История болезни - терапия (хронический латентный гломерулонефрит)

проницаемость пористой мембраны гломерул. Однако, некоторые

авторы c e шулутко поддерживают точку зрения, что гематурия

основана на диапедезном кровотечении из интерстициальных сосудов

почек, которые изменены реактивно и непосредственно под влиянием

иммунных агрессоров.

Обнаруженная в осадке лейкоцитурия до 3--5 в поле зрения считается

небольшой (при норме у мужчин --- до 3 в поле зрения). Такая

небольшая лейкоцитурия наблюдается при многих заболеваниях почек,

наиболее распростран "енные из которых я перечислю ниже для уч "ета их в

последующей дифференциальной диагностике c e лаб :

[---]

пиелонефриты острые;

[---]

пиелонефриты хронические;

[---]

различные воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы,

уретриты и др.);

[---]

туберкул "ез почек;

[---]

острые ГН;

[---]

хронические ГН;

[---]

амилоидоз почек.

При оценке уровня лейкоцитурии в моче по Нечипоренко, я

ориентировался на нормы А.З. Нечипоренко, и выявленные 2750

лейкоцитов в 1 мл мочи не стал относить к патологии (против

верхней нормы в 4000) c e лаб . Причиной появления лейкоцитов в моче при

хроническом гломерулонефрите является реактивное воспаление

интерстициальной ткани почек.

Констатированная небольшая бактериурия не заслуживает внимания в такой

же степени, как другие выявленные изменения мочи, так как

использовалась нестерильная посуда, не проводился туалет

области наружного отверстия мочеиспускательного канала

антисептическим раствором. Маловероятно, что исследование мочи

провели сразу после мочеиспускания (более поздние исследования

бактериурию не подтвердили).

При проведении пробы Зимницкого оказалось, что ночной и дневной

диурез одинаковы. Это может быть результатом вынужденного при "ема

жидкости в ночное время, обусловленное, например, частыми

пробуждениями в течении сна для соблюдения всей процедуры; также

такой результат может возникать, как приспособительная реакция при

ограничении концентрационной функции почек, а также при сердечной

недостаточности c e лаб . В данном случае интерпретация этого феномена

затруднена, и я склонен думать о нарушении питьевого режима, так как

нет нарушений концентрационной функции почек.

При изучении величин белковых фракций крови выяснилось, что у

пациента имеется снижение количества $ alpha_1$-глобулина,

$ gamma$-глобулина, низкое альбумино-глобулиновое соотношение c e лаб .

Уменьшение количества $ alpha$-глобулинов, к которым относятся

основная масса белков острой фазы воспаления, может быть вызвано

угнетением их синтеза в печени на ранних стадиях гепатита, при общем

снижении биоэнергетических процессов при гипотиреозе c e лаб . В данном

конкретном случае наиболее вероятно усиленное выведение этой фракции

в связи с патологией почек.

Гипогаммаглобулинемия может возникать при иммунопатологиях,

стероидной терапии, СПИДе c e лаб . Учитывая провед "енные

обследования, анамнез с указанием на хронический гломерулонефрит и

классический иммунопатогенез этой патологии факт поражения звеньев

иммунной системы сомнения не вызывает.

Сниженный белковый коэффициент говорит о диспротеинемии, которая

является характерной для хронического гломерулонефрита c e тареев .

При ультразвуковом исследовании органов живота обнаружено неполное

удвоение правой почки. Это очень важный симптом, так как он

свидетельствует о первичной генетической или фетопатической

дефектности почки. Наличие подобной неполноценности почек косвенно

говорит о том, что при воздействии различных привычных факторов

внешней среды, даже умеренной силы, возможно получение неадекватного

гиперергического ответа. Такие аномальные почки скорее имеют

патологическое строение ультраструктур (типа эпителиальной

выстилки канальцев и гломерул, нарушения протеогликанового матрикса

базальной мембраны), чем почки нормального макроанатомического

строения. Вероятно, что такие поломки и послужили основополагающим

моментом в формировании патологии с клиническими и параклиническими

проявлениями c e шулутко .

Таким образом, анамнестические данные, объективное исследование и

результаты параклинических тестов позволяют говорить о том,

что имеющееся у пациента поражение гломерулярного аппарата

почек клинически выражается в виде изолированного мочевого синдрома

c e шулутко,рябов,уч .

Сложность диагностического поиска заключается в том, что мочевой

синдром явился единственным клинико-лабораторным проявлением

заболевания. В настоящее время не представляется возможным утверждать

на все 100 %, что нозологической единицей в данном случае является

хронический гломерулонефрит, так как нет возможности проведения

основного при данной патологии диагностического обследования ---

биопсии почки. Поэтому большое значение принимает дифференциальный

диагноз.

На основании всего вышесказанного не оста "ется

сомнений в том, что основной патологией пациента, которая в большей

степени обусловливает его прогноз и трудоспособность в будущем,

является патология клубочков почек. Учитывая выраженный

этиологический момент, проявившийся в 1985 году острым тонзиллитом,

данную форму заболевания я считаю целесообразным отнести к

идиопатическим (первичным) гломерулонефритам. Каких-либо

доказательств в пользу системного (вторичного) и врожд "енного

происхождения гломерулонефрита в процессе исследования больного

получено не было. В связи с отсутствием соответствующей технической

базы, а также отказом больного на предложенное в 1985 году

гистологическое исследование биоптата почек, представляется

невозможным диагностировать какую-либо морфологическую форму

гломерулонефрита. Это усложняет диагностику данной патологии, снижает

целенаправленность терапии и затрудняет прогностический подход c e шулутко

.

Изменения в гломерулярном аппарате, возникшие 12 лет назад,

имели острое начало и сопровождались выраженными изменениями в моче:

появилась протеинурия, макрогематурия. Учитывая, что симптомы

гломерулонефрита проявлялись при лабораторном исследовании постоянно,

можно интерпретировать эту картину как начальную (острую в дебюте)

стадию хронического гломерулонефрита. Именно под начальной стадией

понимаются первые проявления заболевания. По клиническим проявлениям

эта стадия характеризовалась только изменениями в моче

(моносимптомная) c e рябов,шулутко .

В течение последующих лет, в том числе и сейчас, патологический

процесс находится в латентной стадии. Она характеризуется умеренными

изменениями в моче, на которые пациент, а, возможно, и врачи на

профилактических осмотрах, не обращали внимания. Артериальное

давление не изменялось, от "еков не было, что характерно для этого

периода заболевания. Такая малосимптомная картина латентного периода

и начала заболевания может свидетельствовать о том, что у пациента в

течении последних лет были обострения заболевания, но он переносил их

нормально. Возможно, при этом только изменялись физико-химические

свойства мочи, появлялась микрогематурия. Вопрос о гематурии

заслуживает внимания в нескольких отношениях. Е "е наличие в какие-либо

периоды течения хронического гломерулонефрита всегда говорит о более

неблагоприятной форме заболевания, чем при е "е отсутствии. Она может

свидетельствовать об обострении процесса, что да "ет возможность

приступить к активной терапии. Гематурия в диагностическом плане

позволяет заподозрить IgA-, IgG-нефропатию (болезнь Берже). К

относительно благоприятным моментам по поводу гематурии можно отнести

тот факт, что описаны формы заболевания, характеризующиеся

рецидивирующей гематурией и отличающиеся спокойным течением с

отсутствием исхода в почечную недостаточность c e рябов,шулутко .

Отсутствие экстраренальных симптомов (от "еков и/или гипертензии) не

позволяет говорить о развитии стадии клинических проявлений. Это

подтверждает, что патологический процесс в гломерулах имеет латентное

течение c e рябов .

На основании клинических и лабораторных тестов выносим в основной

диагноз персистирующее течение гломерулонефрита, как наиболее

характерное для формы с изолированными изменениями в

моче c e рябов . Учитывая выраженность протеинурии, наличие

эритроцитурии, лейкоцитурии выставляется фаза обострения.

Иммунологические характеристики представить в полном объ "еме на

сегодняшний день полностью не возможно, так как не проведены

специальные исследования. Однако, учитывая клинику пациента и

характерные признаки различных иммунных форм гломерулонефрита, можно

сделать некоторые предположения. Поскольку антительные варианты с

линейным отложением депозитов из иммуноглобулинов и комплемента

отличаются быстрым, часто злокачественным течением, вероятность этой

формы мала. Помимо этого нет никаких проявлений со стороны л "егочного

аппарата --- синдрома Гудпасчера c e шулутко . Из иммунокомплексных

наиболее вероятен вариант с экзогенным типом антигена ---

стрептококком или вирусом. Гипокомплементарная фо -р -ма не имеет

каких-либо ч "етких дифференциальных симптомов c e шулутко .

Неиммунный вариант исключ "ен

ранее, так как он обычно наследственный и проявляется с раннего

возраста.

В провед "енных исследованиях данных о нарушении азотвыделительной

функции почек не обнаружено. Это требует своего отражения в

клиническом диагнозе как хроническая почечная недостаточность

0 c e нефр . Это говорит не только о том, что ХПН ещ "е не развилась,

но и отображает прогностическую неблагоприятную картину, ведущую к

уремии.

Таким образом, патология почек выносится как основная, и диагноз по

этому пункту звучит следующим образом.

Основное заболевание. Первичный хронический

латентный гломерулонефрит, с изолированным мочевым синдромом,

персистирующее течение, фаза обострения. ХПН 0.

При рентгенологическом исследовании крестцово-подвздошного сочленения

обнаружено краевое костное разрастание справа внизу (дистальный

отдел). Сочетание типичного для остеохондроза болевого синдрома и

положительного симптома натяжения (Ласега), особенно справа,

коррелируется с рентгенологическими данными и позволяет говорить об

остеохондрозе поясничного отдела позвоночника c e остео . Отсутствие

других характерных для фазы обострения неврологических симптомов (типа

нарушений чувствительности, рефлексов, атрофии и парезов мышц,

компрессионных симптомов) позволяют оценить фазу болезни как

фазу неполной ремиссии. В любом случае необходима консультация

невропатолога для уточнения диагноза и назначения адекватного лечения

и профилактических мероприятий.

На электрокардиограмме имеются признаки синусовой брадикардии.

Урежение синусового ритма обычно является результатом

понижения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы,

опосредующего сво "е влияние через $ beta$-адренорецепторы, и/или

увеличения тонуса парасимпатического отдела, действующего через

мускариновые рецепторы c e 10 . Однако, необходимо учесть и

значительные индивидуальные различия, поэтому изолированное снижение

частоты до 48 ударов в минуту ещ "е не указывает на патологическое

состояние у пациента. Также надо учесть и тот факт, что

Половинкин А.Н. активно занимается спортом, а это, благодаря

повышению тонуса nervus vagus, может снижать частоту сердечных

сокращений до менее 50 в минуту c e 10 .

В связи с этиологической зависимостью между гломерулонефритом и

хронической инфекцией в лимфоидном кольце Пирогова назначалась

консультация оториноларинголога. Диагностирован хронический

вазомоторный ринит, нейровегетативная фо -р -ма и хронический

компенсированный тонзиллит. Назначена терапия.

Клинический диагноз:

Основное заболевание. Первичный хронический латентный

гломерулонефрит, с изолированным мочевым синдромом, персистирующее

течение, фаза обострения. ХПН 0.

Сопутствующие заболевания. Хронический

вазомоторный ринит, нейровегетативная фо -р -ма. Хронический

компенсированный тонзиллит.

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, фаза неполной ремиссии.

Дифференциальный диагноз

Как уже указывалось ранее, дифференциальная диагностика в данном

клиническом случае имеет большое значение, так как нет возможности

провести морфологическое исследование биоптата почки. Помимо этого

симптоматика скудная, нет внепочечных проявлений, а это затрудняет

диагностику.

На первое место при дифференциальной диагностике гломерулонефрита

следует ставить, как рекомендуют нефрологи c e тареев , нефриты при

системных заболеваниях. Недоуч "ет системности заболевания может

привести к большому числу ошибок, многие заболевания на инфекционной,

аллергической почве, осложн "енные реакциями лекарственной

непереносимости и т.д., требуют оценки состояния целостного организма.

Системные заболевания подвергаются дифференциальному диагнозу в

большей степени на втором этапе исследований --- при объективном

исследовании, так как не провед "ен анализ иммунологического статуса

пациента и не оценена степень дефектности иммунитета. Системность

болезней, например системная красная волчанка, может выражаться

по-разному. Как правило, висцеральное поражение начинается без

предсистемной дискоидной фазы. Ранним эквивалентом этой фазы может

быть ст "ертый артрит, капилляриты. При присоединении нефрита

лихорадка, артриты стихают. Какие-то системные признаки наряду с

поражением почек вс "е же обычно обнаруживаются. При объективном

обследовании пациента не было найдено изменений со стороны суставов

--- все суставы подвижны в полном объ "еме, не увеличены,

безболезненные; сосудистый рисунок кожи имеет нормальный вид,

участков гиперемии не обнаружено.

Учитывая малоспецифичный иммунный потенциал хронического активного

гепатита, следует проводить с ним дифференциальную диагностику.

Очень часто при гепатите находят HBs-антиген в почках. С этой целью

рекомендовано назначить анализ крови на HBs-антиген, провести

печ "еночные пробы. Подобных результатов нет, поэтому этот вопрос

оста "ется открытым.

С целью дифференциации с болезнью Гудпасчера и Вегенера проводилось

рентгенологическое исследования грудной клетки. Не найдено

характерных для этих нозологий инфильтратов в л "егких, нет

кровохарканья, оториноларинголог не указывает на признаки распада

хрящей гортани и трахеи.

Отказ от предположения об алкогольном нефрите основан на отсутствии

соответствующих анамнестических данных, учитывалась принадлежность к

социализированной группе населения, нет объективных данных,

свидетельствующих о поражении pancreas, системы кроветворения,

л "егких. Но следует учитывать, что эти явления могут быть до

некоторой степени обратимы при абстиненции.

Поллиноз, аллергический нефрит протекал бы по типу сывороточной

болезни и сочетался бы с дерматитом, артритом, лихорадкой. Изменений

кожи при исследовании не найдено. Аллергологический анамнез не

отягощ "ен. Прогноз при такой форме обычно благоприятный и заболевание

скорее всего было бы излечено при первом курсе лечения.

Амилоидоз почек, хотя и поражающий преимущественно клубочки ---

амилоидная гломерулопатия (внутриклубочковое сосудистое поражение),

рассматривается как самостоятельная, причем системная болезнь

c e тареев . При обследовании пациента не найдено симптомов

никаких болезней, которые могли бы стать основными, причинными для

амилоидоза. Классические этиологические факторы --- хронические

нагноения, туберкул "ез л "егких, ятрогенные факторы. Первичный амилоидоз

представляет собой п "еструю картину своеобразного системного

заболевания (лихорадочная крапивница, макроглоссия, поражение

миокарда). Подобных объективных данных нет, а инструментальные

целенаправленные методики, например, биопсия

подслизистого слоя прямой кишки c e тареев , не применялись.

Следует помнить, что при терапии, проводимой при гломерулонефрите ---

лечение глюкокортикоидами, цитостатиками, --- возможно отложение

амилоида в почечной ткани. В таком случае процесс до известной

степени обратим при специфическом лечении или прекращении антигенного

воздействия.

Также не получено данных, которые могли бы свидетельствовать о

воспалительных заболеваниях моче-половой системы. Лейкоцитурия в моче

не выраженная, УЗИ фактов не отображает, дизурии нет.

Имея все данные объективного и параклинического обследования, следует

обратить внимание, что в анализах мочи показатель относительной

плотности оста "ется в пределах нормы, и даже немного завышен.

Подобная картина нехарактерна для хронического гломерулонефрита, где

страдает концентрационная функция почек. Поэтому необходимо провести

дифференциальную диагностику с острым гломерулонефритом.

В пользу хронической формы свидетельствуют данные анамнеза:

классическое начало --- после перенесенной острой ангины через две

недели в 1985 году, появление гематурии и выявление протеинурии,

лечение в стационаре по поводу ГН, малосимптомное латентное

длительное течение заболевания.

Для уточнения степени почечной недостаточности необходимо провести

определение уровня креатинина сыворотки после нагрузочных проб.

С учетом состояния и самочувствия больного, результаты лабораторных

исследований, свидетельствующих о более или менее благоприятном

течении процесса, позволяют предположить, что уровень креатинина

после нагрузочных проб останется на нормальном уровне.

Необходимости проводить дифференциальную диагностику с

гипертонической болезнью не возникает в связи с отсутствием синдрома

гипертензии.

С целью диагностики туберкул "еза почки проведена реакция Манту.

Результат --- гиперергическое проявление. Учитывая выясненный

позже факт контакта больного 8 лет назад с женщиной с открытой формой

туберкул "еза, назначена консультация урофтизиатра. После первичного

осмотра сделано заключение, что данных за специфический процесс нет.

Назначен посев мочи на BK. Назначена повторная консультация.

С целью дифференциальной диагностики с опухолями моче-половой системы

проводилось ультразвуковое исследование органов живота,

предстательной железы и мочевого пузыря. Необходимо провести анализ

мочи на наличие атипичных клеток. Онкологический анамнез не отягощ "ен.

При ультразвуковом исследовании почек проведена и дифференциация с

воспалительными заболеваниями тубуло-интерстициальной ткани.

Изменений со стороны чашечно-лоханочной системы не найдено. Но

следует иметь в виду имеющуюся аномалию почек (неполное удвоение

правой почки), которая может привести в будущем к застою мочи и

инфицированию.

Этиология, патогенез и патанатомия

Этиология

При изучении причины возникновения гломерулонефрита у

Половинкина А.Н. необходимо обратить внимание на тот факт, что при

ультразвуковом исследовании органов живота обнаружено неполное

удвоение почки. Хотя этот факт напрямую никак не связан с

гломерулонефритом, а имеет большее значение у больных с пиелонефритом,

необходимо отметить, что почки имеют врожд "енный дефект развития.

Данный феномен мог как возникнуть в процессе гаметогенеза

родителей, так и являться результатом неблагоприятного воздействия на

организм матери во время беременности. Наличие такого крупного

дефекта свидетельствует о мутациях в геноме пациента, которые скорее

всего имеют свои проявления и на более тонких, ультраструктурных

уровнях строения почек. Почки новорожденного были первоначально

дефектны. Подобные явления обычно характеризуются

несбалансированными реакциями поврежд "енной ткани на экзогенный или

эдогенный раздражитель обычной силы c e шулутко . Даже отсутствие

нарушений в системе иммунного реагирования могли привести к поражению

гломерулярного аппарата при банальном иммунном ответе. Помимо этого

следует учитывать присутствие в человеческой популяции рецессивных

HLA (комплекс гистосовместимости), которые экспрессируют антигенную

тканевую структуру, заведомо склонную к вовлечению в

иммунопатологический процесс с поражением почек.

Как указал пациент, заболевание началось классически для

гломерулонефрита --- с ангины. Действительно, среди факторов,

способствующих развитию патологии гломерул, указывается на роль

инфекции. Ведущую роль при этом отводят

$ beta-$гемолитическим стрептококкам группы А, штаммы 1,3,4,12 и 49.

Имеют также значение респираторные вирусы, пневмококки и другая

инфекция. В литературе указывается на роль переохлаждения в развитии

гломерулонефрита c e рябов . В анамнезе больного имеются указания

на переохлаждение перед заболеванием, а также указания на работу в

условиях повышенной влажности, сквозняков. штаммы

стрептококков гораздо легче лизируются бактериофагами, что

обусловливает токсичность их компонентов для почек. Циркулировавшие

в крови продукты распада микробной клетки фиксировались в почечной

ткани (непосредственное поражение), что способствовало образованию

Страницы: 1, 2, 3, 4