| |||||
МЕНЮ
| Конспект лекций по кожным болезнямКонспект лекций по кожным болезнямВВЕДЕНИЕ. Дерматовенерология наука, которая занимается изуч-ем эпидемиологии причины, м-ды д-ли, клинич. проявл-я, принципы леч-я. Каждый 10-ый больной на амб. приеме - кожно венер. б-ной – большая распространенность каждый 6-оЙ житель планеты в течении года заражается вен. б-нью. Общая дерматовенерология - изуч-е струк-ры, функции, нормы и пат.измененной кожи - изуч-е общ. закономерн. развития пат.процессов - разработка общ. принципов терапии и проф-ки Частная дерматовенерология - изучение распространенности, причины мех-мов, развития, клиники, - разработка методов леченияч и проф-ки каждого забол-я Дерматовенерология тесно связана с - внутренними болезнями - неврологией (экзема) - эндокринология (бронзовая б-нь, липоидный некробиоз) - иммунология (первичные аутоимунные болоезни,скв. склеродермия) - патанатомией МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ 1. Общеклинические исследования б-го. 2. Патоморфологический (гистология) . 3. Биохимические. 4. Ренгенологический. 5. Иммунологич. 6. Радиоимунный 7. Экспериментальный 8. Бактериоскопич. 9. Бактериологич. 1776 г. Плен. - первая попытка класифик. по морфолог.признакам. Дерматовенерология 1. Английская Уиллен и Бейтман - стояли на морф.принципах 2. Фран. - Алибер - самост. заб-ний кожи нет - рез-тат внутр.патологии 3. Немецкая - Гербо Капоши разработ. патоморф. классиф. - вн. б-ни кожи обусл. экзогенными причинами 4. Русская Петербургская Московская 1869 каф. кож. вен. б-ней - важная роль в разв. кож. б-ней - внутр.патология, наруш-я ЦНС +экзогенные причины Павлов - отиология и патогенез леч-я экземы; его сын - васкулиты, леч-е сифилитич.инфекций Я.Н.Подвысоцкая, Шапочников, Кожевников, Горновский Создатель Московской школы - Поспелов ( музей муляжей, учебник) Иванов - патоморфология Мешевский, Григорьев, Демьянович - м-ды леч-я чесотки ак.Скрипкин Киевская школа проф. Стукавенко - впервыке описан с-м отслаения эпидермиса при пузырчатке - с-м Никольского БССР Прокопчук - в теч. 40 лет возглавл. каф. 1. Созд. дерматологич. службу на терр. БССР 2. 1940 эксперимент.обосновал методы леч-я СКВ в основу которого положены антималярийные принципы 3. Обосновал нецелесобразность испол-я в терапии сифилиса мышяковистыми соед-ми Королев - м-д перманентного леч-я сифилиса - позволил сократить срок леч-ния с 2 л. до 3-6 мес. Богданович леч-е заболев. кожи с пом. ультрозвуков.терапии Кафедра МГМИ; проблемы: 1. Изуч. метоболич. процессов в коже при хр.заб-ях кожи(псориаз.экзема) изуч.мех-мов эпидермоноэза 2. Изуч-е вопросов поздн.форм сифилиса инф.хр.гонореи КОЖА S = 1,5-2 м m = 15-17% ; без подкож.жир.клет-ки 5-6% Слои: 1. Эпедермис 0,04 - 1 мм 2. Соединительнотканная часть 0,05-0,5 см (дерма) 3. Подкожная жир.клетчатка - от полного abs до 5-10 см (гиподерма) Появление эпедермиса: на 1 мес. развития эмбриона - однорядный кубический 2 мес. - перидерма 3 - 4 мес. - перидерма из 3 - 4 х слоев 7 мес - 4 слоя эпидермиса На 4 месяце из погружающихся в дерму ростковыхъ клеток эпидермиса развиваются придатки кожи. Собственно кожа: 1 мес - округлые клетки 2 мес - нежные проколлагеновые волокна Из мезодермы развивается дерма и подкожная клетчатка. Эпедермис располагается на мембране - многослоенный ороговивающий эпителий Особенности базального слоя: 1. Первый ряд клеток призматической формы 2. Сравнительно большое кол-во ДНК и РНК Метотический индекс = 0,6-0,7 на 100 кл. 3. Содержит пигментный меланин 4. Содержит клетки Меркеля - осязательные 5. Содержит клетки Лангерганса, которые а/ активно участвуют в процессе имуногенеза; Шиповатый слой 3-8 рядов клеток 1. Наличие шиповидных выступов 2. Десмосомы 3. Волокнистые структуры в цитоплазме - тонофибриллы Зернистый слой (кератогеалиновый) 2-3 слоя клеток Блестящий слой: 1. Клетки лишены ядер 2. Содержат элеидин Роговой слой пластинки лишенные ядер, тесно со едененны между собой; состоят из кератина. Регуляция эпидермопоэза - участвуют НС, ЖВС, биологическиактивные вещества. Влияние НС опосредовано. Регуляция меланопоэза Синтезируетсчя меланин из тирозина. В регуляции меланогенеза - НС, ЖВС, БАВ. Повышение при пов. АКТГ, МСГ, половых гормонов, удалении коры надпочечников, при недостатке витаминов A, C, PP, E. Пиодермиты - гнойные заболевания кожи. Группа поражений кожи, обусловленная экзогенными внедрением гноеродных м/о. Составляет 80% от заболеваний кожи, среди детей 38%. Могут протекать остро и хронически. После разрешения - восстановление структуры или при хрон. процессах - рубцовые изменения. ВЫЗЫВАЮТСЯ: staphilococcus streptococcus protei E.coli синегнойная грибы гонококк пневмококк и др. Характеристика возбудителей: - хорошо прокрашиваются анилиновыми красителями - Гр+ - хорошо растут на искусственных питательных средах, колонии гладкие, блестящие, небольших размеров. Способствующие факторы: - экзогенные: 1)вирулентность м/о 2)нарушение защитной способности: повышение рН (N 4.5 - 5.5), нарушение водно-эмульсионной пленки и целостности эпителия. -эндогенные: 1)наличие сопутствующей патологии 2)функциональные нарушения ЦНС 3)--/-- эндокринной системы 4)иммунодефициты 5)гиповитоминозы, недостаточность микроэлементов 6)применение глюкокортикоидов и цитостатиков КАССИФИКАЦИЯ Первичные / вторичные ПО ЭТИОЛОГИИ: 1.стафилококковые 2.стрептококковые 3.смешанные ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ: 1.локализованные 2.распространенные ПО ТЕЧЕНИЮ: 1.острые (до 2 мес.) 2.хронические ПО ГУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ: 1.поверхностные - эпидермис и верхние слои дермы 2.глубокие - все слои ОТЛИЧИЯ СТАФИЛОДЕРМИИ ОТ СТРЕПТОДЕРМИИ: Стафилодермии - поражаются волосяные фолликулы, боле глубокие слои кожи, более распространенные, более контагинозные, чаще страдают дети. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННЫЙ ПЕРИОД: Чаще одиночные фурункулы, фурункулы с острым течением, более доброка чественные, чаще вторичные. ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ Возбудитель стафилококк. Процесс локализуется в эпидермисе. Поражается устье волсяного фолликула. Полость заполнена желтой жидкостью и пронизана волосом. Через 2-3 дня ссыхается и отторгается. Лечение: 3% салициловый спирт. ФОЛЛИКУЛИТ Формируется в губоких слоях кожи узелок, переходящий в полость, через 3-7 дней образуется корочка, которая отторгается. При локализации в области лица течение затягивается - вульгарный сикоз. Лечение: а/б широкого спектра, специфическая и неспецифическая иммунопрофилактика, общеукрепляющие. ФУРУНКУЛ (одиночный) ФУРУНКУЛЕЗ (множественные) В патологический процесс вовлекаются все слои кожи. Проходит черезстадии: 1)формирование узла - инфильтрация волосяного фолликула 3-5 дней 2)острый некротический процесс - разрушение фолликула, сальных и потовых желез, отторжение некротического стержня, образовании язвы. 3)стадия рубцевания Лечение зависит от стадии течения: 1 - тепло,УВЧ, ультрозвук, лазер. 2 - мази с а/б, протеолит. фер., солкосерил. КАРБУНКУЛ В патологический процесс вовлекается 5-6 фолликулов, сопровождается повышением температуры, головной болью. Необходима госпитализация, хирургическое лечение, а/б терапия. ПЕРИФОРИТ Поражаются потовые железы мерокринового типа. Клиника похожа на остеофолликулит, но пустула не пронизана волосом. ГИДРАДЕНИТ Поражение потовых желез. Хронический процесс с образованием глубокого рубца. Лечение: а/б, иммунотерапия, физиотерапия. СТРЕПТОДЕРМИИ ВУЛЬГАРНОЕ ИМПЕТИГО: чаще у детей. Первичный элемент - флектена - полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющую дряблую покрышку, которая легко отслаивается. Формы вульгарного импетиго: 1)булезная d=1см. 2)кольцевилная - центрльная часть западает 3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойным содержимым с гиперимией по переферии 4)ангулярная - в углу рта 5)импетич.хеелит - на красной кайме губ 6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ, поверх ность яркого цвета, влажная, по переферии отслаивание рогового слоя эпидер миса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере. ЭКТИМА ВУЛЬГАРНАЯ - глубокий пиодермит с хроническим течением. Может вызываться смешанной инфекцией. Локализуется на конечностях, пояснично-ягодичной области. Развивается у ослабленных детей с хронической интоксикацией, хроническими инфекциями. Клиника: на фоне эритемы образуются пустулы с гнойным содержимым, которые подсыхая образуют корки. После отхождения корки могут образовываться глубокие язвы. Формы: обычная, гангренозная, проникающая (глубокая). Лечение: а/б, иммунотерапия, устранение сопутствующей патологии, наружная терапия - обновление грануляций. Оставляет рубец с четкими контурами. хронич. язвенные 1)развивается у лиц, ослабленных, отягощённых другими поражениями кожи; 2)лица с хронической интоксикацией; 3)на фоне снижения общей реактивности - повышенная чувствительность к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов; Этиология: смешанная. Проявления: 1) эктима - язвы, склонные к периферическому росту; 2) инфильтративные бляшки (тыльная поверхность кистей, стоп; крупные складки кожи) - появляются бородавчатые разрастания - распад - из отверстий истекает гной. Исход: на месте язв остаются грубые рубцы. БОТРИОМИКОМА (пиогенная гранулема) - на месте внедрения м/о формируется опухоль с дольчатым строением ("ягода малины"), которую необходимо иссекать. ШАНКРОФОРМНАЯ ПИДЕРМИЯ - напоминает твердый шанкр, локализована на гениталиях, клинически не отличается от сифилитического. Часто бывает у лиц больных СПИДом. NB! При ШП уплотнение выходит за пределы язвы, при сифилисе - не выходит. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ хронических пиодермий. 1) тщательное обследование больного, ликвидация сопутствующих заболеваний; 2) устранение очагов гнойной инфекции; 3) выделение возбудителя, получение а/б-граммы на чувствительность - а/б терапия не менее 2 недель; 4) активная витоминотерапия (А, В, С, фолиевая кислота); 5) введение препаратов Р, Са; 6) антигистаминное лечение (при наличии аллергии); 7) неспецифическая иммунотерапия: а) введение пирогенала - 2,5 мкг через день, температура не должна быть более 38 градусов; б) плазмол 2 мл п/к 15 инъекций; в) стекловидное тело --//--//--; г) спленин п/к --//--//--//; д) алоэ --//--//--//; ) аутогемотерапия; 8) специфическая иммунотерапия: а) антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день 3 мл 4-6 раз; б) переливания гипериммунной стафилококковой плазмы 4-5 раз; в) п/к антифагин специфический от 0,2 к 1 мл через день, каждая следующая доза увеличивается на 0,2 мл; курс 8-10 инъекций, проводят три курса с интервалом три недели; г)анотоксин п/к в подлопаточную область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл, 1,5 мл, 2,0 мл 6-10 инъекций через 4-5 дней, курс повторить через месяц; д) поливакцина, аутовакцина; 9) иммуномодуляция: иммуностимуляторы (метилурацил, пентаксил), иммунокорректоры (левомизол 150 мг 3дня, 4 дня перерыв; нуклеинат натрия 3 раза в день 3 недели); 10) физиотерапия: кварц-, лазеро-, магнитотерапия, электрофоез, ультразвук. ДЕРМАТОФИТИИ. Это группа заболеваний, обусловленная проникновением в кожу микрогрибов с поражением всех слоев кожи и придатков. Основной резервуар - почва. Группы микрогрибов: патогенные, сапрофитные (преобладают, всегда находятся на поверхности кожи, сохраняют свою вирулентность вне организма 2-3 года). Грибы состоят из ветвящегося мицелия, размножаются с помощью спор. Наиболее значимые роды: 1)трихофитоны 2)микроспорумы 3)эпидермофитоны Деление по хозяину: антропофильные, антропозоофильные, зоофильные. Биохимические свойства: растут на искусственных средах (Сабуро - МПА, глюкоза, кровь; пивное сусло). Оптимальные условия роста - рН нормальное, слабощелочная, t 37 градусов. Заболеваемость: микотическая патология чаще встречается в субтропиках и тропиках (регистрируются губокие микозы, в СНГ - редко), поверхностные микозы (трихофития, микроспория, фавус, эпидермофития, рубромикоз) встречаются чаще. Ежегодно 150000 случаев микроспории, 20000 - трихофитии, единичные случаи фавуса. Эпидемиология. Источник - больной человек, животное. Пути передачи - прямой и непрямой контактные. Распространение в популяции. По полу: если ребенок заболевает поверхностной трихофитией, у мальчиков спонтанное излечение после пубертата, у девочек хронизация. По возрасту: преймущественно поражается школьный и дошкольный возраст. Сезонность. Весна, осень - микроспория, лето - трихофития, эпидермофития. Чем выше солнечная активность - тем больше заболеваемость. Способствующие факторы: а)экзогенные 1)вирулентность возбудителя; 2)состояние кожных покровов - наличие трещин, мацераций, длительные контакты с водой, охлаждающими факторами; 3)высокая температура; 4)повышение рН; б)эндогенные 1)наличие сопутствующей патологии; 2)эндокринные расстройства (СД, гипотиреоз, гиперкортицизм); 3)гиповитаминозы, гипомикроэлементозы; 4)нарушения МЦР кожи; 5)тяжелый труд, проф. особенности; 6)длительная а/б, глюкокор., цитостатическая терапия; 7)нарушения ЦНС. КЛАССИФИКАЦИЯ (по Кашкину) 1)кератомикозы (поражение только эпидермиса, рогового и подрогового слоев, придатков кожи) 2)дерматофитии (поражение всех слоев кожи, ногтей, иногда внутренних органов) - трихофитии, микроспории, эпидермофитии, рубромикоз, фавус 3)кандидозы (всех слоев кожи без придатков, внутренних органов) 4)глубокие микозы (поражения внутренних органов, вторично - кожи, в основном в тропиках) 5)псевдомикозы - актиномикоз, эритразма. ТРИХОФИТИИ. - поражение всех слоев кожи, ногтей, волос. - единичные случаи поражения внутренних органов. В зависимости от этиологии, объекта поражения: - антропофильная (фиолетовый, кратероформный) - зооантропофильная (гипсовидный, полиформный) Антропофильная подразделяется: 1)поверхностная волосистой части головы; 2)--//--//--//-- гладкой кожи; 3)хроническая (у взрослых) волосистойчасти головы, ногтевых пластинок, гладкой кожи; Эпидемиология. Поражение детей школьного и дошкольного возраста. Возбудитель - трихофитон фиолетовый, кратероформный. Источник - больной человек. высококонтагиозная инфекция (50% детей заражаются от взрослых). Пути заражения - прямой и непрямой контактные. Инкубационный период 5-7 дней, максимум 14. Поверхностная трихофития волосистой части головы. На месте внедрения возбудителя розово-красное пятно, не имеющее четких границ; на поверхности появляются серо-белые чешуйки; очаг не инфильтрирован; через 10-15 дней поражает стержневую часть волос; возбудитель продуцирует кератиназу - обламывание волос на высоте 1-3 мм, но не всех ("мех, изъеденный молью") Клинические формы: 1)эритематозно-сквамозная (шелушащаяся); 2)эритематозно-везикулезная (появление единичных пузырьков); 3)импетигинозная (с начала гнойнички, потом корочки); 4)черноточечная ( пеньки волос на уровне кожи в виде точек) 5)диффузношелушащаяся (напоминает диффузный себорейный процесс) Поверхностная трихофития гладкоцй кожи - более выражены воспалительные явления; границы очага четкие, склонные к периферическому росту; поражение пушковых волос; распространение на значительные поверхности в виде кольцевидной структуры, которые, сливаясь образуют гирлянды, при этом по периферии структур - инфильтративный валик с корками и везкулами. ПРИ ПОВЕРХНОСТНОЙ ТРИХОФИТИИ НОГТИ НЕ ПОРАЖАЮТСЯ. Хроническая трихофития у взрослых. Хр. трихофития кожи волосистой части головы. Чаще локализуется в височной и затылочных областях, очаги небольших размеров в виде плешивости с поверхностной кожи, в очагах черные точки волос. Может быть шелушение отдельных участков или диффузно, напоминающее себорею. При снятии чешуек - черные точки. Хр. трихофития гладкой кожи. Чаще на внутренний поверхности бедер, разгибательной поверхности локтей, коленей, поясничной области. Проявляется в виде нечетких очагов нзначительной гиперемии, не сопровождается субъективными ощущениями. Иногда очаги могут покрываться серо-белыми чешуйками (отрубевидными). Клиника скудная, врач и больной иногла рассматривают очаги как акроцианоз. Хр. трихофития ногтевых пластинок. Начинается со свободного края ногтя (становится серо-белым) Ноготь теряет блеск, эластичность, крошится, становттся серо-желтым, может полностью разрушится. ПРИ ЭТОМ КОРЕНЬ НОГТЯ СОХРАНЕН. ДИАГНОСТКА: бактериологический и бактериоскопический методы. Материал для исследования: чешуйки из очагов, пораженный волос, роговые массы разрушенного ногтя. При микроскопии: - чешуек обнаруживаются множественные ветвящиеся септированные мицелии и единичные споры; внутри волос - шарообразные структуры ("пробирка с горохом"). ЛЕЧЕНИЕ. ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ С ИЗОЛЯЦИЕЙ Химиотерапия: гризеофульвин 15-16 мг/кг, запивать растительным маслом, суточная доза в три приема, после еды, в течение трех недель до отрицательного анализа, потом переводим на прием препарата через день. После двух отрицательных анализов с интервалом в неделю даем поддерживающую дозу 2 раза в неделю две недели. При непереносимости - низорал 100-400 мг/сут. Местно. Пораженный волос необходимо убрать. Затем накладывается 4% эпилиновый пластырь на 4-8 дней. После 6 лет на 15 дней, на 21-24 день полностью выпадают волосы. После эпиляции - фунгициды местно: днем 2% спиртовой йод, вечером 10% серная или 3% салициловая мазь. При поражении только гладкой кожи можно проводить только местное лечение: 1)полное сбривание волос; 2)отслйка смесью молочная к-та 6.0, салициловая к-та 12.0, вазелин 82.0 на 24 часа; 3)после отслойки утром 5% йод, вечером или 5-10% серно-дегтярная мазь, или микозолоновая мазь. Лечение до 50 дней. Диспасерное наблюдение 4 месяца. При поражении ногтей: гризеофульвиновая мазь 5%, ноготь удаляется хирургическим путем, или 5% карбомидная мазь (кератолитическая) на 5 дней, потом на 5 дней 10% йод. На диспансернорм наблюдении 3 месяца. Зооантропфильная трихофития. Чаще болеют животные. Заражение от животных, инкубационный период 2 недели - 2 месяца. Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти - очень редко. Отличия от антропофильной: 1)протекает более остро, остается рубец; 2)источник - чаще животное; 3)длительный инкубационный период; 4)при микроскопии виден рост спор снаружи волоса; 5)редко поражает ногти. Клинические формы: Волосистой части головы: 1)Эритематоно-шелушащаяся. Напоминает поверхностную антропофильную. Но более выраженные воспалительные явления, нет такого количества обламывающихся волос. 2)Инфильтративно-бляшечная. Бляшки выступают над кожей, с расширенными волсяными фолликулаим, из которых легко выдергивается волос. 3)Нагноительно-инфильтративная. Озноб, головная боль, лимфангиниты, появляются фолликулярные абсцессы. Из расширенных фолликулов выделяется желтый гной (как мед из сот). В течение 3-х недель может наступить спонтанное излечение. Остаются грубые рубцы. Гладкой кожи. 1)эритематозно-шелушащаяся; 2)бляшковидная; 3)Нагноительно-инфильтративная. Диагностика: при микроскопии волос покрыт муфтой из спор, в чешуйках - мицелий. Лечение: при нагноительной форме необходимо снять воспаление. 10% р-р ихтиола, фурацилин 1:5000, жидкость Бурова. После снятия воспаления проводят антифугальную терапию. Материал для исследования необходимо брать с периферии очага поражения, так как в очаге высокая активность протеолитических ферментов. Профилактика: вакцинация животных, выявление источника. МИКРОСПОРИЯ. Возбудитель антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Это самое контагиозное грибковое заболевание. Инкубационный период 5 дней - 6 недель Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти (редко). Появляются эритематозно-шелушащиеся очаги с невыраженными воспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. Волосы в очагах обламываются не все и на разном уровне. После разрешения |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|