Менингиты

анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Появляются приступы тонико-

клонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим

напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные

очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром

ликворной гипотензии. Прогноз чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе

болезни наблюдаются тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл,

особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бытовой путь

передачи возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6

мес жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

У грудных детей болезнь развивается постепенно. На фоне гипертермии со

значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов

интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии,

тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические

очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром

ликворной гипотензии. У детей старшего возраста развивается остро вместе с

типичными проявлениями гастроэнтерита (гипертермией, выраженной

интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стулом). С первых дней

болезни выявляется умеренно выраженный менингеальный синдром, особенно —

ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений, У

детей раннего возраста — часто с летальным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является

проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных

вмешательств или длительной антибактериальной терапии. Встречается во всех

возрастных группах.

Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией

к образования пиоцефалии. Цереброспинальная жидкость мутная,

сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким

нейтрофильным плеоцитозом и значительным содержанием белка. Характерно

длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Листериозный менингит. Поражение нервной системы наблюдается у 5—10%

больных листериозом и проявляется менингитом или менин-гоэнцефалитом. При

этом, наряду с интоксикацией, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов,

гепатолиенальным синдромом, выражены ригидность затылочных мышц, симптомы

Кернига и Брудзинского, гиперрефлексия, гиперестезия. В ряде случаев

преобладает симптоматика очаговых поражений черепных нервов (птоз,

анизокория, страбизм, параличи). При спинномозговой пункции ликвор может

быть прозрачный

или мутный, вытекает под повышенным давлением; отмечается увеличение

белка, цитоз смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного.) характера.

С целью этиологической диагностики проводят исследование крови и ликвора

(методом люминесцентной микроскопии), посевы инфицированных биоматериалов

на питательные среды, а также используют серологические реакции.

Серозные менингиты

Серозные менингиты — группа инфекционных заболеваний нервной системы,

характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов

и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного

характера.

Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ECHO, Коксаки, энтеровирусы

68—71 серотипов), бактерии (иерсиния, микобактерия,. бруцелла), спирохеты

(бледная,трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсии, малярийные

плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

Серозные менингиты вирусной этиологии

Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым проявлениям

энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и

Коксаки В, ECHO, энтеровирусами 68—71 серотипов, содержат РНК. Возможны

эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью.

Преимущественно заболевают дети в возрасте 5—9 лет. Заболеваемость

значительно повышается весной и летом.

Характерно острое начало — внезапный подъем температуры тела до 38—39°С,

озноб, недомогание, снижение аппетита. Ведущим в клинической картине

является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром:

головная боль локализуется в лобно-височных, реже — затылочных областях;

возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая

облегчения рвота. Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный

менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством

определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже—симптомы

Брудзинского.

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов:

незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация

языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы нестойкие и

исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях

отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В

большинстве случаев, помимо менингита, наблюдаются другие проявления

энтеровирусной инфекции — экзантема (пятнисто-папулезная, пятнистая),

герпангина, миалгии, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный

синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3— 4 дня,

реже—до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет "двухволновый"

характер. На фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и

уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3—5

дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В

отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных

менингитов.

В большинстве случаев исход благоприятный. У 30% детей развивается

церебростенический синдром, 10% — неврозоподобные состояния, 7% —

гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная,

вытекает частыми каплями или струёй. Отмечается умеренный лимфоцитарный

плеоцитоз (до 300—500 кл в 1 мкл), который в начальном периоде болезни

может иметь смешанный характер (с наличием ней-трофилов и макрофагов).

Содержание белка умеренно повышено (0,6— 1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся

лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и

цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре

клеток. Обнаружение вирусных антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР.

Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА.

Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни

и спустя 2—3 нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических

антител в 4 раза и более.

Паротитный менингит. Возбудитель — вирус эпидемического паротита, РНК-

содержащий. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом

эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80—90%).

Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность — зимне-

весенняя.

У большинства больных менингит возникает на 3—6 день от начала

эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни:

увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях

может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный

подъем температуры тела до 38°С и выше, сильная головная боль,

преимущественно в лобно-височньк отделах, многократная рвота. Интоксикация

выражена незначительно. Появляются Менингеальные симптомы, которые, как

правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии

ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и

Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются

возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или

анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная

асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются

генерализованные судороги с потерей сознания.

Острый период продолжается 5—7 дней. Температура тела снижается литически

к 3—5 дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2—3 дню, Менингеальные

симптомы исчезают к 5—7 дню болезни. Однако нормализация состава

цереброспинальной жидкости происходит поздно — не ранее 21 дня болезни (за

счет малых и средних лимфоцитов,

обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев

прогноз благоприятный.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под

повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, иногда

значительный (до 500—1000 кл в 1 мкл); содержание белка у большинства

больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), содержание

сахара и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови — лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная

или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных антител

в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических

антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при

однократном исследовании крови и ликвора составляет 1 : 80.

Герпетический менингит вызывается вирусом простого герпеса (Herpes

simplex) 1 и 2 типа, содержит ДНК. В организм человека возбудитель

проникает преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем

возбудитель пожизненно персистирует в различных нервных ганглиях с

периодической реактивацией инфекционного процесса у лиц с иммунодефицитом.

При этом в зоне иннервации соответствующими нервами на коже и слизистых

оболочках появляются типичные герпетические элементы.

В ряде случаев возможна генерализация инфекции с вовлечением в

патологический процесс центральной нервной системы и развитием менингита.

Характерны высокая лихорадка до 39° С и выше постоянного или перемежающего

характера, выраженные симптомы интоксикации. Головная боль нарастающая,

упорная, диффузная или локализуется s лобно-височной области. Рвота

многократная, не связана с приемом пищи. Б начале болезни выявляются

Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и

Брудзинского). Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки

ОРВИ, везикулезнэ.е высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще

заболевание протекает в виде менингоэнцефалита. На 2—4 сутки появляются

симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности,

отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко

становятся агрессивными. Появляются зрительные, слуховые галлюцинации,

локальные или генерализованные судороги; очаговые симптомы в виде моно-

или гемипарезов, расстройства координации движения, статическая атаксия.

Течение менингита острое. Температура тела нормализуется в течение недели,

исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах

менингита и менингоэнцефалита возможен летальной исход.

Отмечаются изменения в цереброспинальной жидкости: ликвор прозрачный,

вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз умеренный, чаще

лимфоцитарный, содержание белка повышено.

В гемограмме — умеренный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Для подтверждения менингита вирус герпеса должен быть выделен из ликвора и

крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить

наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). С целью

определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в

динамике. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 нед и

достигают максимума на 3 нед. В дальнейшем они могут сохраняться на

протяжении всей жизни.

Менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Возбудитель относится к

семейству FIaviviridae, роду Flavivirus. Входит в экологическую группу

арбовирусов — arbovirus (arthropod-born — вирусы, передающиеся

членистоногими). Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при

укусе инфицированного клеща) или алиментарным — при употреблении

инфицированного сырого козьего или коровьего молока и приготовленных из

него продуктов (масло, сметана, творог). Заболевание наблюдается во всех

возрастных группах, наиболее часто среди детей 7—14 лет. Характерна

строгая весенне-летняя сезонность (с максимальным подъемом в мае—июне),

обусловленная периодом активности клешей.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С,

озноба, жара, вялости. Может отмечаться гиперемия лица, шеи, груди,

инъекция сосудов склер; реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства

(жидкий стул, боли в животе), боли в мышцах. Выражены общемозговые

симптомы: сильная головная боль, повторная рвота. В тяжелых случаях

возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации или сонливость,

заторможенность, судороги. Обычно со 2—3 дня болезни выявляется

менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига,

Брудзинского.

Температура тела может сохраняться постоянно высокой в течение 7—9 дней,

но чаще имеет двухволновый характер с последующим литическим снижением и

длительным субфебрилитетом. Санация цереброспинальной жидкости наступает к

концу 3-й нед. После выздоровления некоторое время может наблюдаться

астеноневротический синдром (снижение памяти, работоспособности,

эмоциональная лабильность; нарушение сна и др.). Доброкачественное течение

острого периода не исключает в дальнейшем хронизации инфекции (3%).

Давление цереброспинальнйй жидкости, как правило, повышено, оп-"

ределяется смешанный или лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка не

изменено или незначительно повышено. Выделение вируса клещевого энцефалита

из крови и цереброспинзлькой жидкости больного возможно только в первые

дни заболевания. Экспресс-диагностика с использованием методов прямой и

непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить антиген вируса в крови и

ликворе. Возможна доклиническая диагностика заболевания при исследовании

снятого клеща на наличие в нем вируса с использованием ИФА или

иммунофлюоресцентного метода.

Наибольшее значение в настоящее время имеет серологическая диагностика.

Для выявления специфических антител в крови и цереброспинальной жидкости

используют РН, РСК, РТГА. Диагностическим является нарастание титра

антител к вирусу клещевого энцефалита в 4 раза и более при двухкратном

исследовании (с интервалом не менее 3—4 нед от начала заболевания).

Диагностический титр в крови и ликворе составляет 1 : 40 при условии, что

больному не вводился иммуноглобулин против клещевого энцефалита.

Лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель относится к семейству

Are'naviridae, содержит РНК. Лимфоцитарный хориоменингит представляет

зооантропонозную инфекцию. Основной резервуар вируса — дикие и домашние

животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.),

выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной. Заражение человека вирусом

лимфоцитарного хориоменингита происходит воздушно-капельным, воздушно-

пылевым и алиментарным путями, а также — трансмиссивным (при укусах

клещей, москитов, комаров, мух. клопов и платяных вшей). Доказана

возможность парентеральной передачи вируса от человека к человеку при

переливании зараженной крови и ее препаратов. Лимфоцитарный хориоменингит

распространен повсеместно. Заболевания чаще возникают зимой и ранней

весной. Восприимчивы преимущественно дети старшего возраста и взрослые.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих

больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением

температуры тела до 39—40° С. Развивается синдром интоксикации,

проявляющийся общей слабостью, разбитостью. Постоянными симптомами

являются интенсивная диффузная головная боль и повторная рвота (как

следствие внутричерепной гипертензии). Характерны слабые катаральные

явления, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит.

Менингеальный синдром максимально выражен уже с 1—2-го дня болезни и

проявляется гиперестезией, ригидностью мышц затылка, положительными

симптомами Брудзинского и Кернига. Возможны энцефалические симптомы:

поражение черепных нервов (чаще лицевого, отводящего и

глазодвигательного), гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушение

сознания, бред, галлюцинации, судороги, значительные функциональные

нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального

давления, приглушенность сердечных тонов).

В большинстве случаев болезнь протекает остро с полным восстановлением

функций пораженных органов и систем. Температура тела сохраняется на

высоких цифрах до 8—14-го дня, а затем снижается литически. В -дальнейшем

часто наблюдается субфебрилитет. Исчезают головные боли и постепенно

угасают оболочечные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и

менингоэнцефалита возможет летальный исход.

В отдельных случаях наблюдается хронизация инфекционного процесса,

приводящая к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.

Диагноз подтверждается результатами исследования цереброспинальной

жидкости: давление ликвора достигает 300—400 мм вод ст., жидкость обычно

прозрачная, в редких случаях — слегка опалесцирующая, вытекает через иглу

струёй или частыми каплями. При микроскопическом исследовании определяют

плеоцитоз, достигающий 100—300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием

лимфоцитов (до 90—95%). Содержание белка повышено; уровень сахара и ионов

хлора не изменяется.

В периферической крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения, значительный

лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ.

Для выделения вируса лимфоцитарного хориоменингита из цереброс-пинальной

жидкости и крови материал следует забирать в первые дни болезни. Диагноз

заболевания подтверждается также постановкой серологических реакций (РСК,

РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4

раза и более в динамике заболевания. Используют также обратную

транскрипцию полимеразной цепной реакции (RT—PCR) для выделения участка

генома вируса.

Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозный менингит является одним из проявлений генерализо-ванной

иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель — Y. pseudo-tuberculosis,

30% — Y. enterocolitica, грамотрицательная палочка. Болеют дети

дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидемических

подъема: весной и осенью.

Заболевание начинается остро с повышения- -температуры тела до 38—39° С,

резко выраженных симптомов интоксикации (общая слабость, бледность кожи,

периорбитальный цианоз). Ребенок вялый, отказывается от еды и питья;

жалуется на сильную головную боль, иногда — на боли в животе и суставах;

появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от

начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их

диссоциация (чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Керинга,

реже — симптомы Брудзинского), В тяжелых случаях поражение мозговых

оболочек сопровождается эн-цефалический реакцией в виде нарушения сознания

(возбуждение, ог-лушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных

приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют

фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная

сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются s течение

4—б дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвоты и головная

боль, менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5—7 дня, состав

цереброспинальной жидкости нормализуется к 7—10 дню. Прогноз

благоприятный. В. редких случаях возможны остаточные явления в виде

гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна,

снижение внимания, памяти, успеваемости, эмоциональная лабильность)

Страницы: 1, 2, 3