Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца

Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца

Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходит системное

поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во

внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим

уплотнением и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в

органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические

процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности.

Распространенность атеросклероза неодинакова. Заболеваемость весьма высока

в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке,

Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных

городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины

болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в

среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием

различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических

особенностей, нервно-гормональных факторов и др.

Этиология и патогенез. Причины и механизмы развития атеросклероза пока

не выяснены. Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание,

однако убедительных данных о значении каждого из «этиологических» факторов

в.развитии атеросклероза нет. Скорее всего это факторы риска,

способствующие прогрессированию клинических проявлений атеросклероза. К ним

относятся прежде всего некоторые типы гиперлипопротеидемий, артериальная

гипертония и курение. Большое значение имеют повторяющиеся длительные

нервно-эмоциональные напряжения.

В настоящее время основную роль в патогенезе атеросклероза отводят

повреждению эластичных элементов интимы с последующей ответной

пролиферацией гладких миоцитов. В ряде экспериментов показано, что в местах

нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с

последующей их агрегацией. Из тромбоцитов выделяются биологически активные

вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор

роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора

гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролиферируют. В результате

происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с

последующим внутри- и внеклеточным накоплением липи-дов. Все это приводит к

формированию атеросклеротической бляшки.

Одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение

липидного обмена. Этот факт лежит в основе выдвинутой Н. Н. Аничковым в

1912—1913 гг. инфильтрационной теории атеросклероза.

Гиперлипопротеидемий (ГЛП). Согласно классификации Фред-риксона,

выделено 5 типов ГЛП. Типы I, III и V встречаются очень редко, примерно 90

% всех ГЛП представляют типы II и IV. При этом тип IV встречается примерно

в 70 % случаев, а тип II — в 20 %. Атерогенными являются ГЛП II, III и IV

типов.

Выделяются также три основные формы гиперлипидемий: гиперхолестери-

немия, гипертриглицеридемия, смешанная гиперлипидемия. На практике ги-

перхолестеринемия обычно соответствует типу На, гипертриглицеридемия — типу

IV и смешанная гиперлипидемия — типу Нб.

В последнее время большое значение придают определению содержания

холестерина в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), так как холестерин

ЛПВП играет защитную роль в отношении атеросклероза.

Гиперлипопротеидемия чаще протекает латентно и клинически проявляется

обычно лишь при возникновении расстройств кровообращения. Только иногда

отмечаются внешние признаки ГЛП: ксантомы, липоидная дуга роговицы,

гепатоспленомегалия.

Вторичные ГЛП чаще всего наблюдаются у больных сахарным диабетом,

гипотиреозом, билиарным циррозом печени.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой

стенки, которая при этом патологическом процессе принимает активное участие

в нарушении метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в

самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних

стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в

стенке артерий.

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и весьма

неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит

формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на

изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования

способствуют процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции

крови. Обтурирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться

реканализации. При обтурации просвета сосудов, в частности коронарной

артерии, более чем у 50 % обычно появляются признаки нарушения

кровоснабжения миокарда и развивается картина ишемической болезни сердца.

Клиническая картина. В клиническом течении атеросклероза выделяют два

периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений.

Последний разделяют на три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и

склеротическую (А. Л. Мясников).

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и

тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими

функциональными нарушениями.

Во II стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко

развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В III стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-

некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани.

Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической

симптоматикой. Между стадиями имеются различные переходы.

Клиника атеросклероза определяется преимущественной локализацией

процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение

(артериальная гипертония, тромбозы).

Атеросклероз аорты. Наиболее частой локализацией атеросклероза в

артериальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы.

Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения в процесс крупных

ветвей аорты, нарушающих функцию соответствующих органов и систем.

Наиболее часто атеросклеротический процесс локализуется в брюшном отделе

аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью

и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной

аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек

отторгающиеся атероматозные массы могут закрывать просвет артериальных

ветвей (мезентериальные сосуды, артерии почек и нижних конечностей) с

развитием соответствующей симптоматики (см. ниже). В случае локализации

атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных

артериях отмечается синдром перемежающейся хромоты, ослабление пульсации на

бедренных и подколенных артериях.

Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы

вследствие гибели эластических и мышечных волокон. Клиническая симптоматика

аневризмы аорты зависит от ее величины и локализации. При аневризме

восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные,

ноющие и давящие боли, постепенно возникающие и затихающие. Аневризма дуги

аорты может вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и

подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющийся

охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза, смещение гортани при

систоле сердца. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками

сдавления пищевода, болями в груди, спине.

Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее

расширение и удлинение. Характерным признаком является наличие в стенке

отложений кальция в виде краевой каемки. При рентгенокимографии аорты зубцы

становятся мелкими, неровными, более плоскими.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является

боль в ногах или в одной ноге, возникающая, как правило, при ходьбе. Боль

носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных

мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего

боль стихает (перемежающаяся хромота). Другим симптомом являются зябкость

конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее,

наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком),

сухость и истончение ее. В более поздних стадиях выявляются трофические

язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки

сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей

определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации. При локализации

атеросклеротической бляшки в области бифуркации аорты или на уровне

подвздошных артерий отсутствует пульсация подколенной или бедренной

артерии.

Диагноз. При атеросклерозе диагноз сводится прежде всего к распознаванию

отдельных локализаций атеросклероза (коронарные сосуды, аорта, мозговые

артерии и др.). Диагноз основывается на клинической симптоматике органных

поражений, учете факторов риска, особенно их сочетаний, на данных

лабораторных исследований, в частности на нарушении липидного обмена

(повышение содержания холестерина, в-липопротеидов, изменение соотношения

фосфолипиды / холестерин). Для правильной оценки выявленных биохимических

показателей нарушения липидного обмена важно установить их стабильность и

исключить влияние других факторов, не связанных с атеросклерозом.

Определенное значение в диагностике атеросклероза аорты и крупных артерий

имеют данные инструментального обследования: снижение амплитуды пульсации

аорты при рентгенокимографии, кальциноз артерии на рентгенограмме и наличие

атеросклеротических окклюзий, выявляемых при ангиографии, увеличение

скорости распространения пульсовой волны.

Лечение. Терапия атеросклероза направлена в основном на устранение или

уменьшение фактов-ов риска и коррекцию гемодинамических расстройств,

вызванных осложнениями атеросклероза. Показано, что воздействие на ГЛП

приводит к замедлению атеросклеротического процесса, а в ряде случаев к

регрессу процесса.

Основой лечения ГЛП является диета, которая должна назначаться с учетом

нарушений липидного обмена. Так, при I типе ГЛП рекомендуется полное

исключение жиров, при II типе — ограничение приема холестерина, при Пб —

жиров и холестерина, при III и IV типах—углеводов и холестерина, при V типе

— жиров и углеводов. При избыточной массе тела необходимо рекомендовать

ограничение калорийности пищи, увеличение двигательной активности. Показано

снижение в пище содержания насыщенных жирных кислот и увеличение доли

ненасыщенных жирных кислот, более высокий уровень витаминов.

При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано

назначение средств специального антисклеротического действия, подобранных

индивидуально и комплексно, с возможным включением гиполипидемических,

антиоксидантных, антиагрегационных и других лекарственных средств.

Полезным является применение антиоксидантов в комплексной терапии

гиперлипемии. К этой группе лекарственных средств относятся токоферола

ацетат (витамин Е), который назначают внутрь по 0,05—0,1 г в сутки или

внутримышечно, биофлавоноиды (витамин Р) — рутин, кверцетин и др. Более

эффективно их применение с аскорбиновой кислотой.

В лечении атеросклероза (особенно при наличии облитерирующего

атеросклероза нижних конечностей, при сочетании с сахарным диабетом)

применяют пармидин (ангинин). Он характеризуется умеренным гипохолестерине-

мическим, антиагрегантным действием. Его назначают по 0,25—0,5 г 3 раза в

день курсом не менее 3 мес.

Таким образом, при стойкой ГЛП, не поддающейся коррекции диетой,

рационально применение лекарственной терапии.

Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов

сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-

ческого эффекта.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое

или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или

прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов

в системе коронарных артерий.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития ИБС Является

атеросклероз венечных артерий сердца, который отмечается более чем у 90 %

умерших от инфаркта миокарда. В некоторых случаях при несомненной

клинической картине ИБС ни коронарографическое, ни патологоанатомическое

исследования не выявляют органического поражения коронарных сосудов (так

называемая ИБС при неизмененных коронарных артериях).

Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие развитию ИБС —

факторы риска ИБС. Их более 30. К основным факторам риска большинство

авторов относят гиперхолестеринемию (точнее атерогенные типы

гиперлипопротеидемий), артериальную гипертонию, курение, сахарный диабет,

ожирение, малоподвижный образ жизни и нервно-психические перенапряжения.

Особенно неблагоприятное значение имеет сочетание нескольких факторов

риска. Так, при сочетании 3—4 факторов риска вероятность заболевания ИБС

возрастает в несколько раз.

Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде

превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность

миокарда в кислороде определяется прежде всего частотой сердечных

сокращений, сократимостью миокарда, размерами сердца и величиной

артериального давления. Увеличение любого из этих показателей повышает

потребность миокарда в кислороде. В нормальных условиях существует

достаточный резерв дилатации коронарных артерий (коронарный резерв),

обеспечивающий при необходимости пятикратное увеличение коронарного

кровотока, а следовательно, и доставки кислорода к миокарду. Несоответствие

между доставкой кислорода и потребностью в нем может возникать под

действием самых разнообразных факторов, приводящих к повышению потребности

миокарда в кислороде и (или) к уменьшению коронарного кровотока:

1) у больных с выраженным поражением коронарных артерий основным

механизмом ишемии является неспособность коронарных артерий увеличить

кровоток при повышении потребности миокарда в кислороде;

2) у больных с непораженными коронарными артериями основной механизм

ишемии — уменьшение коронарного кровотока независимо от изменений

потребности миокарда в кислороде. Получены убедительные доказательства, что

уменьшение коронарного кровотока у таких больных чаще всего происходит

вследствие спазма коронарных артерий;

3) наиболее часто встречаются больные с сочетанием атеросклеротиче-ского

поражения и ангиоспазма коронарных артерий, так как атеросклероз повышает

наклонность коронарных сосудов к спазму, механизм ишемии в этих случаях

также носит смешанный характер — сочетание повышения потребности миокарда в

кислороде и уменьшения коронарного кровотока.

Клиническая картина. Одним из важнейших и часто встречающихся

клинических проявлений ИБС является стенокардия. «Классический» приступ

стенокардии напряжения характеризуется сжимающей или давящей болью за

грудиной с иррадиацией в левую руку, в левое плечо, лопатку (может быть

иррадиация в шею, нижнюю челюсть, в правую руку). Боль возникает при

физическом напряжении (или при воздействии любых других факторов,

повышающих потребность миокарда в кислороде) и прекращается в покое или

после приема нитроглицерина. Однако часто приступ стенокардии

воспринимается больными не как явная боль, а как ощущение дискомфорта,

который может быть охарактеризован как чувство тяжести, сжатия, стеснения,

распирания, жжения и даже одышки. При описании приступа стенокардии

некоторые больные, рассказывая о своих ощущениях, прикладывают к области

грудины сжатый кулак или ладонь, или обе ладони, бессознательно

демонстрируя характер боли (сжимающий, давящий или распирающий).

Продолжительность приступа стенокардии почти всегда больше 1 мин и

обычно меньше 15 мин. Но продолжительность приступа зависит от поведения

больного. Приступ будет короче и менее интенсивным, если сразу же

прекратится физическое напряжение, больной примет нитроглицерин. Характерно

прогрессивное усиление боли, при продолжении физических усилий, которые ее

провоцируют.

Таким образом, важнейшим признаком стенокардии напряжения является

появление дискомфорта в области грудной клетки в момент физической нагрузки

или при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде,

и прекращение неприятных ощущений после устранения этих факторов.

Характерным признаком стенокардии напряжения является также то, что

приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. В положении лежа

увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к увеличению объема

левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде. При

прогрессировании стенокардии напряжения наступает такой период, когда для

возникновения приступа стенокардии достаточно минимальной нагрузки

(стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в

условиях физического покоя. Стенокардия покоя, присоединившись к

стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. В таких случаях

возникновению приступов стенокардии покоя все-таки предшествуют состояния,

повышающие потребность миокарда в кислороде, например стенокардия возникает

в период так называемой фазы быстрого сна, во время которой имеют место

сновидения, при этом повышается артериальное давление, частота пульса и

дыхания, что повышает потребность миокарда в кислороде.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в горизонтальном положении

больного из-за увеличения притока крови к сердцу (т. е. увеличения

«преднагрузки») . Выделение этих вариантов стенокардии покоя является в

определенной мере условным и скорее отражает тяжесть патологического

процесса, чем патофизиологический механизм ишемии миокарда. Появление же

приступов стенокардии покоя у больных, не имеющих стенокардии напряжения,

свидетельствует о внезапном уменьшении коронарного кровотока как о причине

ишемии миокарда. Получены убедительные доказательства, что в патогенезе

таких приступов решающее значение имеет спазм венечных артерий. Приступы

стенокардии у таких больных не связаны с факторами, повышающими потребность

миокарда в кислороде, могут быть более продолжительными, чем стенокардия

напряжения. Таким образом, предположение об ангио-спастической стенокардии

возникает, если наблюдается типичная стенокардия покоя, особенно ночная,

без (или с минимальной) сопутствующей стенокардии напряжения. Для этой

формы стенокардии характерно также более частое, чем при «классической»

стенокардии, возникновение нарушения ритма и син-копальных состояний во

время приступов.

Диагноз и дифференциальная диагностика. В диагностике ИБС главное место

принадлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза

заболевания.

Описанные признаки болевого синдрома характерны для так называемого

классического, или типичного, приступа стенокардии. При наличии таких

приступов вероятность ИБС достигает 90 %. При атипичном приступе

стенокардии (когда имеется отличие по каким-либо признакам от классической

стенокардии) вероятность ИБС составляет примерно 50 %. При неишемических

болях в грудной клетке (когда клиническая картина болей не соответствует

классической стенокардии) вероятность ИБС около 10 %.

Важное значение придается выявлению факторов риска ИБС. У лиц, не

имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз реже, а

наличие факторов риска увеличивает вероятность ИБС.

При физикальном обследовании больного с неосложненной ИБС вне приступа

стенокардии часто не обнаруживается ни одного признака ишемии. У больных с

теми или иными осложнениями могут быть выявлены физикальные признаки этих

осложнений (нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности). Во время

Страницы: 1, 2, 3