Кардиография (введение )

- резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na, которые

быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом,

естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны

становится положительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД

изменяется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда -

перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.

Фаза 1. (фаза начальной быстрой реполяризации) Как только величина

ТМПД достигает примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na+ уменьшается,

а для СГ. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов

С1 внутри клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов

Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или

ниже.

[pic]

Рисунок 1. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). АРП и ОРП -

абсолютный и относительный рефракторный периоды.

Фаза 2. (фаза плато) В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается

примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД

своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при

этом за счет медленного входящего тока Са2+ и Na+ направленного внутрь

клетки, и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и

составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в

возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание

- реполяризацией мембраны.

Фаза 3. (конечной быстрой реполяризации) К началу фазы 3 резко

уменьшается проницаемость клеточной мембраны для Na+ и Са2+ и значительно

возрастает проницаемость ее для К+. Поэтому вновь начинает преобладать

перемещение ионов К наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней

поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная

ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя

поверхность - отрицательно. ТМПД достигает величины ТМПП.

Фаза 4. (фаза диастолы) Во время этой фазы ТМПД происходит

восстановление исходной концентрации К+, Na+, Ca2+, СГ соответственно

внутри и вне клетки благодаря действию «Na+ - K+ -насоса». При этом уровень

ТМПД мышечных клеток остается на уровне примерно - 90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают

способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП - уменьшению

отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время фазы 4. Этот

процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в

основе автоматической активности клеток синоатриального (синусового) узла и

проводящей системы сердца, т. е. способности к «самопроизвольному»

зарождению в них электрического импульса.

Наружная поверхность клеточной мембраны заряжена:

положительно - в невозбужденной мышечной клетке, находящейся

в состоянии покоя;

отрицательно - в клетке, находящейся в состоянии возбуждения в

фазе 0 и 1 ТМПД (деполяризация и ранняя быстрая реполяризация);

положительно - в клетке, восстанавливающей свой исходный

потенциал (реполяризация клетки).

2.2 ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности

его работы.

1) Функция автоматизма

Функция автоматизма заключается в способности сердца вырабатывать

электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.

Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СА-узла) и

проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения),

проводящей системы предсердий и желудочков. Они получили название клеток

водителей /пейсмекеров (от англ., pacemaker— водитель). Сократительный

миокард лишен функции автоматизма.

Если в норме ТМПД сократительных мышечных клеток в течение всей

диастолической фазы (фазы 4 ТМПД) стабильно поддерживается на одном и том

же уровне, равном примерно-90 mV, то для волокон водителей

ритма (пейсмекеров) характерно медленное спонтанное уменьшение

мембранного потенциала в диастолу, как это показано на рисунке 2. Этот

процесс носит название медленной спонтанной диастолической деполяризации

и возникает в результате особых свойств мембраны пейсмекеров -

постепенного самопроизвольного увеличения в диастолу проницаемости

мембраны для ионов Na, медленно входящих в клетку. В результате

скопления в клетке все большего количества положительных ионов

отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны частично

нейтрализуется, и разность потенциалов между наружной и внутренней

поверхностью мембраны (ТМПП) постепенно уменьшается. Как только

ТМПП достигнет критического уровня (примерно 60 mV)9 проницаемость

мембраны для ионов Na резко и быстро возрастает, что приводит к

возникновению быстрой лавинообразной деполяризации клетки (фаза О ТМПД) -

ее возбуждению, которая является импульсом к возбуждению других

клеток миокарда. Критический потенциал покоя

[pic]

Рисунок 2. Спонтанная диастолическая деполяризация волокон водителей ритма

- пейсмекеров. а) - ТМПД мышечных клеток; б) - ТМПЛ клеток пейсмекеров.

Понятно, что чем выше скорость спонтанной диастолической

деполяризации, тем чаще в клетках водителя ритма возникают электрические

импульсы. В норме максимальной скоростью диастолической деполяризации и

максимальной автоматической активностью обладают клетки СА-узла, который

вырабатывает электрические импульсы с частотой около 60 -80 в минуту. Это

центр автоматизма первого порядка.

Функцией автоматизма обладают некоторые участки в предсердиях и АВ-

соединение зона перехода атриовентрикулярного узла (АВ-узла) в пучок Гиса

(по международной анатомической номенклатуре - предсердно-желудочковый

пучок)

Эти участки проводящей системы сердца, являющиеся центрами автоматизма

второго порядка, могут продуцировать электрические импульсы с частотой 40-

60 в минуту. Следует подчеркнуть, что сам АВ-узел, также входящий в состав

АВ-соединения, не обладает функцией автоматизма.

Межпредсердный пучок (Бахмана)

Левая передняя ветвь пучка Гиса

Правая ножка пучка Гиса

левая задняя ветвь пучка Гиса

АВ-узел

Межузловые проводящие тракты (Бахмана Венкебаха, Тореля)

АВ-соединение

Правая ножка пучка Гиса

Рисунок 3. Проводящая система сердца

Наконец, центрами автоматизма третьего порядка, обладающими самой

низкой способностью к автоматизму (25-45 импульсов в минуту), являются

нижняя часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. Однако в норме

возбуждение сердца происходит только в результате импульсов,

возникающих в волокнах СА-узла, который является единственным нормальным

водителем ритма. Дело в том, что в условиях сравнительно частой им-

пульсации СА-узла подавляется автоматизм клеток АВ-соединения, пучка Гиса и

волокон Пуркинье. Последние являются только потенциальными, или латентными,

водителями ритма. При поражениях СА-узла функцию водителя ритма могут взять

на себя нижележащие отделы проводящей системы сердца - центры автоматизма

II и даже III порядка.

Все волокна проводящей сметены сердца (кроме средней части

АВ-узла) потенциально обладают функцией автоматизма.

В норме единственным водителем ритма является СА-узел,

который подавляет автоматическую активность остальных

(эктопических) водителей ритма сердца.

На функцию СА-узла и других водителей ритма большое влияние оказывает

симпатическая и парасимпатическая нервная система: активизация

симпатической системы ведет к увеличению автоматизма клеток СА-узла и

проводящей системы, а парасимпатической системы - к уменьшению их

автоматизма.

2) Функция проводимости

Функция проводимости - это способность к проведению возбужде-ния,

возникшего в каком-либо участке сердца, к другим отделам сердечной мышцы.

Функцией проводимости обладают как волокна специализированной

проводящей системы сердца, так и сократительный миокард; однако в последнем

случае скорость проведения электрического импульса

значительно меньше.

Следует хорошо усвоить последовательность и особенности

распространения возбуждения по различным отделам проводящей системы сердца.

В норме волна возбуждения, генерированного в клетках СА-узла,

распространяется по короткому проводящему пути на правое предсердие, по

трем межузловым трактам - Бахмана, Венкебаха и Тореля - к АВ-узлу и по

межпредсердному пучку Бахмана - на левое предсердие. Возбуждение

распространяется по этим проводящим трактам в 2-3 раза быстрее, чем по

миокарду предсердий. Общее направление движения волны возбуждения - сверху

вниз и несколько влево от области СА-узла к верхней части АВ-узла. Вначале

возбуждается правое предсердие, затем присоединяется левое, в конце

возбуждается только левое предсердие (рисунок 4). Скорость распространения

возбуждения здесь невелика и составляет в среднем около 30 - 80 см-с"1.

Время охвата волной возбуждения обоих предсердий не превышает 0,1 с.

1. Направление распространения волны возбуждения по предсердиям -

сверху вниз и немного влево.

2. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое предсердия, в

конце - только левое предсердие.

3 Время охвата возбуждением предсердий не превышает в норме 0,1 с.

В АВ-узле и особенно в пограничных участках между АВ-узлом и пучком

Гиса происходит значительная задержка волны возбуждения, скорость

проведения не более2-5 см с". Задержка возбуждения в АВ-узле способствует

тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания

полноценного сокращения предсердий и желудочков. Малая скорость проведения

электрического импульса в АВ-узле обусловливает и другую особенность его

функционирования: АВ-узел может «пропустить» из предсердий в желудочки не

более 180 - 200 импульсов в минуту. Поэтому при учащении сердечного ритма

более 180 - 200 ударов в минуту некоторые импульсы из предсердий не

достигают желудочков, наступает так называемая атриовентрикулярная блокада

проведения. В этом отношении АВ-узел является одним из самых уязвимых

отделов проводящей системы сердца

1. В АВ - узле происходит физиологическая задержка волны возбуждения,

определяющая нормальную временную последовательность возбуждения предсердий

и желудочков.

2. При учащении сердечных импульсов, исходящих из СА-узла или

предсердий, бол eel 80-220 в минуту, даже у здорового человека может

наступить частичная (атриовентрикулярная) блокада проведения электрического

импульса от предсердий к желудочкам. От АВ-узла волна возбуждения

передается на хорошо развитую внутрижелудочковую проводящую систему,

состоящую из предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), основных ветвей

(ножек) пучка Гиса и волокон Пуркинье.

Рисунок 4. Распространение возбуждения по предсердиям. а) - начальное

возбуждение правого предсердия; б) - возбуждение правого и левого

предсердий; в) конечное возбуждение левого предсердия. Красным цветом

показаны возбужденные (заштрихованные) и возбуждающиеся в настоящий момент

(сплошные) участки Р1 ,Р2, РЗ - моментные векторы деполяризации предсердий.

В норме скорость проведения по пучку Гиса и его ветвям составляет 100

-150 см-с ", а по волокнам Пуркинье -300 - 400 см-с "!. Большая скорость

проведения электрического импульса по проводящей системе желудочков

способствует почти одновременному охвату желудочков волной возбуждения и

наиболее оптимальному и эффективному выбросу крови в аорту и легочную

артерию. В норме общая продолжительность деполяризации желудочков

колеблется от 0,06 до 0,10 с.

Для правильного понимания генеза различных зубцов ЭКГ

необходимо хорошо знать нормальную последовательность охвата

возбуждением (деполяризацией) миокарда желудочков. Поскольку

волокна Пуркинье преимущественно располагаются в субэндокардиаль-ных

отделах желудочков, именно эти отделы возбуждаются первыми, и отсюда волна

деполяризации распространяется к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы

(рисунок 5). Процесс возбуждения желудочков начинается с деполяризации

левой части межжелудочковой перегородки в средней ее трети (рисунок 5а).

Фронт возбуждения при этом движется слева направо и быстро охватывает

среднюю и нижнюю части межжелудочковой перегородки. Почти одновременно

происходит возбуждение апикальной (верхушечной) области, передней, задней и

боковой стенок правого, а затем и левого желудочка. Здесь возбуждение

распространяется от эндокарда к эпикарду, и волна деполяризации

преимущественно ориентирована сверху вниз и вначале направо, а затем

начинает отклоняться влево.

Через 0,04 - 0,05 с волна возбуждения уже охватывает большую часть

миокарда левого желудочка, а именно его апикальную область, переднюю,

заднюю и боковые стенки Волна деполяризации при этом ориентирована сверху

вниз и справа налево (рисунок 5б)

Последними в период 0,06 - 0,08 с возбуждаются базальные отделы левого

и правого желудочков, а также межжелудочковой перегородки. При этом фронт

волны возбуждения направлен вверх и слегка направо, как это показано на

рисунке 5в.

[pic]

[pic]

0,06 – 0,08 с

0,02 с

Рисунок 5. Распространение возбуждения по сократительному миокарду

желудочков, а) - возбуждение (деполяризация) межжелудочковой перегородки

(002 с); б) - деполяризация верхушек передней задней и боковой стенок

желудочков (004—005 с); в) — деполяризация базальных отделов левого и

правого желудочков и межжелудочковой перегородки (0,06 - 0,08 с) Цветовые

обозначения те же что и на рисунке 4

3) Функция возбудимости и рефрактерность волокон миокарда

Возбудимость - это способность сердца возбуждаться под влиянием

импульсов.

Функцией возбудимости обладают клетки, как проводящей системы сердца,

так и сократительного миокарда. Возбуждение сердечной мышцы сопровождается

возникновением ТМПД и, в конечном счете — электрического тока.

В разные фазы ТМПД возбудимость мышечного волокна при поступлении

нового импульса различна. В начале ТМПД (фаза 0, 1,2) клетки полностью

невозбудимы, или рефрактерны, к дополнительному электрическому импульсу.

Это так называемый абсолютный рефракторный период миокардиального волокна,

когда клетка вообще неспособна отвечать новой активацией на какой-либо

дополнительный электрический стимул. В конце ТМПД (фаза 3) имеет место

относительный рефрактерный период, во время которого нанесение очень

сильного дополнительного стимула может привести к возникновению нового

повторного возбуждения клетки, тогда как слабый импульс остается без

ответа. Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) полностью восстанавливается

возбудимость миокардиального волокна, а его рефрактерность отсутствует.

4) Функция сократимости

Сократимость - это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на

возбуждение.

Этой функцией в основном обладает сократительный миокард. В результате

последовательного сокращения различных отделов сердца и осуществляется

основная - насосная функция сердца.

2.3 ФОРМИРОВАНИЕ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

Формирование электрограммы одиночного мышечного волокна

Колебания величины ТМПД отражают динамику процессов де- и

реполяризации в различных участках сердечной мышцы. Однако в клинической

электрокардиографии электроды располагают на значительном удалении от

миокардиальнои клетки, и поэтому измерение ТМПД невозможно. Электрические

потенциалы регистрируются обычно с поверхности возбудимой ткани или

проводящей среды, окружающей сердце (эпикардиальной поверхности сердца,

поверхности тела, конечностей, пищевода и т.д.).

Электрокардиограмма - запись колебаний разности потенциалов,

возникающих на поверхности возбудимой ткани или окружающей сердце

проводящей среды при распространении волны возбуждения по сердцу.

Разность потенциалов, создаваемая источником тока, характеризует

напряжение, или электродвижущую силу (ЭДС), источника тока.

Вначале рассмотрим процесс формирования разности потенциалов на

поверхности одиночного мышечного волокна и генез электрограммы (ЭГ)

волокна. Как известно, в состоянии покоя вся наружная поверхность клеточной

мембраны заряжена положительно. Между любыми двумя точками этой поверхности

разность потенциалов отсутствует. На ЭГ одиночного мышечного волокна,

зарегистрированной с помощью двух электродов, расположенных на поверхности

клетки, записывается горизонтальная нулевая (изоэлектрическая) линия.

[pic]

д

Рисунок 7. Деполяризация в одиночном мышечном волокне

А — клетка миокарда или одиночное мышечное волокно в состоянии покоя,

или статической поляризации. Каждому положительному заряду вдоль клеточной

мембраны соответствует отрицательный заряд; Б — начало деполяризации в

одиночном мышечном волокне у эндокарда: В — продвижение волны деполяризации

от эндокарда к эпикарду; Г — большая часть мышечного волокна охвачена

возбуждением; Д — все мышечное волокно охвачено возбуждением Разность

потенциалов отсутствует. 1 —эндокард; 2 — эпикард; 3 — часть клетки в

состоянии деполяризации (отрицательное электрическое поле) 4 — высокая

проводимость клеточной мембраны 5 — направление распространения волны

деполяризации (вектор возбуждения): 6 — часть клетки в состоянии покоя

(положительное электрическое поле) 7 — высокая резистентность клеточной

мембраны; 8 — фронт волны деполяризации (нулевая линия)

При возбуждении миокардиального волокна наружная поверхность

деполяризованного участка заряжается отрицательно по отношению к

поверхности участка, находящегося еще в состоянии покоя (поляризации),

между ними появляется разность потенциалов, которая и может быть

зарегистрирована на ЭГ в виде положительного отклонения, направленного

вверх от изолинии, - зубца R ЭКГ. Зубец R примерно соответствует фазе 0

ТМПД.

Когда все волокно окажется в состоянии возбуждения и вся его

поверхность будет заряжена отрицательно, разность потенциалов между

электродами снова окажется равной нулю, и на ЭГ будет записываться

изолиния. Быстрая деполяризация одиночного мышечного волокна на ЭГ,

зарегистрированной с помощью поверхностных электродов, сопровождается

быстрым положительным отклонением - зубцом R.

Далее в течение некоторого времени на ЭГ записывается горизонтальная,

близкая к изоэлектрической, линия. Поскольку все участки миокардиального

волокна находятся в фазе 2 ТМПД (фазе плато), поверхность волокна остается

заряженной отрицательно, и разность потенциалов на поверхности мышечной

клетки отсутствует или очень мала. Это сегмент RS – Т ЭГ.

В течение времени, соответствующего полному охвату возбуждением

волокна миокарда, на ЭГ регистрируется сегмент RS - Т, в норме

расположенный приблизительно на уровне изолинии.

Процесс быстрой конечной реполяризации одиночного мышечного волокна

(фаза 3 ТМПД) начинается в том же участке, что и волна деполяризации. При

этом поверхность ре-поляризованного участка заряжается положительно, и

между двумя электродами, расположенными на поверхности волокна, вновь

возникает разность потенциалов, которая на ЭГ проявляется новым отклонением

от изолинии — зубцом Т ЭГ. Поскольку к электроду, соединенному с «+»

электрокардиографа, теперь обращена поверхность с отрицательным, а не с

положительным зарядом, как при распространении волны деполяризации, на ЭГ

будет регистрироваться не положительный, а отрицательный зубец Т. Кроме

того, в связи с тем, что скорость распространения процесса реполяризации

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5