ИБ: Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза

давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного

характера, без иррадиации. Боли интенсивнее, чем предыдущие (от

локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые

нитроглицерином, в течение 30 мин;

на повышении АД в течение 28 лет, сопровождающиеся головной болью

давящего характера в лобно-теменных долях.

На основе данных анамнеза: о прогрессирующем развитии

интенсивности, частоты возникновения и продолжительности болей за грудиной

в течение последних 5 лет (1998 - 2003 гг.) начиная со слабо интенсивных

болей при сильной физической нагрузке и заканчивая болями, возникающими в

покое, без эффекта от нитроглицерина;

больную с 30-и лет беспокоит постоянная головная боль давящего

характера локализованная в лобно-теменных долях. Высокие цифры АД с сорока

лет (180-160\100-110 мм.рт.ст.). Состояла на «Д» учете у уч. терапевта,

принимает антигипертензивные препараты (клофелин), непостоянно. За

последний год 3 раза повышение АД до 240-260/110-120 мм рт ст. 30.08.03 в

ГКБ № был поставлен диагноз ГБ III степени (АД 220/110 мм рт ст).

1996г. – был поставлен диагноз: аденома гипофиза; в 1999г.- СД

II типа (без клинических проявлений).

Объективно: перкуторно – расширение границ сердца влево на 1,5

см., аускультативно – акцент II тона над аортой, глухость тонов сердца.

У пациентки вес 115,5 кг., рост 154 см (ИМТ= кг/м2 , ИМТ =

115,5 / (1, 54)2 = 48,7, что соответствует ожирению III степени).

Поставлен предварительный диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда

(на основании жалоб больной при поступлении). Артериальная гипертензия III

степени (АД ? 180/100 мм рт ст), III стадии( поражение органов мишеней,

ИБС, СД), риск 4(СД II типа, ожирение III степени).

Сопутствующие: СД II типа, стадии компенсации (отсутствие клинических

проявлений). Ожирение III степени (ИМТ= кг/м2 , ИМТ = 115,5 / (1, 54)2 =

48,7). Аденома гипофиза (данные анамнеза).

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Исследование крови на белковые фракции.

4. Исследование крови на креатинин.

5. Исследование крови на мочевину.

6. Исследование крови на электролиты

7. Исследование крови на активность трансаминазы.

8. Исследование крови на мочевую кислоту.

9. Исследование крови на электролиты

11. Исследование крови на билирубин

12. Исследование крови на АСТ, АЛТ

13. Исследование крови на холестерин

14. Исследование крови на ?-холестерин и ТГ

15. Глюкоза крови натощак

16. Гликемический профиль

17. Кортизол крови

18. 17-ОКС мочи

19. Трийодтиронин (Т3)

20. Тироксин (Т4)

21. АКТГ

22. Коагулограмма

23. RW

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. ЭКГ

2. Мониторирование ЭКГ.

3. ЭХОКГ, с целью точного определения размера полости левого желудочка,

диаметр аорты, толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ,

выявить локальные нарушения сократимости.

4. Фармакологическая проба с эргометрином, для выявления коронарной

недостаточности и спазма коронарных артерий.

5. Обзорная РГ грудной клетки.

6. УЗИ органов брюшной полостиУЗИ сосудов почек, надпочечников, почечных

артерий

7. УЗИ щитовидной железы

8. Обзорная РГ черепа, МРТ

9. Исследование глазного дна

10. Консультация эндокринолога

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови

|Показатели\число |1.09.03 |

|Hb |115 г\л (N |

| |115-140) |

|Лейкоциты |5,4 (109 (N|

| |4,4-8,8) |

|Эозинофилы |1 |

|Нейтрофилы |6% (N 1-6) |

|палочкоядерные | |

|Эритроциты |4,1(1012 (N |

| |3,9-4,7) |

|Нейтрофилы |50% (N 47-72) |

|сегментоядерные | |

|Лимфоциты |37% (N 19-37) |

|Моноциты |2% (N 3-11) |

|Ц.П. |0,8 (N |

| |0,85-1,05) |

|СОЭ |7мм\ч (N 2-15)|

|+ микроцитоз | |

Вывод: гипохромная, микроцитарная анемия (?). Необходим анализ

сывороточного железа, ЖСС

3.09.03. (б/х анализ)

|Сывороточное железо |10,4 мкмоль/л (N |

| |12,5-25,0) |

|ЖСС |56,6 мкмоль/л (N |

| |44,8-80,6) |

|Ферритин сыворотки | – (N 12-300 |

|(важный показатель запасов железа в организме)|нг/мл) |

Вывод: ЖДА, необходима коррекция анемии и востановления запасов железа. ОАК

в динамике.

Общий анализ мочи (от 1.09.03).

Цвет: желтый

Уд. Вес: 1036 (N1010-1025)

Прозрачность: – мутная

Реакция: кислая

Белок: –

Лейкоциты 2-3 в поле зрения

Эпителий плоский 2-3 в поле зрения

Соли мочевой кислоты: +++

Вывод: гиперизостенурия , соли мочевой кислоты ? образование

внутриполостных экссудатов.

| Показатели\число |3.09.03 |

|Мочевая кислота сыворотки |0,46 (N |

| |0,15-0,45) |

05.11.97. Исследование крови на креатинин

Креатинин 100 мкмоль/л (N 44-150)

Вывод: без отклонений.

05.11.97 Исследование крови на мочевину

Мочевина 5,9 ммоль/л (N 2,9-8,9)

Вывод: без отклонений.

05.11.97. Исследование крови на активность трансаминазы

АСТ – 13,3 МЕ/л (N 11-47)

АЛТ – 16,2 МЕ/л (N 7-53)

Вывод: без отклонений.

1.09.03. Исследование крови на билирубин (общий)

Билирубин 15,0 мкмоль/л(N 8,55-20,5мкмоль\л)

Вывод: без отклонений.

1.09.03. Исследование крови

на электролиты

|Показатели |1.09.03 |

|\число | |

|Na | 139 ммоль/л (N 130-157) |

|Ca (ион.) |1,12 ммоль/л (N |

| |1,12-1,28) |

|Cl | 96 ммоль/л (N 96-110) |

|K |4,8 ммоль/л (N 3,3-5,5) |

Вывод: Ca (ион.) и хлориды – нижняя граница нормы.

RW «-» (1.09.03.)

| Показатели |1.09.03 |

|\число | |

|Глюкоза крови натощак |12,6 ммоль/л (N |

| |3,3-5,5) |

Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений

нет?стадия субкомпенсации.

|Показатели |09.09.03 |

|\число | |

|Глюкоза крови натощак |5,1 ммоль/л (N |

| |3,3-5,5) |

Вывод: Эффективность проводимой терапии.

|Показатели |02.09.03. |

|\число | |

|Гликемический профиль |8ч. |8,8 ммоль/л |

| |10ч.|12,9 ммоль/л|

| |13ч.|9,9 ммоль/л |

| |16ч.|12,4 ммоль/л|

Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений

нет?стадия субкомпенсации.

|Показатели |03.09.03|

|\число |. |

|Гликемический профиль |8ч. |11,6ммоль/л |

| |10ч. |15,0 ммоль/л|

Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений

нет?стадия субкомпенсации.

| Показатели |02.09.03. |

|\число | |

|Холестерин |6,6 ммоль/л(N 3,0 5,2) |

|ТГ |1,1 ммоль/л(N ? 2,3 |

| |ммоль/л) |

|?-холестерин |1,0 ммоль/л |

Вывод: гиперхолестеринемия (декомпенсированная форма СД ?)

|Гемостазиограмма |02.09.03. |

|АВР | 56c (N 50-70) |

|АПТВ | 30c (N35-45) |

|ПТИ | 96% (N 80-100) |

|Фибриноген | 4,6 г/л (N 2-4 г/л) |

|Этаноловый тест | «+»(N «-») |

|Тромбиновое время | 18с (N15-18) |

|Эуглобулиновый фибринолиз | 270 ми (N 150-220 |

| |мин) |

|РФМК | 11,0 (N ? 3,5) |

Вывод: гиперкоагуляционный сдвиг.

1.09.03. ЭКГ

Заключение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 уд/мин. Изменение миокарда

IА степени по высоко-боковой стенке левого желудочка. Эл ось-15.

15.09.03. ЭКГ

Заключение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 уд/мин. (+) динамика от

1.09.03 (-/+) з.Т стал (+) в AVL

03.09.03. ЭХОКГ (Доплер)

Нарушение диастолической функции левого желудочка.

3. УЗИ органов брюшной полости.

Свободной жидкости в брюшной полости нет.

Диффузные изменения поджелудочной железы. Признаки хронического

пиелонефрита. Нефролитиаз.

2.09.03. Консультация окулиста.

Заключение: Глазное дно: ангиосклероз. Подозрение на глаукому обоих глаз.

Решение вопроса о переводе в глазное отделение на обследование и лечение.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Основываясь на предварительном диагнозе и лабораторных данных, а также

проведенной дифференциальной диагностике:

Ds. клинический: ИБС: Нестабильная стенокардия III-А класса по Браунвальду,

средний риск. Аденома гипофиза. Симптоматическая артериальная гипертензия,

эндокринного генеза. СН I стадии.

Сопутствующий Ds: СДII типа, стадии субкомпенсации. Ожирение III степени.

Обоснование.

На основании наличия признаков атеросклероза:

|Холестерин |6,6 ммоль/л(N 3,0 5,2) |

|ТГ |1,1 ммоль/л(N ? 2,3 |

| |ммоль/л) |

|?-холестерин |1,0 ммоль/л |

|Гемостазиограмма |02.09.03. |

|АВР | 56c (N 50-70) |

|АПТВ | 30c (N35-45) |

|ПТИ | 96% (N 80-100) |

|Фибриноген | 4,6 г/л (N 2-4 г/л) |

|Этаноловый тест | «+»(N «-») |

|Тромбиновое время | 18с (N15-18) |

|Эуглобулиновый фибринолиз | 270 ми (N 150-220 |

| |мин) |

|РФМК | 11,0 (N ? 3,5) |

На основе следующих факторов риска:

-возраст ? 65 лет

-артериальная гипертензия

-СД II типа

-ожирение III степени

ИБС

На основе предъявляемых больной жалоб при поступлении: жалобы на

давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного

характера, без иррадиации. Боли интенсивнее, чем предыдущие (от

локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые

нитроглицерином, в течение 30 мин;

На основе данных анамнеза: о прогрессирующем развитии

интенсивности, частоты возникновения и продолжительности болей за грудиной

в течение последних 5 лет (1998 - 2003 гг.) начиная со слабо интенсивных

болей при сильной физической нагрузке и заканчивая болями, возникающими в

покое, без эффекта от нитроглицерина;

На основании данных дополнительного исследования: ЭКГ

Заключение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 уд/мин. Изменение миокарда

IА степени по высоко-боковой стенке левого желудочка. Эл ось-15.

нестабильная стенокардия

Классификация нестабильной стенокардии* (Е. Braunwald, 1989)

|Класс тяжести нестабильной стенокардии |Клинические обстоятельства |

| |) |) | |

|I. Недавнее начало тяжелой или |IА |IВ |IС |

|II. Стенокардия покоя в течение |IIА |IIВ |IIС |

IIIА класса

-возраст ? 65 лет

-приступы в покое > 20 мин.

-ЭКГ изменения: отсутствуют

средний риск

На основе предъявляемых больным жалоб на повышении АД в течение 28 лет,

сопровождающиеся головной болью давящего характера в лобно-теменных долях.

На основе данных анамнеза: больную с 30-и лет беспокоит постоянная головная

боль давящего характера локализованная в лобно-теменных долях. Высокие

цифры АД с сорока лет (180-160\100-110 мм.рт.ст.). Состояла на «Д» учете у

уч. терапевта, принимает антигипертензивные препараты (клофелин),

непостоянно. За последний год 3 раза повышение АД до 240-260/110-120 мм рт

ст. 30.08.03 в ГКБ № 11 - АД 220/110 мм рт ст.

1996г. – был поставлен диагноз: аденома гипофиза (поздняя

диагностика ?);

в 1999г.- СД II типа (без клинических проявлений).

Объективно: перкуторно – расширение границ сердца влево на 1,5

см., аускультативно – акцент II тона над аортой, глухость тонов сердца.

Наличие следующих клинических признаков:

Клинические признаки:

| |у | |у |

|Центрипетальное ожирение |+ |Стрии | - |

|Гипертензия | + |Угри | - |

|Отложение жира на лице | + |Эмоциональная | - |

|Гирсутизм | + |Образование гематом| - |

|Нарушение менструального цикла | + |СД II типа | + |

|Увеличение общей коагулирующей | + |Отеки | +/ -|

|и т.д.) | | | |

|Мышечная слабость | - /+|Гиперкальциурия | - |

|Боли в спине | -/+ |гипокалиемия | - |

Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза.

Сопутствующие заболевания:

На основании данных анамнеза: в 1999г.был поставлен диагноз - СД II типа .

На основании дополнительных методов исследования:

|Показатели |1.09.03 |

|\число | |

|Глюкоза крови натощак |12,6 ммоль/л (N |

| |3,3-5,5) |

|Показатели |02.09.03. |

|\число | |

|Гликемический профиль |8ч. |8,8 ммоль/л |

| |10ч.|12,9 ммоль/л|

| |13ч.|9,9 ммоль/л |

| |16ч.|12,4 ммоль/л|

Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений

нет?стадия субкомпенсации.

СД II стадии, стадии субкомпенсации

На основе данных анамнеза: с 30 лет, после родов появились жалобы на

избыточную массу тела, постоянную головную боль давящего характера.

Самостоятельно лечилась от ожирения – безуспешно.

Объективно: у пациентки вес 115,5 кг., рост 154 см (ИМТ= кг/м2 , ИМТ =

115,5 / (1, 54)2 = 48,7, что соответствует ожирению III степени).

Ожирение III степени

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Стол №9

I. Режим палатный

II. Медикаментозная терапия:

1. лечение дислипидемии

2. антитромботическая терапия

3. ЛП, оказывающие тормозящее действие на секрецию гормонов передней

доли гипофиза.

4. антигипертензивная терапия

1) ингибиторы АПФ

2) ?-АБ

3) диуретики

5. Нитраты пролонгированного действия

6. Гипогликемическая терапия

7. Препараты железа

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Приоритетной задачей является нормализация ХС ЛПНП, а из препаратов,

которые могут быть использованы для его снижения, статины следует считать

препаратами первого выбора. Целью лечения является достижение уровня ХС

ЛПНП <2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Ведущая роль статинов в лечении дислипидемий обусловлена результатами

исследований, в которых было показано уменьшение смертности и

заболеваемости от ИБС при приеме препаратов этой группы [25–27]. Получены

доказательства эффективности статинов как с целью вторичной, так и

первичной профилактики ИБС. Статины в сравнении с гиполипидемическими

препаратами других групп позволяют наиболее результативно снижать уровень

ХС ЛПНП. Доказательства положительного влияния гиполипидемической терапии

статинами на прогноз больных СД 2 типа впервые были получены в

исследованиях Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), Cholesterol and

Recurrent Events (CARE) Trial и Long–term Intervention with Pravastatin in

Ischaemic Disease (LIPID) Study .

Противопоказания к назначению статинов немногочисленны: активный

патологический процесс в печени, исходно повышенный уровень печеночных

ферментов (более чем на 50% выше верхней границы нормы), систематическое

злоупотребление алкоголем. Обеспечить безопасность лечения позволяет

биохимический контроль АСТ, АЛТ в период подбора дозы ежемесячно, а в

последующем 1 раз в 3 месяца.

Rp.: Lovastatini 0,1

D.t.d. N5 in tab.

S. Внутрь по 1/5 таб. 1 раз в день, во время ужина,в течение 2

недель (следить за уровнем холестерина в плазме).

2. Антитромботическая терапия

Для профилактики тромбоза и тромбоэмболий пожилым больным, имеющим факторы

риска сердечно–сосудистых заболеваний, рекомендуется постоянный прием

небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Американская диабетическая

ассоциация в 2001 году рекомендовала назначать препарат в дозе 81–325 мг в

сутки всем мужчинам и женщинам, страдающим СД при наличии признаков

макроангиопатии.

Rp.: Аcidum acetilsalicilici 0,5

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1/4 таб. утром, 1р/день, ч/з 30 мин. после еды.

3. ЛП, оказывающие тормозящее действие на секрецию гормонов передней доли

гипофиза.

Rp.: Bromocrini 0,0025

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1 таб. во время еды, 2р/день, в течение 2-3 недель. Ч/з

2-3 недели-поддерживающая терапия: по 1 таб.(0,0025г.) 1р/день.

Курс лечения: 6-8 месяцев.

4. антигипертензивная терапия

1) ингибиторы АПФ

в последние годы стали наиболее популярной группой антигипертензивных

препаратов в связи с их максимальным нефропротективным, кардиопротективным

и ангиопротективным эффектами, предупреждающими развитие почечной,

сердечно–сосудистой патологии и атеросклероза. В рекомендациях

ВОЗ/Международного общества гипертонии (1997 г.) и Докладе российских

экспертов по АГ (2000 г.) ингибиторы АПФ названы препаратами первого ряда

для лечения АГ в сочетании с диабетической нефропатией, ИБС, сердечной

недостаточностью. Мета–анализ исследований (АВСD, FACET, CAPPP), в которых

сравнивались отдаленные эффекты ингибиторов АПФ и препаратов других групп у

больных СД 2 типа и АГ, выявил значительное снижение риска острого инфаркта

миокарда (на 63%), сердечно–сосудистых событий (на 51%) и общей смертности

(на 62%) по отношению к группам сравнения.

Rp.: Captoprili 0,05

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1 таб/2 раза в сутки, после еды. Длительность лечения -

зависит от дальнейшего течения заболевания.

2) ?-адреноблокаторы

Назначение b-адреноблокаторов больным, перенесшим инфаркт миокарда,

приводит к уменьшению смертности пациентов и риска возникновения у них

повторного инфаркта. Прием тимолола пациентами с СД сопровождался снижением

летальности на 63% и повторного инфаркта миокарда – на 83%. Данные других

исследований также подтверждают наличие положительного влияния b-

адреноблокаторов на ранний и отдаленный прогнозы больных с инфарктом

миокарда и сопутствующим СД [42,43]. Подгрупповой анализ результатов

исследования Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) выявил уменьшение на

терапии b-адреноблокаторами смертности пациентов с хроническими формами ИБС

и сопутствующим СД. С целью уменьшения риска возникновения побочных явлений

при приеме препаратов данной группы лечение больных СД следует осуществлять

с помощью кардиоселективных b-адреноблокаторов

Rp.: Timololi 0,01

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1 таб/2 раза в сутки, ч/з 30 мин. после еды.

Длительность лечения - зависит от дальнейшего течения заболевания.

2) Диуретики

В ряде многоцентровых исследований (SHEP, Syst–Eur, MRC, STOP–

Hypertension) доказана способность диуретиков снижать риск развития

осложнений у пожилых пациентов с АГ. Так, риск инсульта уменьшился на

31–47%, ИБС – на 13–44%, сердечной недостаточности – на 48–51%. Кроме того,

диуретики – самый дешевый класс антигипертензивных препаратов. Однако не

все группы диуретиков одинаково безопасны и эффективны у больных СД. В

лечении АГ у больных СД пожилого возраста предпочтение отдается тиазидам и

новым тиазидоподобным препаратам.

Долгое время назначение тиазидов вызывало опасения у больных СД вследствие

их диабетогенного эффекта. Однако многоцентровые контролируемые

исследования показали абсолютную безопасность и высокую эффективность

низких доз тиазидов (<25 мг/сут).

Препараты, которые структурно относятся к тиазидовым диуретикам, но

существенно отличаются от них по своим свойствам. Индапамид –

сульфониламидный нетиазидный диуретик. Препарат имеет двойной механизм

гипотензивного действия: на уровне почечного нефрона и непосредственно на

стенку сосуда (вазодилатация и снижение общего периферического

сопротивления). Индапамид назначается один раз в сутки и эффективно снижает

АД в дневное и ночное время. Согласно результатам исследования LIVE

препарат способствует регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка.

Установлено достоверное увеличение растяжимости аорты на фоне 36–недельной

монотерапии индапамидом, что весьма важно для лиц пожилого возраста.

Длительное применение препарата не влияет на углеводный и липидный обмен,

не ухудшает фильтрационную функцию почек, что определяет безопасность у

больных СД. Таким образом, кардио– и нефропротективное действие индапамида

позволяют считать его препаратом выбора в лечении АГ у пожилых больных с

СД.

Rp.: Indapamidi 0,0025

D.t.d. N10 in dragee

S. Внутрь по1таб. 1р/день, утром до еды. Длительность лечения -

зависит от дальнейшего течения заболевания.

5. Нитраты пролонгированного действия

Механизм действия нитратов:

а). коронародилатация;

б). уменьшение ОПСС большого круга кровообращения,

уменьшается венозный возврат к сердцу, уменьшается

сердечный выброс и сила сердечных сокращений; Уко-

рачивается период изгнания крови - все это приводит

к гемодинамической разгрузке сердца;

в). уменьшение потребности миокарда в кислороде;

г). рациональное перераспределение коронарного кровото-

ка в сторону улучшения питания ишемизированного

участка, в частности субэпикардиальных отделов.

Rp.: Nitrosorbidi 0,01

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1 таб/ 3 раза в сутки, до еды.

Продолжительный эффект при назначении коронарорасширяющих

средств наблюдается примерно у 50% больных. Препарат данной

группы назначен как фоновая терапия, в комплексе с другими пре-

паратами.

6. Гипогликемическая терапия

Производные сульфонилмочевины (ПСМ) относятся к группе секретогогов, т.е.

их действие основано прежде всего на способности стимулировать секрецию

инсулина ?-клетками поджелудочной железы, особенно в присутствии глюкозы.

Препараты данной группы связываются со специфическими рецепторами на

поверхности мембран ?-клеток. Это связывание приводит к закрытию

АТФ–зависимых калиевых каналов и деполяризации мембран ?-клеток, что, в

свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и быстрому

поступлению кальция внутрь этих клеток. Указанный процесс приводит к

дегрануляции и секреции инсулина. Таким образом, ПСМ активируют тот же

естественный механизм, посредством которого глюкоза стимулирует секрецию

инсулина. Повышение уровня инсулина в крови обеспечивает утилизацию глюкозы

инсулинзависимыми тканями и подавление продукции глюкозы печенью.

Глипизид (Манинил) в настоящее время представлен двумя основными формами:

традиционной и новой – ГИТС (гастроинтестинальная терапевтическая система).

Начальная доза препарата – 2,5 – 5 мг, максимальная суточная – 20 мг. Время

действия традиционной формы препарата составляет 12–24 ч, поэтому он

назначается в основном 2 раза в день перед приемами пищи.

Rp.: Maninili 0,005

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1/2 таб/ 3 раза в сутки, до еды.

7. Препараты железа

Rp.: Tabulettae Ferrocalum obductae N 30

S. Внутрь по 2 табю 3р/день, после еды, не разжевывая.

ДНЕВНИК

| | | |

|Дата, АД, |Состояние больного |Назначения |

|ЧД, Ps, t C| | |

| | | |

|16.09.03. |Общее состояние удовлетворительное. На | |

|9.00 - |фоне проводимого лечения самочувствие |1. Диета N 9. |

|10.00 |улучшилось, боли в области сердца не |2. Режим палатный. |

|ЧД - 17 в |беспокоят. Сохраняется умеренная общая |3. Медикаментозное |

|мин. ЧСС - |слабость. Объективно: кожные покровы и |лечение: б/и |

|74 /мин. АД|выдимые слизистые оболочки обычной | |

|-160/90 |окраски. В легких дыхание везикулярно, в | |

|мм.рт.ст. |нижних отделах хрипов нет. Ритм сердца | |

|Ps 74 |правильный, акцент II тона над аортой, | |

|уд./мин. |глухость тонов сердца. Живот мягкий, | |

|tC - 36,6 |безболезненный во всех отделах. Печень у | |

| |края реберной дуги, периферических отеков| |

| |нет. | |

| | | |

| | |1. Диета N10. |

| | |2. Режим постельный. |

|16.09.03. |Состояние больного относительно |3. Медикаментозное |

| |удовлетворительное, жалобы: ломота в |лечение: б/и |

|9.00 |глазах, боль в височ. обл-х головы, | |

|ЧД - 17 в |постоянная, давящего характера. | |

|мин. ЧСС - |Объективно: кожные покровы и видимые | |

|66 в мин, |слизистые оболочки обычного цвета, | |

|АД - 125/80|чистые. Ритм сердца правильный. Акцент II| |

|мм.рт.ст. |тона над аортой, глухость тонов сердца. | |

|Ps 66в мин.|Живот мягкий, безболезненный. Печень не | |

| |пальпируется. Отеков нет. Лечение | |

|tC - 36,6 |продолжить. | |

Эпикриз.

Больная, XXX 66 лет, 30.09.03. 22.00 была доставлена

бригадой скорой помощи в кардиологическое отделение ГКБ №11. Жалобы на

момент поступления: на давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной

области, волнообразного характера, без иррадиации. Боли интенсивнее, чем

предыдущие (от локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не

купируемые нитроглицерином, в течение 30 мин.

На основании жалоб больного, истории настоящего

заболевания, данных объективного исследования, лабораторных анализов

(данных ЭКГ, ЭХОКГ) выделены следующие синдромы: Status anginosus, синдром

стенокардии, синдром артериальной гипертензии. Сопутствующие синдромы:

синдром хронической гликемии, синдром первичного гиперкортицизма и

поставлен диагноз: основное заболевание: ИБС: Нестабильная стенокардия III-

А класса по Браунвальду, средний риск. Аденома гипофиза. Симптоматическая

артериальная гипертензия, эндокринного генеза. СН I стадии.

Сопутствующий Ds: СДII типа, стадии субкомпенсации. Ожирение III степени.

Лечение:

Rp.: Lovastatini 0,1

D.t.d. N5 in tab.

S. Внутрь по 1/5 таб. 1 раз в день, во время ужина,в течение 2

недель (следить за уровнем холестерина в плазме).

Rp.: Аcidum acetilsalicilici 0,5

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1/4 таб. утром, 1р/день, ч/з 30 мин. после еды.

Rp.: Bromocrini 0,0025

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1 таб. во время еды, 2р/день, в течение 2-3 недель.

Ч/з 2-3 недели-поддерживающая терапия: по 1 таб.(0,0025г.) 1р/день.

Курс лечения: 6-8 месяцев.

Rp.: Captoprili 0,05

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1 таб/2 раза в сутки, после еды. Длительность лечения -

зависит от дальнейшего течения заболевания.

Rp.: Timololi 0,01

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1 таб/2 раза в сутки, ч/з 30 мин. после еды.

Длительность лечения - зависит от дальнейшего течения заболевания

Rp.: Nitrosorbidi 0,01

D.t.d. N20 in tab

S.Внутрь по1 таб/ 3 раза в сутки, до еды.

Rp.: Maninili 0,005

D.t.d. N20 in tab

S. Внутрь по1/2 таб/ 3 раза в сутки, до еды.

Rp.: Tabulettae Ferrocalum obductae N 30

S. Внутрь по 2 табю 3р/день, после еды, не разжевывая

Рекомендовано: продолжить медикаментозную терапию в той же дозе;

принимать витамины; соблюдать диету, профилактика ожирения; избегать

стрессовых ситуаций и физических нагрузок; в случае ухудшения состояния

немедленно вызывать бригаду скорой помощи. Рекомендовано санитарно-

курортное лечение и профилактический курс в кардиологическом отделении ГКБ

через 9 месяцев. Наблюдение у окулиста и эндокринолога.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Лекарственные средства. - Машковский М.Д. - М. Медицина, 2002 г.

2. РМЖ, Том 11 № 9, 2003 .»Лечение ишемической болезни сердца у больных

сахарным диабетом 2 типа». НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ,

Москва.

3. РМЖ, Том 10 № 11, 2002. « Сердечно-сосудистые факторы риска у

пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их

коррекции».Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

4. РМЖ, Том 9 № 24, 2001. «Современные сахароснижающие средства в

лечении сахарного диабета 2 типа».Эндокринологический научный центр РАМН,

Москва.

5. РМЖ, Том 5 № 9, 2003. «Ожирение как фактор риска развития сердечно-

сосудистых катастроф». Институт клинической кардиологии им А.Л. Мясникова

РКНПК МЗ РФ, Москва.

6. Российский кардиологический журнал »» № 4'98 НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

(клиника, диагностика, лечение)

Чернов С.А., Чернов А.П.

Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко. Государственный

институт усовершенствования врачей МО РФ.

7. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Гедгафова С.Ю.

Сравнительный анализ влияния различных классов гипотензивных препаратов на

регресс гипертрофии миокарда левого желудочка у пожилых больных. Российский

кардиологический журнал. 2001. №3. С. 29–33.

8. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with

diabetes. Diabetes Care 1999; 22(suppl):S56–S59

9. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 2001.

Aspirin Therapy in Diabetes. Diabetes Care, 2001,24(suppl1).

10. Ashcroft F., Gribble F. Tissue–specific effects of sulfonylureas :

lessons from studies of cloned K(ATP) channels. J.Diabetes.Complications,

2000, 14(4),192–196

11. Detry JM, Sellier P, Pennaforte S, Cokkinos D et all. Trimetazidine: a

new concept in treatment of angina. Br. J. Clin. Pharmacol. 1994;

37:279–288.

12. Lever A., Ramsay L.F. Treatment of hypertension in the elderly. J.

Hypertens, 1995, 13: 571–579.

13. National Institutes of Health: Sixth Report of the Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

Pressure. Bethesda, MD, NIH, 1997, NIH publication, 98–4080.

14. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of

cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the

Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383–1389.

15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure

control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2

diabetes. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705–713.

16. Lowel H, Koenig W, Engel S, et al. The impact of diabetes mellitus on

survival after myocardial infarction: can it be modified by drug treatment?

Results of a population–based myocardial infarction register follow–up

study. Diabetologia 2000 Feb;43(2):218–26.

17. Jonas M, Reicher–Reiss H, Boyko V, et al. Usefulness of beta–blocker

therapy in patients with non–insulin–dependent diabetes mellitus and

coronary artery disease. Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study

Group. Am J Cardiol 1996; 77: 1273–7.

Страницы: 1, 2, 3

МЕНЮ

ИБ: Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза

ИНТЕРЕСНОЕ