

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия.

Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая

сердечная недостаточность.

6. План обследования.

. Опрос и общий и местный осмотр

. Общие анализы крови и мочи;

. Рентгенография органов грудной клетки;

. ЭКГ;

. Реовазография сосудов нижних конечностей;

. Ангиография сосудов нижних конечностей.

Данные лабораторных и дополнительных методов обследования.

АНАЛИЗ КРОВИ

"11" марта 2004 г.

(дата взятия биоматериала)

| | |Норма |

|Гемоглобин |Ж| |130,0—|г/л |13,0-16,|г.% |

| | |170 |160,0 | |0 | |

| |М| |120,0—| |12,0-14,| |

| | | |140,0 | |0 | |

|Эритроциты |М|4,5 |4,0—5,|* |4,0—5,0 |млн. |

| | | |0 |1012| |в 1мм3 |

| |Ж| |3,9—4,|/л |3,9—4,7 |(мкл) |

| | | |7 | | | |

|Цветовой |– |0,85-1| |0,85—1,0| |

|показатель | |,05 | |5 | |

|Среднее |– |30-35 |пг |30—35 |пг |

|Ретикулоциты |– |2—10 |0/00|2—10 |0/00 |

|Тромбоциты |– |l80,0—|* |180,0—32|тыс. в 1 |

| | |320,0 |109/|0,0 |мм3 (мкл)|

| | | |л | | |

|Лейкоциты |8,2 |4,0—9,|* |4,0—9,0 |тыс. в 1 |

| | |0 |109/| |мм3 (мкл)|

| | | |л | | |

| | | | | | |

| |Миелоциты |– | |%*10|— |% в 1 мм3|

| | | | |9/л | |(мкл) |

| |Метамиелоци|– | |%*10|— |% в 1 мм3|

| |ты | | |9/л | |(мкл) |

| |Палочкоядер|7 |1—6 |%*10|1—6 |% в 1 мм3|

| |ные | |0,040—|9/л |40-300 |(мкл) |

| | | |0,300 | | | |

| |Сегментояде|59 |47—72 |%*10|47—72 |% в 1 мм3|

| |рные | |2,000—|9/л |2000-550|(мкл) |

| | | |5 500 | |0 | |

| | | | | | |

|Эозинофилы |3 |0,5—5 |%*10|0,5—5 |% в 1 мм3|

| | |0,020—|9/л |20—300 |(мкл) |

| | |0,300 | | | |

|Базофилы |0 |0—1 |%*10|0—1 |% в 1 мм3|

| | |0—0,06|9/л |0—65 |(мкл) |

| | |5 | | | |

|Лимфоциты |30 |19—37 |%*10|19—37 |% в 1 мм3|

| | |1,200—|9/л |1200—300|(мкл) |

| | |3.000 | |0 | |

|Моноциты |9 |3-11 |%*10|3-11 |% в 1 мм3|

| | |0,090—|9/л |90—600 |(мкл) |

| | |0,600 | | | |

|Плазматические |– | |%*10| |% в 1 мм3|

|клетки | | |9/л | |(мкл) |

|Скорость |М|7 |2—10 |мм/ч|2—10 |мм/час |

|(реакция) | | |2—15 | |2-15 | |

|оседания |Ж| | | | | |

АНАЛИЗ МОЧИ.

«11» марта 2004 г.

дата взятия биоматериала

Физико-химические свойства

Количество – 215 мл

Цвет – соломенно-жёлтый

Прозрачность – прозрачная

Относительная плотность – 1,023

Реакция – нейтральная

Белок – 0 г/л

Глюкоза – 0,012 ммоль/л

Кетоновые тела – 0

Реакция на кровь – 0

Эпителий:

плоский 1-3

Лейкоциты 1-2

Анализ ЭКГ:

Ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту, нормосистолия; отмечается

патологический зубец Q в V1 – V4, I, II отведениях, уширение комплекса QRS,

блокада левой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной полости:

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в двух проекциях от 11.03.2004

патологических изменений легочной ткани, сердца, сосудистого пучка и других

органов средостения не отмечается.

Ангиография сосудов нижних конечностей:

Отмечаются краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок

артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы

заполняются через сеть коллатералей.

Консультация терапевта (15.03.2004):

Диагноз: Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз.

Хроническая сердечная недостаточность.

7. Клинический диагноз (на основании данных анамнеза, жалоб больного и

данных лабораторный исследований).

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия.

Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая

сердечная недостаточность.

Обоснование диагноза

Диагноз облитерирующий атеросклероз нижних конечностей был поставлен на

основании:

1. Жалоб на боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более

200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области

икроножных мышц.

2. Истории жизни, где упоминается курение Пациента в течение 62 лет по 20

сигарет в день.

3. Местного обследования нижних конечностей. Пульсация на a. femoralis и

a. poplitea ослаблена слева. Пульсация на a. tibialis posterior, a.

dorsalis pedis обеих конечностей не определяется. Аускультативно

определяется систолический шум бедренной артерии слева. Пробы

Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом

плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Кожа нижних конечностей

бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной

покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.

Диагноз ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз.

Хроническая сердечная недостаточность был поставлен на основании:

1. Перенесённых заболеваний: инфаркт и реинфаркт в сентябре 2003 года.

2. Данных объективного осмотра: перкуторно уменьшение границ абсолютной и

относительной тупости сердца, аускультативно приглушение обоих тонов

во всех точках аускультации.

3. Анализа ЭКГ: отмечается патологический зубец Q в V1 – V4, I, II

отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Этиология и патогенез.

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Этиология, патогенез, принципы коррекции

Атеросклероз – поражение крупных артерий эластического и мышечно-

эластического типов, характеризующееся инфильтрированием в их интиму

атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующей реакцией

соединительной ткани, образованием атероматозных бляшек, с клиническими

проявлениями органных и общих расстройств кровообращения, чаще всего – это

различные формы ИБС, геморрагический и ишемический инсульты. Сущность

заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды обладают

повышенной плотностью, хрупкостью, мало эластичны; они не могут изменять

свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении. В начале такая

неполноценность наблюдается лишь при нагрузке, а затем и в покое.

Выраженный атеросклеротический процесс может вести к облитерации сосудов.

Если это происходит медленно, то постепенно наступает атрофия органа с

размножением клеток соединительной ткани. Прогрессирование заболевания и

быстрое сужение просвета сосудов приводят к ишемии и развитию инфаркта.

Атеросклероз и артериосклероз – понятия неидентичные. Под артериосклерозом

понимают уплотнение всех слоев стенки артерий вследствие разрастания

соединительной ткани и отложения солей кальция, что связано со старением

организма или воздействием болезнетворных агентов (например, сифилитический

артериосклероз).

Классификация А. по течению: медленно прогрессирующий А., быстро

прогрессирующий А. волнообразное течение с периодами обострения и

относительной ремиссии. На пике обострения возникают осложнения –

стенокардия, ИМ, ОНМК, ТЭС.

Классификация А. по этиологии: мультифакториальный наследственно

обусловленный – в 10-ой и 12-ой паре хромосом имеется ген, ответственный за

синтез ЛПНП. Например, при семейной эссенциальной гиперхолестеринемии имеет

место дефект рецептора к ЛПНП (отсутствие или дефицит), что приводит к

нарушению захвата ЛПНП печенью. Это приводит к накоплению ЛПНП в крови,

повышению уровня Х, и, как следствие, развитию атеросклероза уже в раннем

возрасте. Кроме того, при ряде наследственных нарушений липидного обмена

(первичной гипертриглицеридемии, синдроме “рыбьих глаз”, недостаточности

лецитинхолестерин-ацилтрансферазы ) наблюдается низкий уровень в крови

холестерина ЛПВП.

Экзогенные факторы развития А.

А. Независящие от пациента: Геометеоклиматические условия, экология,

радиоволны, магнитные факторы, высокие частоты, вирусы и риккетсии.

Б. Зависящие от пациента: гиподинамия, нарушения диеты, социальные факторы,

стрессы (бытовые, семейные, интимные, акклиматизационные). Выделяющиеся

большие количества адреналина активируют липолиз в жировой ткани,

увеличивают содержание в крови НЭЖК, т.е. способствуют

гиперлипопротеинемии. Вредные привычки (алкоголь, курение). Обнаружено, что

никотин повышает проницаемость стенки сосудов для липопротеинов. Кроме

того, поступающее при курении небольшое количество окиси углерода

способствует повышению в крови уровня Х. Малая жесткость воды (при этом

нередко имеет место недостаток в питьевой воде ионов магния, марганца,

ванадия, хрома, что способствует развитию А.).

Эндогенные факторы развития А.

А. Обменно – генетические факторы: нарушение белкового, углеводного и

жирового обменов, нарушения минерального обмена – потеря калия, кальция,

магния и повышение уровня натрия, нарушение гемокоагуляции. Единовременно в

крови содержится 5 –6 тыс. ед. гепарина. Через каждые 6 часов он

обновляется. Гепарин разрушает ЛПНП через увеличение синтеза

липопротеиновой липазы. При атеросклерозе содержание циркулирующего

гепарина снижается до 3 тыс. ед. Это ведет к тромбозу, инфаркту миокарда.

Гидродинамический удар, нарушение МЦ в системе vasa vasorum, генетические

сосудистые аномалии

Б. Морбидные факторы – факторы риска: артериальная гипертензия, ожирение,

эндокринные – сахарный диабет, климакс, болезни щитовидной железы,

недостаточность надпочечников, болезни печени, болезни почек, болезни

кишечника (запоры – холестерин не выводится, и вновь поступает в организм

А. Особенности обмена холестерина

С27Н46О – холестерин; в молекуле мало кислорода и он трудно

метаболизируется. Холестерин составляет 0,2% веса тела, 2/3 – это

эндогенный Х., 1/3 – экзогенный Х Всего в организме примерно 140 гр. Х.

Ежедневно синтезируется 2 –4 гр., экзогенно поступает 0,5 – 1 гр.

Субстратом образования Х является универсальный промежуточный продукт

обмена углеводов и жиров – ацетил коэнзим А. Синтез Х осуществляется в

печени, где Х комплексируется с белками, ФЛ, ТГ и образуются (- и (-

липопротеины (( -ЛП, ( - ЛП) и лишь в составе липопротеинов Х приобретает

водорастворимые свойства и поступает в кровоток. Однако, в составе (-

Страницы: 1, 2, 3

МЕНЮ

История болезни по хирургии

История болезни по хирургии

ИНТЕРЕСНОЕ