История болезни - хирургия

Общий билирубин 10,8 мкмоль/л

Прямой билирубин 3 мкмоль/л

Непрямой билирубин 7,8 мкмоль/л

Калий 4,7 мкмоль/л

Натрий 137 ммоль/л

Заключение: Биохимический анализ крови без патологических

изменений.

Исследование группы крови

группа (III) Rh+

Клинический анализ крови от 25.09.00г.

гемоглобин 85 г\л

эритроциты 2.9х1012 г/ л

цветной показатель 0.8

лейкоциты 8.5х109 /л

палочкоядерные 3

сегментоядерные 76

лимфоциты 17

моноциты 4

СОЭ 17 мм\ч

Клинический анализ крови от 26.09.00г.

гемоглобин 62 г/л

эритроциты 2.1х1012 г/ л

цветной показатель 0.8

Клинический анализ крови от 27.09.00г.

гемоглобин 87 г/л

эритроциты 3.4х1012 г/ л

цветной показатель 0.8

Клинический анализ крови от 3.10.00г.

гемоглобин 99 г/л

эритроциты 3.6х1012 г/ л

цветной показатель 0.8

Клинический анализ крови от 26.09.00г.

гемоглобин 139 г/л

эритроциты 4.7х1012 г/ л

цветной показатель 0.8

Заключение: Наблюдаются признаки анемии (пониженное содержание

гемоглобина, эритроцитов). В динамике по мере проведения инфузионной

терапии отмечается снижение уровня анемии.

Коагулограмма от 26.09.00г.

Фибриноген

- 2-4 г/мл

Заключение: Коагулограмма без патологических изменений.

Общий анализ мочи от 25.09.00г.

Цвет - светло-желтый

Реакция - ph = 5(кислая)

Удельный вес - 1023

Прозрачность - слегка мутная

Белок, сахар, ацетон, желчные пигменты - нет

Лейкоциты - 2-3 в п/зр

Эритроциты - 2-3 в п/зр

Заключение: Общий анализ мочи без патологических изменений.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

На основании следующих данных

4. язвенная болезнь в анамнезе заболевания (около 5 лет) с

периодическими обострениями в весенне-зимний период.

5. специфический характер болей, их связь с приемом пищи

(«голодные» боли в собственно эпигастральной области ноющего

характера).

6. данные ФГДС: в средней трети желудка по малой кривизне ближе к

задней стенке имеется язвенный дефект слизистой, диаметр дефекта

1х1см, слизистая вокруг гиперемирована, отечна.

7. данные рентгенологического исследования: в средней трети тела,

на задней стенке определяется депо бария диаметром 1,0 см.

8. данные анамнеза заболевания (кал черного цвета, общие признаки

анемии(слабость, головокружение, потеря сознания).

9. данные общего осмотра (бледность кожных покровов, низкое АД -

100/70 мм.рт.ст, пульс с частотой 100 ударов в минуту, слабого

наполнения и напряжения).

10. данные анализов крови (низкое содержание гемоглобина и

эритроцитов крови).

Мы можем поставить клинический диагноз: Язвенная болезнь,

хроническая язва тела желудка осложненная

кровотечением

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Заболевание нашей больной следует дифференцировать с кровотечением

из расширенных вен пищевода и желудка, с легочным кровотечением, с

кровотечением при раке желудка, а также с кровотечением из нижних

отделов кишечника. Общим при всех этих заболеваниях будут признаки

анемии.

Особенности при этих заболеваниях:

1) При кровотечении из расширенных вен пищевода и желудка

вследствие портальной гипертензии на почве цирроза характерно наличие

увеличение печени селезенки, асцита, расширение вен передней брюшной

стенки, желтушности кожных покровов, расширенные узлы вен при R-

графии.

2) При легочном кровотечении характерно выделение пенистой, нередко

алой крови, сопровождающейся кашлем, одышкой, цианозом. Также

характерно тяжелое поражение легких: туберкулез, абсцесс, рак

легкого, бронхоэктатическая болезнь.

3) Для кровотечения при раке желудка характерно наличие

соответствующего диагноза в анамнезе, также наличие общих и местных

признаков рака желудка, кровотечение в этом случае обычно не

обильное, возникает на фоне раковой кахексии. Выявление атипичных

клеток при цитологическом исследовании.

4) Для кровотечения из нижних отделов кишечника характерно наличие

в кале неизмененной крови (т.е. кала с красной кровью).

Заключение: Отсутствие всех выше перечисленных признаков и наличие в

анамнезе: язвенной болезни и кала черного цвета, а также данные ФГДС

позволяют нам поставить диагноз язвенная болезнь желудка, осложненная

кровотечением.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОЙ

I. Консервативное лечение, проводимое с гемостатической целью:

1. Холод, лед на живот.

2. Гемотрансфузия.

3. Атропин 0,1% для снижения секреции желудочного сока, подкожно.

4. Строгий постельный режим.

5. Соблюдение диеты (питание дробное и частое (4-6 раз в сутки),

Молочные продукты фактически вредны, т.к. увеличивают секрецию

кислоты, возможно, за счет стимуляции высвобождения гастрина

кальцием и белком. Кофеин и алкоголь стимулирует секрецию

кислоты желудком и должны быть исключены в острых случаях,

необходимо прекратить курение.

II. Оперативное лечение: Лапаратомия. Гастротомия. Прошивание язвы.

Обоснование оперативного вмешательства: Наличие язвенной болезни

осложненной кровотечением у больной, продолжающееся кровотечение, что

было выявлено при повторной ФГДС.

Обезболивание: Эндотрахеальный наркоз.

Протокол операции от 5.10.00г.

Верхняя срединная лапаратомия, ревизия: желудок и 12-типерстная кишка

обычных размеров. Стенки визуально не изменены. Пальпаторно язва не

определяется, окончательная ревизия передней, задней стенок средней трети

желудка, по большой и малой кривизне. В средней трети тела желудка

подозрение на наличие инфильтрата. Поперечная гастротомия, по малой

кривизне: обнаружена язва диаметром 0,3х0,4 см с глубоким дном, покрытая

фибрином, на дне язвы сосуд диаметром 1 мм, околоязвенного инфильтрата нет.

Находка расценена как острая язва. Показаний к резекции нет. Язва прошита.

Гастротомное отведение ушито 2-ух рядными швами, сторожевой дренаж к

Винслову отверстию. Послойное ушивание раны.

ДНЕВНИК

.

|Дата | Содержание |

|7.10.00. | Жалобы: на боли в области постоперционной раны. |

| |Объективно: температура 37.2, состояние больной средней тяжести.|

| |Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, симметричный, |

| |удовлетворительного наполнения. АД 120/80 мм.рт.ст. Тоны сердца |

| |ясные, ритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. |

| |Язык влажный, обложен беловато-желтоватым налетом. |

|9.10.00. |Жалобы: не изменились. |

| |Объективно: температура 36.6, состояние больной средней тяжести.|

| |Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, симметричный, |

| |удовлетворительного наполнения. АД 120/80 мм.рт.ст. Тоны сердца |

| |ясные, ритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. |

| |Язык влажный, обложен беловато-желтоватым налетом. |

|12.10.00. |Жалобы: отсутствуют. |

| |Объективно: температура 36.6, состояние удовлетворительное. |

| |Пульс 70 ударов в минуту, ритмичный, симметричный, |

| |удовлетворительного наполнения. АД 130/80 мм.рт.ст. Тоны сердца |

| |ясные, ритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. |

| |Язык влажный, обложен беловато-желтоватым налетом. |

| |Заключение: Показания к выписке из стационара. |

ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ

, 28 лет, находилась в МКБ №1 на стационарном лечении с 25.09.00 по

12.10.00.

Диагноз. Язвенная болезнь, хроническая язва тела желудка осложненная

кровотечением

При поступлении - жалобы на «голодные» боли в собственно

эпигастральной области ноющего характера, кал черного цвета,

слабость, головокружение.

Из анамнеза болезни известно, что 5 лет назад впервые появились боли

в эпигастральной области, обследовалась – был поставлен диагноз

язвенная болезнь желудка, ранее не лечилась. Кровотечение началось

остро за 5 дней до поступления.

Объективно при поступлении: Общее состояние больной средней степени

тяжести. Сознание ясное. Положение больной пассивное. Нарушение

осанки и походки не отмечается. Отмечается бледность кожных покровов.

При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не

наблюдается. Лицо не выражает болезненных проявлений. Температура

тела 36,7. Пульс с частотой 100 ударов в минуту, АД 100/70. Тип

дыхания - смешанный. Частота дыхания - 16 в минуту. Живот напряжен,

не участвует в акте дыхания.

Дополнительные методы исследования:

Рентгенографическое исследование желудка от 27.09.00г.

Пищевод свободно проходим, не изменен, кардия смыкается. Желудок

косо расположен, с четкими контурами. В средней трети тела, на задней

стенке определяется депо бария диаметром 1,0 см. с конвергенцией

отечных складок. Контур малой кривизны в этом отделе несколько

выпрямлен, «ригидный», эвакуация своевременная. Луковица и петля

двенадцатиперстной кишки без особенностей.

Эзофагогастродуоденоскопия от 26.09.00г.

В пищеводе без особенностей, кардия смыкается. В средней трети тела

желудка по малой кривизне ближе к задней стенке имеется язвенный

дефект диаметр дефекта 1,0х1,0 см., края подрыты, на дне фибрин

светло-коричневого цвета. Вокруг инфильтрат размером до 0,5 см.

Биопсия при контрольном осмотре.

РН метрия от 28.09.00г.

Кислотообразование выражено

Клинический анализ крови от 26.09.00г.

гемоглобин 62 г/л

эритроциты 2.1х1012 г/ л

цветной показатель 0.8.

Заключение: все вышеприведенные данные позволяют поставить диагноз

Язвенная болезнь, хроническая язва тела желудка осложненная

кровотечением.

Больной было получено следующее лечение:

Консервативное лечение, проводимое с гемостатической целью (холод,

лед на живот, гемотрансфузия, атропин 0,1% для снижения секреции

желудочного сока, подкожно; строгий постельный режим, соблюдение

диеты.

Вследствие не эффективности консервативного лечение было решено

применить оперативное вмешательство: Лапаратомия. Гастротомия.

Прошивание язвы.

Состояние больной после операции стабильное, в динамике

наблюдается улучшение состояния. Выписана из стационара 12.10.00г.

Прогноз для жизни благоприятный. Трудоспособность сохранена, однако

не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием,

большими эмоциональными и физическими перегрузками.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Согласно современным представлениям, механизм язвообразования как в

желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению

взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты

(резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что

проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного

соотношения и ослабления второго.

Выделяют разные звенья цитопротекции, включающие:

1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной

слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой

оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки («слизисто-бикарбонатный

барьер»).

1. Нормальную регенеративную активность покровно-ямочного

эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток.

1. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и

двенадцатиперстной кишки.

1. Наличие в слизистой оболочке желудка веществ, обеспечивающих

перечисленные протективные свойства (простогландины и др.).

Ниже рассмотрен ряд таких факторов.

Алиментарные факторы. Оценивая значение алиментарных факторов в

возникновении язвенной болезни, следует учитывать, что пути

реализации их действия могут быть различными. Во-первых, необходимо

считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой

пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно

привести к формированию хронического гастрита, некоторые формы

которого могут рассматриваться с позиции предъязвенного состояния.

Другой возможной точкой приложения действия алиментарных факторов

является способность некоторых ингредиентов пищи обуславливать

гиперсекрецию желудочного сока. Например, некоторые авторы

избыточному потреблению кофе отводят важное место среди возможных

причин язвенной болезни. Механизм неблагоприятного действия кофе

(как, впрочем, и крепкого чая) связывается с его способностью

стимулировать секрецию соляной кислоты. Кроме того, кофе способствует

освобождению гастрина, являющегося одним из самых мощных стимуляторов

желудочного кислотовыделения.

Вредные привычки. К числу вредных привычек , способствующих

развитию язвенной болезни, относятся курение и злоупотребление

алкоголем. Во многих работах было показано, что основная часть

больных язвенной болезнью (по данным за 1974 г. - даже 93%) относится

к числу курящих лиц. Отмечается также отягощающее влияние курения на

течение язвенной болезни. Как было установлено, практически все

больные с перфоративными язвами 12п.к. (96%) принадлежат к числу

курильщиков, у которых, таким образом, определяются и более высокие

показатели смертности. Показано, что курение способствует увеличению

выработки соляной кислоты в желудке. Было установлено, что длительное

курение ведет к гиперплазии обкладочных клеток слизистой оболочки

желудка, которая сопровождается выраженной и стойкой их

гиперфункцией. По данным исследователей, у курящих людей отмечается

высокий уровень пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызвать

усиление протеолитической активности желудочного сока. Высказано

мнение, что повышенное содержание пепсиногена-I у курящих лиц

обусловлено «трофическим» действием никотина на пепсин-продуцирующие

клетки слизистой оболочки желудка. Курение вызывает также

разнообразные нарушения моторики желудка и 12п.к., способствуя

ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией

содержимого луковицы 12п.к., снижению давления в пилорическом

сфинктре, усилению дуодено-гастрального рефлюкса желчи. Некоторые

исследования показали, что никотин ингибирует секрецию бикарбонатов

поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете 12п.к.

Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит

в немалой степени от его концентрации. Большая часть исследований

свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя

на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его

слабых концентраций. Кроме того, показано, что диспепсические

расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приема алкоголя,

могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями

желудка, но и гепатотоксическими свойствами сивушных масел. Поэтому

очевидно, что предполагаемая ульцерогенная роль алкоголя должна

сводиться не столько к усилению кислотно-пептического фактора,

сколько к ослаблению защитного барьера слизистой оболочки желудка.

Лекарственные воздействия. Не подлежит сомнению возможность

неблагоприятного действия многих лекарственных средств

(ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенилбутазона, бруфена,

глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и

12п.к..

Способы реализации ульцерогенного действия указанных медикаментов

могут быть различными. Одним из таких механизмов является усиление

кислотно-пептической агрессии желудочного сока (резерпин), причем у

некоторых препаратов (глюкокортикоиды) этот эффект может быть

вторичным, опосредованным гиперплазией G-клеток слизистой оболочки

желудка и последующим увеличением выработки гастрина. Более

выраженным оказывается влияние медикаментозных средств на состояние

защитного барьера слизистой оболочки желудка. Многие из них

(ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.) подавляют выработку

слизи в желудке и нарушают ее качественный состав, снижая тем самым

резистентность слизистой оболочки к действию желудочного сока. Кроме

того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного

эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки

желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает ее

проницаемость, способствуя обратной диффузии Н+ ионов из просвета

желудка в слизистую оболочку, что в конечном итоге может

способствовать язвообразованию. В настоящее время ульцерогенное

действие ацетилсалициловой кислоты и индометацина также связывают с

их способностью подавлять синтез эндогенных простогландинов в

слизистой оболочке желудка, обладающих выраженными цитопротективными

свойствами, а также с нарушением физиологической регенерации

эпителиальных клеток слизистой оболочки.

Нервно-психические факторы. Согласно кортико-висцеральной теории

К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1949 г.) при перенапряжении и истощении

клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее

влияния и начинают действовать хаотически, в результате чего в таламо-

гипоталамической области возникает патологический застойный очаг

возбуждения. Все это приводит к нарушению сосудистых реакций,

секреторной и моторной деятельности желудка. Язва появляется

вследствие длительного действия импульсов, вызывающих спастическое

сокращение мускулатуры и сосудов желудка и 12п.к. на фоне трофических

изменений слизистой и последующего переваривания отдельных ее

участков желудочным соком.

За рубежом концепция о ведущей роли нервно-психических факторов в

генезе язвенной болезни получила обоснование в теории H.Selye (1953).

Selye пришел к заключению, что в основе реакции организма на

разнообразные воздействия лежат изменения функции эндокринных желез.

Рассматривая язвенную болезнь как адаптационный синдром, Selye

считал, что любой раздражитель-стресс (нерво-психический, физический,

инфекционный и др.) ведет к повышенному выделению гормонов передней

доли гипофиза и коры надпочечников, которые усиливают желудочную

секрецию, что, в свою очередь, является причиной образования язвы.

Тем не менее было бы ошибочным сводить всю проблему происхождения

язвенной болезни лишь к нервно-психическому перенапряжению. Ни одна

из выше приведенных теорий не может объяснить, почему, например, при

действии одних и тех же психоэмоциональных раздражителей у одного

человека развивается язвенная болезнь, у другого - гипертоническая

болезнь, а у третьего - нейродермит и т.д.

Совершенно очевидно, что психоэмоциональные перегрузки оказывают

неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих

факторов.

Наследственно-конституционные факторы. Что касается язвенной

болезни желудка, то обнаружить среди них хотя бы относительное

преобладание какого-либо одного конституционального типа пациентов

вообще не удается. Эти данные свидетельствуют, что тип телосложения

играет довольно скромную роль в этиологии язвенной болезни. Сказанное

ни в коей мере не относится к другим наследственно обусловленным

факторам, значение которых остается чрезвычайно важным. Так, для

родственников больных язвенной болезнью 12п.к. 1-й степени родства

этот риск в 3 раза превышает таковой в группе здоровых людей.

Считают, что наличие А(II) группы крови повышает риск заболевания

язвенной болезнью желудка на 30-40%, положительный резус-фактор - на

10%, «статус несекреторов» (т.е. отсутствие способности выделять

антигены системы АВО, отвечающих за выработку гликопротеинов

желудочной слизи) - на 40-50%; сочетание первого и последнего

факторов увеличивает вероятность заболевания в 2,5 раза.

К потенциальным генетическим факторам язвенной болезни (т.е., по-

видимому, имеющим наследственную основу), относятся: содержание

Страницы: 1, 2, 3