История болезни - терапия (акромегалия)

Обоснование диагноза

На основании жалоб больной, анализа анамнеза заболевания и жизни,

объективного обследования выявлено, что основная симптоматика в

настоящее время обусловлена воспалительными явлениями в

пястно-фаланговых суставах кисти и коленных суставах: гиперемия

кожи, повышение местной температуры, припухание, снижение объема

активных движений. Однако, учитывая все данные не представляется

возможным на данном этапе диагностического поиска уложить указанные

проявления артрита в какое-либо ревматологическое заболевание. На

второй план выходит поражение суставов дистрофического характера, на

что указывает скованность практически во всех суставах пациентки

утром, а также в течение дня после кратковременного отдыха, боли,

хруст при движениях, снижения объема активных и пассивных движений во

многих суставах. Складывается впечатление, что пациентка постоянно

страдает от проявлений артроза и на фоне этих изменений периодически,

1--2 раза в год, происходит обострение артрита.

При более детальном

исследовании пациентки выявлены следующие симптомы, определившие

последовательность поражения различных органов и систем, и

заключившие всю обнаруженную клинику в логическую патогенетическую

последовательность. Обнаружено, что у пациентки отмечается рост

кистей и стоп (увеличение размера обуви с 36 по 39) за период с 20

лет до настоящего момента. При объективном исследовании отмечено

выступание вперед нижней челюсти, большие ее размеры. Также обращает

внимание чрезмерно крупный язык, увеличение нижней губы, а также

увеличенное расстояние между зубами (диастема), сколиоз позвоночника.

Артериальное давление повышенное, пациентке даже диагностировалась

гипертоническая болезнь, II стадия. Также у больной в анамнезе

сахарный диабет. Весь этот симптомокомплекс характерен для

акромегалии. На данном этапе пока не выполнен объективный анализ

фотографических снимков разных лет, для более точного определения

начала заболевания. Помимо этого на акромегалию указывают

дисфункциональные маточные кровотечения, имевшие место в детородный

период и развитие миомы матки. Хотя эти данные не совсем характерны

для предполагаемого заболевания, однако, можно подумать об о

нарушении секреции передней доли гипофиза вообще, а не только о

нарушении синтеза соматотропного гормона. Из других симптомов

акромегалии у пациентки имеются --- общая утомляемость, повышенная

потливость (влажная кожа при обследовании, интерпретируемая больной

как результат волнения), влажные, теплые, тестообразные ладони при

объективном исследовании, грубые черты лица, локальный гипертрихоз на

верхней губе, головные боли (интерпретируются больной как результат

повышения артериального давления), снижение остроты зрения,

парастезии и онемения в пальцах кистей по типу синдрома запястья,

мышечная слабость и признаки дистрофического поражения

суставов. Для подтверждения диагностической гипотезы об

акромегалии на данном этапе исследований выполнена пока только

рентгенография черепа в сагитальной проекции, на которой получены

данные, характерные для этого заболевания: увеличение ширины

костей свода черепа до 1 см и остеопороз турецкого седла. К сожалению

пока не представляется возможным определить форму акромегалии:

гипоталамонезависимую (гипофизарную) или гипоталамозависимую. Но,

учитывая большую длительность заболевания, не тяжелое течение

основных проявлений, отсутствие на рентгенограмме видимой аденомы

гипофиза, наиболее вероятна гипоталамическая форма заболевания.

По течению акромегалия у пациентки имеет торпидный характер. Об этом

свидетельствует доброкачественность процесса: симптомы развивались

медленно, общее самочувствие страдает мало, трудоспособность нарушена

только за счет проявлений со стороны суставного синдрома, который

развивался длительно, десятилетиями. Периоды обострения, выражающиеся

у пациентки усилением проявлений суставного синдрома, появлением

вторичных синовитов, наблюдаются как правило сезонно --- весной и

осенью, что характерно для торпидной формы заболевания. Конфигурация

турецкого седла на рентгенограмме черепа изменена мало. Нет данных

подтверждающих злокачественный характер акромегалии: пациентка не

жалуется на жгучие, не снимающиеся головные боли, резко выраженных

изменений со стороны зрения и т.д. Что касается фазы заболевания, то

учитывая выраженность суставных проявлений, явлений синовита,

гипергликемию на фоне приема сахароснижающих препаратов следует

предполагать, что процесс находится в активной фазе.

% Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.

По-видимому, длительное течение акромегалии с молодого возраста

подготовил почву для развития дистрофического процесса в суставах.

Поражение суставов дистрофического характера

доминирующее у пациентки над другими признаками болезни, является

основным синдромом, который обнаруживается у больной при объективном

исследовании и в связи со своей яркостью затруднял постановку

правильного диагноза в течение многих лет болезни. Для артропатии

при акромегалии характерно вовлечение в процесс суставов нижних

конечностей, преимущественно коленных, суставов позвоночника и

плечевых и других групп, характерна симметричность процесса, что

отмечено у пациентки. Следовательно, остеоартроз нужно

рассматривать как проявление акромегалии, эти явления

рассматриваются в рамках акромегалической артропатии. Учитывая, что

сейчас в процесс вовлечены практически все суставы в диагноз

выносится полиартропатии.

В дистрофический процесс вовлечены следующие

группы суставов: лучезапястные, пястно-фаланговые, дистальные и

проксимальные межфаланговые суставы кисти, тазобедренные, коленные,

голеностопные, плюсне-фаланговые суставы стоп, шейный и поясничный

отделы позвоночника. Пациентка не в состоянии выполнять работу,

связанную с профессиональной деятельностью и резко ограничена

работоспособность по дому, следовательно имеет место нарушение

функции суставов II степени.

Для акромегалии характерно мягкое,

доброкачественное течение артропатии, с развитием

дистрофических процессов во многих суставах организма. В данный

момент воспалительные процессы имеют место в пястно-фаланговых

суставах и коленных, что включается в рамки артропатического

поражения.

Для дальнейшей верификации диагноза следует провести компьютерную

томографию черепа для определения размеров опухоли гипофиза (микро-

или макроаденома), диагностические тесты: инсулиновый, аргининовый,

с тиреолиберином, L-ДОПА; определение уровня соматотропного гормона

после полной компенсации сахарного диабета.

Наличие сахарного диабета у больной подтверждается

анамнестическими данными о подъеме уровня глюкозы в крови с

начала 80 годов, а также лабораторным обследованием, где

обнаружена гипергликемия до 5,9 ммоль/л.

Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией,

т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в виду

антагонистического действия соматотропного гормона, который

выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот

механизм не является основным, но факт возможности развития диабета

при акромегалии заставляет вынести это заболевания в

проявления основного процесса.

Учитывая, что больная

не имеет в анамнезе кетоза, имеет некоторый избыток массы тела,

начало заболевания в возрасте более 40 лет, то наиболее вероятен

диагноз сахарного диабета II типа. Но так как сахарный

диабет патогенетически обусловлен имеющейся у пациентки

акромегалией, то здесь речь идет об особой форме заболевания

--- симптоматический диабет, гормонозависимый, связанный с

акромегалией. Для определения степени тяжести сахарного диабета

следует учитывать следующие данные: в амбулаторной карте пациентки

не отмечено повышение глюкозы в крови более 11,1 ммоль/л, не

наблюдалась в последние годы глюкозурии, при объективном обследовании

не обнаружено каких-либо признаков осложнений диабета, проявления

сахарного диабета не влияют особо на трудоспособность пациентки, в

отличие от суставного синдрома. Это свидетельствует о легкой степени

заболевания. Но пациентка прибегает к использованию пероральных

гтпогликемических средств для нормализации сахара, в

амбулаторной карте уровни глюкозы остаются в пределах

нормальных величин в течение года и повышаются

преимущественно весной и осенью, по-видимому, в период

обострения акромегалии, что говорит о нестабильности течения

заболевания. Эти данные позволяют вынести в диагноз среднюю тяжесть

заболевания. Так как, не смотря на соблюдение диеты и

прием гипогликемических средств, уровень глюкозы в крови

незначительно повышен, по отношению к норме, данный диабет является

субкомпенсированным.

Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией,

т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в виду

антагонистического действия соматотропного гормона, который

выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот

механизм не является основным, но факт возможности развития диабета

при акромегалии заставляет вынести это заболевания в

проявления основного процесса.

Отмечаемые у больной повышения артериального давления и фигурирование

в амбулаторной карте диагноза гипертонической болезни также

преображается в свете новой диагностической гипотезы о наличии у

пациентки акромегалии. Артериальная гипертензия может сопутствовать

имеющимся у больной дисгормональным изменениям, поэтому

рассматривается в рамках акромегалии как одно из проявлений

основного заболевания. Наличие патологии в гипоталамо-гипофизарной

системе привело к формированию симптоматической эндокринной

артериальной гипертензии гипофизарного генеза. О симптоматической

природе говорит то, что заболевание появилось после 60 лет, подъем

диастолического артериального давления до 100-110 мм. рт. ст, т.е

до очень высоких значений. Характерно сочетание эндокринной

гипертензии гипофизарного генеза и сахарного диабета.

Для развернутого и точного диагноза необходимо дальнейшее исследование

пациентки.

Таким образом, суммируя все вышесказанное выставлен клинический

диагноз.

Клинический диагноз:

Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.

Акромегалическая полиартропатия с преимущественным поражением

лучезапястных, пястно-фаланговых, дистальные и

проксимальные межфаланговые суставов кисти, тазобедренных, коленных,

голеностопных, плюсне-фаланговых суставы стоп, шейного и поясничного

отделы позвоночника; НФС II степени.

Гормонозависимый сахарный диабет, средней степени тяжести, стадия

субкомпенсации.

Симптоматическая артериальная гипертензия.

Дифференциальный диагноз

Акромегалия --- состояние, обусловленное повышенным содержанием

соматотропина в периферической крови, может быть проявлением как

непосредственного поражения эозинофильных элементов аденогипофиза за

счет их гипертрофии или гиперплазии, что и называется акромегалией,

так и следствием поражения всей передней доли гипофиза с увеличением

эндокринной активности всех гормонопродуцирующих клеток. Во втором

случае речь идет о диагностики аденомы гипофиза. Патологоанатомически

эти состояния выражаются в микро- и макроаденоме. Клинически следует

проводить дифференциальную диагностику этих состояний, которая

базируется на обнаружении признаков повышенной активности со стороны

гонадотропоцитов (разновидность базофильных хромофильных

эндокриноцитов), тиротропных эндокриноцитов (вторая разновидность

базофильных хромофильных эндокриноцитов), маммотропных эндокриноцитов

(ацидофильные хромофильные клетки), кортикотропоцитов (не относящаяся

ни к ацидофилам, ни к базофилам группа самостоятельных эндокриноцитов

в центральной части аденогипофиза). Пациентка не предъявляет жалобы,

которые свидетельствовали бы о повышенной секреции тиреотропного

гормона: неприятные ощущения или постоянные, давящего характера боли

в области сердца, сердцебиение, плаксивость, повышенные возбудимость

и раздражительность, беспричинные беспокойства и страх, неспокойный

поверхностный сон и др. Не отмечено похудение пациентки, щитовидная

железа пальпаторно не изменена, симптомов Дельримпля, Грефе,

Штельвага, Крауса, Елинека нет. Гиперкортицизма, свидетельствующего о

вовлечении в процесс АКТГ-синтезирующих клеток нет: подкожный жир

распределен равномерно, признаков атрофии кожи нет, не обнаружено

усиленной ее пигментации, гипертрихоза на груди, по белой линии живота

не выявлено. Следует дополнительно провести определение уровня АКТГ,

который при аденоме будет значительно повышенным, уровень 17-ОКС ---

умеренно увеличенным. Возможно обнаружение изменений со стороны

клеток, продуцирующих лактотропный гормон, однако имеющаяся в

анамнезе информации о маточном кровотечении в детородный период не

характерна для опухолевого процесса этих клеток. При сборе анамнеза

не получено информации о лактореи и аменореи в какие-либо периоды,

исключая физиологические изменения. Пациентка имеет характерные для

аденомы с вовлечением маммотропоцитов жалобы на снижение остроты

зрения, объективно в пользу маммотропономы говорят избыточное

развитие жирового слоя, но эти явления малоспецифичны и недостаточны

для диагностики аденомы гипофиза. Указанные изменения со стороны

половой системы могут свидетельствовать о вовлечении

фоликулостимулирующего гормона, однако единичный эпизод кровотечения

также недостаточен для диагностики. К тому же при развитии аденомы

гипофиза должны в первую очередь поражаться клетки одинакового генеза

и гистологического строения. Следует ожидать поражение близких по

гистологическому строению маммотропоцитов и соматотропоцитов, а не

изолированно разнородных фолликулотропоцитов и соматотропоцитов.

Следовательно, больше данных об изолированном поражении соматотропных

клеток аденогипофиза --- акромегалии. Окончательная дифференциация

возможна после проведения КТ, определения уровней АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ.

Учитывая яркую, выраженную клиническую картину заболевания, следует

проводить дифференциальную диагностику с теми заболеваниями, при

которых наблюдаются дистрофические поражения суставного аппарата,

явления артрита.

При обследовании больной может возникнуть впечатление о наличии у

пациентки болезни Педжета . На это указывает поражение многих

суставов (общее заболевание скелета), пожилой возраст пациентки,

деформации некоторых суставов. Однако не отмечено наличие грубых

деформаций костей, характер поражения суставов доброкачественный, из

анамнеза известно, что заболевание началось в молодости, что не

характерно для болезни Педжета . Для окончательной

дифференциации необходимо провести пациентке рентгенологическое

исследование костей скелета, где при болезни Педжета

обнаружилось бы трабекулярная перестройка костей, с преимущественным

поражением костей таза, бедренных костей, черепа, больших берцовых

костей, пояснично-крестцового и грудного отделов позвоночника, ключиц

и ребер. Абсолютно не характерно обнаружение изменений в мелких

костях и мелких суставах. Изменения гипертрофического характера имеют

признаки злокачественности (чрезмерный хаотичный рост) и поражают всю

кость от эпифизов в виде растущего V-образного края.

А при акромегалической артропатии, протекающей с

преимущественными дистрофическими изменениями в суставах

характерно сужение межсуставных щелей, субхондральный остеосклероз,

краевой остеофитоз, субхондральные кисты, а также воспалительные

изменения суставов, находящихся в состоянии вторичного синовита. При

рентгенологическом исследовании черепа получено обнаружен не

характерный для болезни Педжета остеопороз турецкого седла.

Также пациентка не отмечает увеличения размеров головы, утверждает,

что размер головного убора не изменился, что было бы характерно для

болезни Педжета, а напротив, утверждает, что изменены

размеры дистальных отделов конечностей, что является

классическим признаком акромегалии. Следовательно, на данном этапе

диагностического поиска имеется больше данных в пользу акромегалии и

поражении суставов акромегалической природы.

Для ревматоидного артрита у пациентки очень характерен дебют

заболевания с поражением суставов кистей и голеностопов, с яркими

признаками воспаления в суставах, полной утратой функции суставов

весь период активного воспаления. Характерно появление тогда симптома

утренней скованности, возможно, было повышение температуры тела,

суставы вовлеклись в патологический процесс симметрично. На

рентгенограммах, выполненных в 1996 г. имеются характерные признаки

ревматоидного процесса в суставах --- остеопороз суставов, небольшое

сужение суставных щелей. Однако доминируют на рентгенограммах

дистрофические изменения, и в заключении рентгенолог пишет об

деформирующем остеоартрозе. У пациентки наблюдалась не характерная

для ревматоидного артрита длительная, в течение 15 лет,

ремиссия, возникшая без медицинского лечения. Анамнестические

сведения указывают на более менее доброкачественное течение артритов,

что не укладывается в клинику РА. Пациентка не имеет длительной

утренней скованности, ей необходимо 10--15 минут, чтобы

, помимо этого скованность наблюдается и в течение дня

после отдыха. Не обнаружены ревматоидные подкожные узелки. Не

определен уровень РФ. Однако, для последующей дифференциации этих

состояний необходимо провести эти исследования, также следует

провести рентгенодиагностику, инсулиновый, аргининовый,

тиролибериновый тесты, определение соматотропного гормона в крови,

компьютерную томографию черепа для установления факта микро- или

макроаденомы для подтверждения диагноза акромегалии.

Необходимость в дифференциальной диагностике с болезнью Лайма

определяет факт наличия в анамнезе укуса клеща в 1996 г. Пациентка

отметила характерную для этой патологии гиперемию вокруг места

укуса. Исследования присосавшегося клеща подтвердили его

инфицированность. Пациентке была проведена активная

профилактическая терапия по этому поводу. Для болезни Лайма

характерно появление суставного синдрома через 2 недели -- несколько

лет после укуса, однако у пациентки болезнь началась за многие годы

до этого. Однако следует предполагать о возможности сочетания болезни

Лайма с уже диагностированной патологией, для подтверждения этого

следует провести серологические исследования. У больной также имеется

характерное для болезни Лайма чувство онемения в пальцах, достоверной

информации о миалгиях не получено. Также для болезни Лайма характерен

моно-, олигоартрит, что не соответствует клинической картине у

больной. Настораживает появление у пациентки при очередном обострении

процесса в суставах болей в левом пояснично-крестцовом сочленении,

что сохраняется на сегодняшний день. Это является показанием для

назначения серологических реакции с целью выявления признаков

инфицированности пациентки. При акромегалической артропатии также

могут вовлекаться крестцово-подвздошные сочленения, но чаще процесс

имеет симметричный характер. Таким образом, пока нет оснований

выносить болезнь Лайма в диагноз, но диагностический поиск необходимо

продолжать, так как возможно сочетание обоих этих заболеваний у

пациентки.

Этиология, патогенез и патанатомия

В анамнезе пациентки не фигурируют те причины, из-за которых

предполагается развитие акромегалии: нет указаний на травмы черепа

(контузии, ушибы головы и др), острые и хронические инфекции

(тяжелый грипп, сыпной и брюшной тифы, корь, сифилис), психические

травмы, воспалительный процесс в гипоталамической области, поражение

серого бугра. Заболевание в семье раньше не встречалось, хотя мать

страдала также заболеванием суставов. Однако, учитывая географический

район и исторический период, когда росла пациентка, следует отметить,

что создавалась благоприятная ситуация для хронического стресса,

недоедания, голода. Пациентка перенесла двое родов, что могло

послужить толчком к развитию акромегалии.

Основным патогенетическим механизмом акромегалии является увеличение

выделения передней долей гипофиза соматотропина. Это могло

стать следствием нарушения регуляции синтеза гормона роста или

первичными изменениями в самом гипофизе в виде микро- или

макроаденомы. В первом случает изменения могли иметь место в

гипоталамической области, вследствие которых изменилось соотношение

релизинг-фактора гормона роста и соматостатина. Также могут быть

нарушения приводящие к избытку alpha -адренергической стимуляции

(стрессы), алиментарно обусловленная гипогликемия, избыточная

физическая нагрузка. Все это стимулирует выработку соматотропина в

аденогипофизе.

Имеющая место в патогенезе гиперпродукция

соматотропного гормона (СТГ) привела к диспропорциональному

увеличению и утолщению конечностей и костей черепа наряду с

увеличением мягких тканей. Подобные процессы вызвали неравномерность

роста различных участков костей, микродефигурацию их, что могло

привести к некоторому нарушению анатомического строения суставов. На

таком фоне возникает благоприятная ситуация для развития артрозов и

вторичных синовитов из-за нарушения кровообращения в эпифизах костей,

вследствие неравномерности роста кости, перераспределении нагрузки.

Развитие дистрофических процессов захватило многие суставы так как,

соматотропин оказывает общее действие на весь организм, а не на

отдельные группы суставов. Присоединение других неблагоприятных

факторов (общее охлаждение, возможно, инфекция) периодически вызывало

явления синовита. Допустимо предполагать, что пациентка в дебюте

заболевания могла перенести любой артрит, который наслоился на

первоначально пораженные суставы (артропатия), присоединился

воспалительный компонент, обусловленный акромегалией, который

встречается редко, являясь скорее казуистикой, неблагоприятное

воздействие оказали общее переохлаждение, недоедание. На каком-то

этапе поражения суставов мог присоединиться аутоиммунный компонент.

По мере развития заболевания, все больше происходили дистрофические

изменения суставов, на этом фоне 1--2 раза в год стали появляться

явления синовита, что характерно уже для имеющегося вторичного

деформирующего остеоартроза, протекающего в рамках акромегалической

артропатии. Поврежденный суставной хрящ утрачивает свои

физиологические свойства и становится жестким, утолщенным, плохо

поглощающим энергию массы тела, теряет свою эластичность. Поэтому на

хондроцит суставного хряща начинает действовать повышенное давление,

которое стимулирует деление клеток и синтез ДНК, коллагена и

протеогликанов, а также ферментов, вызывающих деградацию матрикса.

Первоначально (по-видимому в 15-летную ремиссию) процессы деградации

хряща и его регенерации шли у пациентки вместе. В конечном итоге

процессы дегенерации стали преобладать.

Антагонистичекое воздействие СТГ и инсулина привело к развитию

сахарного диабета. Сочетание этих заболеваний наблюдается в 10 %

случаев диагностирования акромегалии, в остальных случаях отмечается

снижение толерантности к глюкозе.

Нарушение гормональной регуляции функции организма, изменения со

стороны внутренних органов за счет их роста, обусловливают повышение

артериального давления. Так же возможно наличием в патогенезе

артериальной гипертензии специфических для гипертонической болезни

факторов.

В отношении патологической анатомии можно ожидать обнаружение у

пациентки четко отграниченной аденомы гипофиза. Чаще она

располагается в латеральных крыльях турецкого седла, где и в норме

локализуется множество соматотрофов. Возможно эктопическое положение

микроопухоли по линии миграции кармана Ратке, в сфеноидальном синусе

или вокруг глотки. Учитывая неяркую выраженность акромегалии скорее

всего будет обнаружена опухоль некрупных размеров, так как эти

показатели коррелируют между собой. Учитывая что не обнаружено другой

эндокринной патологии, обусловленной гормонами аденогипофиза (сахарный

диабет является осложнением акромегалии, так как в данном случае

имеет общий патогенез с этим заболеванием), за исключением изменений

со стороны половой гормонорегуляции (дисфункциональные кровотечения в

детородный период, миома матки), то скорее всего при

гистологическом исследовании аденомы обнаружится соматотропинома.

Лечение

Терапию основного заболевания, в виду возможности её

неблагоприятного воздействия, следует начать только после уточнения

диагноза. Основными методами лечения являются рентгенотерапия,

gamma -терапия на гипоталамо-гипофизарную область или

протонотерапия. При отсутствии симптомов опухоли, но положительных

результатов функциональных и лабораторных тестов, подтверждающих

акромегалию, следует провести рентгенотерапию с трех полей (два

височных и лобное). Следует применить дробно-интенсивную методику

возрастающими дозами (25--35--50--75 рад с интервалами в 1--2 дня, а

затем по 85 рад ежедневно). Суммарная доза 2000-4000 рад. В случает

если достоверно подтвердится опухоль гипофиза с сочетанием

положительными функциональными тестами (аргининовый, тиреолибериновый

и др.) необходимо провести рентгенотерапию на гипоталамо-гипофизарную

область с четырех полей (два височных, лобное и затылочное); разовая

доза 75--90 рад, курсовая суммарная доза 3500-4000 рад (в среднем

3500 рад). Вместо рентгенотерапии можно будет провести

gamma -терапию радиоактивным кобальтом ( ^ 60 Co ). Этот метод

позволит увеличить глубинную дозу. Суммарная доза облучения

4000--5000 рад. Целесообразно лучевую терапию можно сочетать с

женскими половыми гормонами (диэтильстильбэстрол, эстрадиола

пропионат и др.), уменьшающими секрецию СТГ. Имплантации в опухоль

радиоактивного золота ( ^ 198 Au ) и иттрия ( ^ 90 Y ) в возрасте

пациентки не показаны. Эффективно применение протонотерапии путем

одномоментного стереотаксического облучения гипофиза узким протонным

пучком в дозе 4000--9000 рад. Из медикаментозных препаратов показан

парлодел. Препарат можно назначить уже сейчас, после проведения

пробы: определить содержание СТГ утром натощак (8.00--9.00) до и

через 30, 60 мин и 4 часа после перорального введения 2,5 мг

парлодела. Проба является положительной при снижении в крови

содержания гормона роста на 50 % и более после приема препарата. В

первые 2 дня по 2,5 мг (1 таблетка), в дальнейшем дозу постепенно

увеличивать при отсутствии побочных эффектов до 10--20 мг в сутки.

В лечение пациентки следует включить гипотензивные препараты,

учитывая наличие симптоматической гипертензии. Несмотря на

положительный эффект в анамнезе анаприлина, назначение его

противопоказано в виду наличия у пациентки сахарного диабета и

брадикардии на ЭКГ. Лечение начать с гипотиазида по 25 мг 1 раз

в день 3 раза в неделю, при неэффективности терапию пересмотреть.

Для коррекции возможных нарушений калиевого обмена рекомендовано

питание, богатое калием, а также контроль электролитов крови 1 раз в

неделю.

Лечение сахарного диабета включает диетотерапию и гипогликемические

средства. Из гипогликемических средств при гипофизарном генезе СД

отдается предпочтение бигуанидам. Начинать с 0.1 адебита в сутки,

далее контролировать содержание сахара в моче и крови, корригировать

дозировку.

С целью лечения проявлений со стороны суставов применяется

следующая терапия. С целью уменьшения воспалительных явлений со

стороны коленных и пястно-фаланговых суставов показаны аппликации

димексида с анальгином 50 % на область указанных суставов. Для

стимуляции репаративных процессов назначаются инъекции румалона.

После стихания воспалительных процессов с целью улучшения функции

суставов, улучшения кровообращения, укрепления связочно-мышечного

аппарата показаны лечебная физкультура и массаж.

Что касается нестероидных противовоспалительных препаратов, то

сейчас не показаний к их назначению, так как пациентка до поступления

в клинику принимала ортофен без видимого эффекта на суставы,

предъявляет жалобы на боли в желудке после приема препарата, что

настораживает в плане развития осложнений терапии в виде гастрита или

язвенного процесса. Динамическое наблюдение показало, что применяемая

местная терапия на суставы с признаками синовита дала положительный

эффект. При лечении непосредственных акромегалических артропатических

изменений суставов дистрофического генеза без признаков

воспаления нестероидные противовоспалительные препараты не показаны.

Диета No 9.

Режим стационарный.

Личная гигиена больного.

Медикаментозная терапия

Tab. Spironolactoni 0.025 2 раза в день внутрь (контролировать

уровень электролитов крови.).

Tab Parlodeli (Bromocriptini) 0.0025 1 раз в день (1, 2 день).

Далее + по 2,5 мг через каждые 2 дня до 10 мг.

Tab. Adeb i 0.1 мг в сутки, по 0.050 2 раза в день во время

еды.

Sol. Dimexidi 50 % + Sol. Analgini 50 % --- аппликации на

коленные и пястно-фаланговые суставы.

Rumaloni 1 ml внутримышечно, ежедневно, No 30

(в первые дни по схеме: 1день -- 0.3 мл, через 2 дня 0.5 мл, затем по

1 мл 3 раза в неделю).

Физиотерапевтическое

лечение.

Лечебная физкультура (после купирования воспалительных

явлений со стороны суставов).

Массаж.

Прогноз, рекомендации

Прогноз зависит от дальнейшей врачебной тактики, от выполнения

назначений врача, от результатов проводимых исследований. Если

пациентке будет проведена этиотропная терапия, возможно ожидать

уменьшение проявления суставного синдрома, снижения частоты

обострения полиартрита, излечение сахарного диабета. Однако, учитывая

возраст пациентки, лучевая терапия может быть не назначена.

В отношении акромегалии прогноз относительно благоприятный, учитывая

торпидную форму заболевания. Относительно суставного синдрома прогноз

сомнительный.

Следует встать на диспансерный учет у эндокринолога, окулиста и

невропатолога, обследовать 2 раза в год сердечно-сосудистую систему,

нервную систему, так как возможны осложнения, необходимо

контролировать зрение. Необходимо дальнейшее проведение

диагностических и лечебных мероприятий. Соблюдать рекомендации по

дозированию двигательной активности. Рекомендуется в период ремиссии

санаторно-курортное лечение с сероводородными, радоновыми,

йодобромными источниками и грязевые курорты (Пятигорск, Сочи-Мацеста,

Кемери, Серноводск, Цхалтубо, Хмельник, Майкоп, Светлогорск, Нальчик,

Усть-Качка, Евпатория, Саки, Одесса и др.) Курс лечения румалоном

повторить через 6 месяцев, затем 1 раз в год.

Эпикриз

x поступила в клинику факультетской терапии 9.02.98 г. с

жалобами на боли в суставах, скованность, хруст, боли в спине,

повышение АД.

При объективном исследовании выявлен синдром дистрофического

поражения практически всех суставов организма, явления артрита

умеренной выраженности со стороны коленных и пястно-фаланговых

суставов. Выявлены признаки акромегалии в виде гипертрихоза,

увеличения кистей и стоп, изменения лица, увеличения языка.

Лабораторные данные выявили повышение сахара крови до 5,9 ммоль/л,

что свидетельствует о наличие сахарного диабета. На рентгенограмме

черепа признаки акромегалии в виде остеопороза турецкого седла и

утолщения костей свода черепа до 1 см.

На основании полученных данных выставлен диагноз.

Клинический диагноз:

Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.

Акромегалическая полиартропатия с преимущественным поражением

лучезапястных, пястно-фа -лан -го -вых, дистальные и

проксимальные межфаланговые суставов кисти, тазобедренных, коленных,

голеностопных, плюсне-фаланговых суставы стоп, шейного и поясничного

отделы позвоночника; НФС II степени.

Гормонозависимый сахарный диабет, средней степени тяжести, стадия

субкомпенсации.

Симптоматическая артериальная гипертензия.

При диагностике возникли проблемы с дифференциацией акромегалии с

аденомой гипофиза, для решения которых рекомендована КТ, с

дифференциальной диагностикой суставного синдрома и болезни Лайма.

Проводится лечение парлоделом, верошпироном, адебитом, румалоном и

аппликациями димексида с анальгином. На фоне терапии получена

положительная динамика со стороны суставного синдрома.

Лечение и диагностика продолжаются. Рекомендации даны. Прогноз для

работоспособности сомнительный.

Подпись куратора : САВЮК В.Я.

Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство

для врачей / АМН СССР. --- М.: Медицина, 1989. --- 592 с.

Терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А.Г. Чучалин --- М.: ГЭОТАР

МЕДИЦИНА, 1997. С. 58--65, 537--546, 617--621.

Потемкин В.В. Эндокринология. --- М.: Медицина, 1986. --- 432 с., ил.

Справочник ревматолога / Г.П. Матвейков, С.С. Пшоник,

В.К. Милькаманович и др. / Под ред. Г.П. Матвейкова. --- Мн.:

Беларусь. 1983. --- 336 с.

Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика:

Справочник для врачей / Под ред. В.А. Яковлева. --- СПб.: Гиппократ,

1995. --- 208 с.

Тетенев Ф.Ф. Физические методы исследования в клинике внутренних

болезней (клинические лекции). --- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1995.

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. --- М.:

Медицина, 1993.

Справочник практического врача / Под ред. А.И. Воробь "ева --- М.:

Медицина, 1992. --- В 2 томах. Т. 1.

Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1., Ч. 2

--- М.: Медицина, 1993.

Внутренние болезни. В 10 книгах. Книги 7; 9: Пер. с англ./ Под ред.

Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. --- М.:

Медицина. --- 1995.

Внутренние болезни: Учебник/Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев и

др.; Под ред. Ф.И. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. --- 2-е

изд., перераб. и доп. --- М.: Медицина, 1990. --- 688 с., ил.

Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. --- 2-е изд. ---

М.: Медицина, 384 с., ил.

Балаболкин М.И., Гаврибюк Л.И. Диагностический справочник

эндокринолога. --- Кишинев: Картя Молдовянскэ, 1984. --- 201 с.

Гистология: Учебник / Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина, Б.В. Алешин и др.;

Под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной --- 4-е изд. перераб. и доп.

--- М.: Медицина, 1989. --- 672 с.

Балаболкин М.И. Эндокринология: Учеб. пособие. --- М.: Медицина,

1989. --- 416 с. --- (Учеб. лит. Для субординаторов и интернов).

Страницы: 1, 2, 3