| |||||
МЕНЮ
| История болезни - кожные болезни (распространенный псориаз)роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин). Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь- ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант- ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand- rup F. et al.,1978]. Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель- ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль- но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой - 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973]. Это не исключает существование генетических факторов, определя- ющих иные типы наследования в отдельных родословных. Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова- на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти- факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци- ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан- ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене- тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети- ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле- водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов А.Б.,1983]. Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной [Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез- ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь- ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо- ложение о наличии специфического возбудителя системным характе- ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне- запный характер высыпаний с повышением температуры. Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R. et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах. . - 11 - У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не- специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г., 1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де- менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро- дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги- _ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове- ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане- вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея- тельности. Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори- атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те- ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе- ние. _Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба- ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно- вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене- ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма. Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А. и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A., 1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер- жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos- hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен- ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной - фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978], сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято- рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос- фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al., - 12 - 1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви- детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од- новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A., 1975]. При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти- щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979], содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair- ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про- теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи- тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли- чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B., 1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено. Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво- дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris- tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза. Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо- литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи- дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al., 1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель- ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности [Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо- собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на- рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг- рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи- ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано- ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при- надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла. Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя- емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис- той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо- добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло- цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен- ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати- ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе - 13 - протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982]. Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза [Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986; Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза. А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно- го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо- риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе- ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо- левания различных отделов центральной нервной системы. При исс- ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при- чиной болезни или ее следствием. На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль- тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино- кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато- генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару- шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая _гипотеза .). Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас- ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв- ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии является признаком сенсибилизации организма и может свидетель- ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней- ро-эндокринными влияниями. XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ. При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан- тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча- говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес- ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне- ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются - 14 - митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из- витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци- тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану- лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла- бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава. Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес- ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа- том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об- нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по- верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя, феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост- ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием участков истончения мальпигиева слоя над сосочками. При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив- ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса. XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО. Режим больного - общий. Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес- кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча- тельно не решен. Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де- токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара- ты, нормализующие жировой и углеводный обмен. Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити- ческие, разрешающие средства. _Общая терапия. 1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 17/III 97. Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм дейс- твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница- емости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, спо- собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы- водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес- сирующей стадии псориаза. Rp. Haemodesi 400 ml D.t.d. N. 5. S.Внутривенно по 400 мл через день. 2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 17/III 97. Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию. Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди- на из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата. Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую- щей стадии. . - 15 - Rp. Andecalini - 0.005 D.t.d. N.50 in tabulettis. S.По 1 таблетке 3 раза в день. 3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) - назначение от 18/III 97. Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали- тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес- сирующей стадии псориаза. Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml D.t.d. N.5. S. Внутривенно по 10 мл через день. 4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 18/III 97. Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов. Rp. Cetrini - 0.01 D.t.d. N.20 in tabulettis. S.По 1 таблетке утром. 5. Эссенциале (Essentiale) - назначение от 20/III 97. Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жи- ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита- мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог- рессирующей стадии псориаза. Rp. Essentiale N.50 in capsulis. D.S.По 2 капсулы 3 раза в день. В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО. Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните- та, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу- ляции. На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бе- фунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс- твием. Для длительного приема в период ремиссии следует назначить ви- тамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо- кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе- мы, а также системы адаптации. _Местная терапия. В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис- пользовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соот- ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож- дающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и параке- ратозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия) отсутствуют. - 16 - Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме то- го, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удале- нию. В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази. В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве- щества: - сера. Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфиль- трата. - салициловая кислота. Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вы- зывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию. Rp.: Acidi salicylici - 2.0 Sulfuris praecipitati - 2.0 Lanolini ad 100.0 M.f. unguentum. D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь). При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качест- ве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако, деготь необходимо применять осторожно, так как у больного расп- ространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает пло- щадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побоч- ных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, по- ражение почек). В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсо- риатикум. Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами ("Локакортен", "Флуцинар", "Бетновейт"), так как они обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием. XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ). 19/III 97г. 1. Пульс - 60/мин Частота дыхания - 20/мин 2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в норме. 3. Назначения. - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров. - Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно. - 17 - - Andecalini по 1 таблетке 3 раза. - Cetrini по 1 таблетке утром. - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза. 20/III 97г. 1. Пульс - 72/мин Частота дыхания - 20/мин 2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го. Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в норме. 3. Назначения. - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров. - Haemodesi 400 ml внутривенно. - Andecalini по 1 таблетке 3 раза. - Cetrini по 1 таблетке утром. - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза. 21/III 97г. 1. Пульс - 68/мин Частота дыхания - 20/мин 2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик ги- перемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические отправления в норме. 3. Назначения. - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров. - Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно. - Andecalini по 1 таблетке 3 раза. - Cetrini по 1 таблетке утром. - Essentiale по 2 капсулы 3 раза. - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза. 24/III 97г. 1. Пульс - 76/мин Частота дыхания - 24/мин 2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща- ются, бледнеют. Физиологические отправления в норме. 3. Назначения. - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров. - Haemodesi 400 ml внутривенно. - 18 - - Andecalini по 1 таблетке 3 раза. - Cetrini по 1 таблетке утром. - Essentiale по 2 капсулы 3 раза. - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза. 25/III 97г. 1. Пульс - 72/мин Частота дыхания - 20/мин 2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща- ются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физио- логические отправления в норме. 3. Назначения. - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров. - Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно. - Andecalini по 1 таблетке 3 раза. - Cetrini по 1 таблетке утром. - Essentiale по 2 таблетки 3 раза. - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза. XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предуп- реждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нерв- но-психических перенапряжений. Целесообразно применять седатив- ные препараты, витамины группы В и С в осенне-зимний период, в стационарной стадии - псориазин, "Бетновейт" местно. Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребле- ние алкогольных напитков. В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду, чаще быть на открытом воздухе, солнце. Необходимо поставить больного на диспансерный учет с частотой осмотров не реже 2 раз в год. Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло- водске. XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ. Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-раститель- ной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рециди- вов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год. Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло- водске. - 19 - XVII. ЭПИКРИЗ. x, 37 лет, находится на стационарном лечении в ивановском ОКВД с 17 марта 1997 года по поводу расп- ространенного псориаза, прогрессирующей стадии. Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся нез- начительным зудом. При объективном обследовании на коже туловища, конечностей и волосистой части головы обнаружены крупные бляшки и папулы красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелуша- щиеся. По краям элементов - ободок гиперемии. Получена триада псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине - очаги разрешившегося псориаза. Ногтевые пластинки поражены по типу "наперстка". Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (зак- лючение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заклю- чение: без патологии), анализ крови на RW (результат отрица- тельный). Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно че- рез день N.5, андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по 1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно - 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение переносится без осложнений. В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые эле- менты не образуются, шелушение старых элементов уменьшилось, элементы бледнеют, уплощаются. Рекомендовано: 1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением уг- леводов и животных жиров. 2. Избегать стрессовых ситуаций. 3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны. 4. Местно применять псориазин, "Бетновейт". 5. Регулярное диспансерное наблюдение. 6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске. . - 20 - XVIII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. * Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Атлас.- М.:Медицина, 1980,- 288с. * Головинов Э.Д., Переверзев Ю.М. Учебная история болезни в клинике кожных и венерических болезней.: Методические разра- ботки для студентов, интернов, субординаторов и клинических ординаторов.- Иваново, 1992,- 32 с. * Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.- Лечение и профилактика псориа- за: Методическое письмо для дерматовенерологов.- Иваново, 1992,- 20 с. * Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с. * Дифференциальная диагностика кожных болезней. Руководство для врачей /Под ред. Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.- М.:Медици- на, 1989,- 672 с. * Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х т.- Т.2 /Под ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с. * Курбат Н.М., Станкевич П.Б. Рецептурный справочник врача.- Минск: Вышэйшая школа, 1996,- 495 с. * Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.: Агентство Книжный Дом Локус, Гомель: Агентство "РИД", 1995,- 704 с. * Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II. * Мордовцев В.Н., Мушет Т.Н., Альбанова В.И. Псориаз (патоге- нез, клиника, лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с. * Переверзев Ю.М. Гистопатолотия кожи и морфологические элемен- ты кожной сыпи.: Учебно-методическое пособие для самостоя- тельной подготовки студентов к практическим занятиям.- Ивано- во, 1988.- 40 с. * Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие /Л.Д.Тищен- ко, Г.К.Гагаев, А.В.Метельский, О.В.Алита.- М.: Издадельство УДН, 1990,- 125 с. * Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М.:Медици- на,1980,- 552 с. * Тумаркин Б.М. и др. Основы наружной терапии в дерматовенеро- логии /Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Го- ловинов.- Иваново, 1982,- 38 с. XIX. ДАТА Подпись куратора 31 марта 1997 года. Страницы: 1, 2 |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|