| |||||
МЕНЮ
| Определение клинической дисциплины ревматологии. Классификация ревматических болезней. Этиологические факторы. Основные критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика и прогнозсуставах является подагрический артрит, развивающийся вследствие высвобождения из нейтрофилов большого количества лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза кристаллов мононатриевого урата. В процессах деструкции хряща при РА наиболее очевиден эффект коллагеназы, эластазы и протеаз, участвующих в деградации коллагеновых волокон и агрегатов ПГ хряща. При превращении последних в растворимые продукты они легко подвергаются эндоцитозу и удаляются из хряща. Таким образом, начальный процесс деградации матрикса хряща происходит при участии лизосомальных протеаз, включая нейтральную сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу и катепсин С или таких металлозависимых нейтральных протеаз, как коллагеназа . Реактивные метаболиты кислорода — группа промежуточных компонентов (радикал супероксида О2, перекись водорода Н2О2, гидроксильный радикал ОН) способны оказывать цитотоксическое действие. Применительно к суставному процессу при РА и ОА патогенетическое значение реактивных метаболитов кислорода связано со следующими эффектами: разрушением ПГ и коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоты и снижением вязкости синовиальной жидкости (характерный признак РА). Кроме того, радикал супероксида способствует образованию хемотаксических факторов, локальной активации фагоцитоза, усилению клеточной агрегации в очаге поражения. В конечном итоге освобождение радикалов супероксида активированными клетками в очаге воспаления, например в суставе, может усиливать местное повреждение тканей (за счет формирования in situ факторов хемотаксиса и притока новых фагоцитов). Введение супероксиддисмутазы подавляет все перечисленные выше процессы, чем и объясняется лечебный эффект . При ревматических заболеваниях интерлейкин-1 изучается последние 2—3 года. Повышение содержания интерлейкина-1 обнаружено в синовиальной жидкости при РА и других артритах, и предполагается, что он индуцирует воспаление и тканевую деструкцию путем освобождения из синовиоцитов и других фагоцитов ферментов и ПГЕ2. Возможно, что и деструкция хряща связана с активностью интерлейкина-1 Метаболические нарушения. Нарушения различных видов обмена играют главную роль в развитии большой группы метаболических артритов. Доказана роль нарушений мочекислого обмена в развитии подагры, кальциевого обмена при хондрокальцинозе и кальцифицирующем тендините, обмена железа при гемохроматозной артропатии, углеводного обмена при диабетической артропатии, несбалансированности в организме микроэлементов при болезни Кашина — Бека . Травма и микротравматизация. Прямое влияние этих факторов на возникновение локальных РБ имеет большое значение при заболеваниях внесуставных мягких тканей, а также альгодистрофий. Травматическое повреждение периферических сосудов и нервов ведет к возникновению рефлекторных альгодистрофий (синдром Зудека и пр.), протекающих с суставным синдромом. Травматическое повреждение сустава может привести к развитию вторичного остеоартроза. Известна роль травмы в развитии туберкулезного артрита и спондилита, а также обострения хронического артрита (РА) и ОА. В развитии первичного ОА основная роль принадлежит постоянной микротравматизации и механической перегрузке сустава, что является причиной нарушения метаболизма суставного хряща и его дегенерации. Этот же фактор имеет большое значение при остеохондрозе и деформирующем спондилезе. Нейроэндокринные нарушения при некоторых РБ могут иметь этиологическое значение. Органическим поражением нервной системы объясняется развитие артропатий при сирингомиелии, спинной сухотке, параличах. Глубокие нарушения чувствительности и трофики тканей при этих заболеваниях приводят к нарушению метаболизма в суставных тканях и слабости сухожильно-связочного аппарата, чем и обеспечивается последующее развитие дегенеративного процесса в суставах. Половые и возрастные особенности обусловливают особенности нейрогормональной регуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей при многих РБ. Существует мнение, что возникновение ОА преимущественно у женщин в климактерическом периоде объясняется изменением метаболизма хряща в связи с нарушением гипофизарно-генитального равновесия. В генезе остеохондропатий (например, болезни Кенига) этиологическое значение имеют нарушения регионального и внутрикостного кровообращения. Основные критерии диагностики РБ Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка). Диагностические критерии, предложенные The American Heart Association (1992) [I]. |БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ: |МАЛЫЕ КРИТЕРИИ: | |1. Кардит |1. Клинические данные Артралгия | |2. Полиартрит |Лихорадка | |3. Хорея |2. Лабораторные данные | |4. Кольцевидная эритема |3. Рост острофазовых реактантов: СОЭ,| |5. Подкожные узелки |СРБ | | |4. Удлинение интервала PQ | ПРИЗНАКИ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЙ СРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ: . Рост гемолитического стрептококка при бактериолог гическом исследовании материала из зева . Высокий титр или нарастание титра антистрептококковых антител Наличие 2 больших критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции или 1 большого, 2 малых критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции позволяет поставить диагноз ревматическая лихорадка. Табл. 4. Лабораторные показатели активности ревматизма (по Н. Б. Руденко и соавт., 1984, с дополн.) |Показатель |Неактивная | |Активная фаза| | | |фаза | | | | | | |1 степень |11 степень |III степень | |Лейкоциты, |6-7 |8-10 |10-12 |12 и более | |109/л | | | | | |Особенности |Нет |Нет |Нейтрофилез, |Выражены | |лейкоцитарной | | |моноцитоз, |нейтрофилез, | |формулы | | |нерезко |моноцитоз, | | | | |выраженные |преходящая | | | | | |эозинофилия | |СОЭ, мм/ч |До10 |Периодическ|20-40 |40 и выше | | | |и до 20 | | | |Фибриноген, г/л|До 4.0 |4-5 |5-6 |7 и выше | |Серомукоид, |0.99-1.32 |0.99-1.32 |1.65-4.4 |4.95-5.5 | |ммоль/л | | | | | |Сиаловые |0.20 |0.20-0.25 |0.25-0.30 |0.35-0.50 | |кислоты, ед. | | | | | |оптич плотности| | | | | |СРП |— |—или+ |++ |+++ или ++++ | |(2-Гпобулины,% |6-10 |До 10 |11.5-16 |16-25 | |г/л |До 0.08 |0.08-0.12 |0.12-0.15 |Выше 0.15 | |?-Глобулины,% |12-21 |До 19 |21-23 |23-25 | |г/л |До 0.16 |0.16-0.20 |0.20-0.25 |Выше 0.25 | |Титр АСЛ-0 |1:160-1:250 |1:600-1:200|1:300-1:600 |1:600-1:200 | |ТитрАСГ |1:300 |1:300 |Выше 1:300 |Выше 1:300 | |ТитрАСК |1:300 |1:300 |Выше 1:300 |Выше 1:300 | Ревматоидный артрит (РА) Диагностические критерии, предложенные ACR (1987) [30]. 1. Утренняя скованность в течение 1 часа*. 2. Артрит 3 и более суставных зон*. Отек мягких тканей и выпот, обнаруженные в трех и более суставных зонах: правые и левые проксимальные меж-фаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные, плюсне-фаланговые суставы. 3. Артрит суставов кисти*. Припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и про- ксимальных межфаланговых суставов. 4. Симметричный артрит*. Одновременное вовлечение в патологический процесс одних и тех же суставных зон с обеих сторон тела (билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов допустимо без абсолютной симметрии). * Критерии 1 - 4 должны наблюдаться не менее 6 недель. 5 Ревматоидные узелки. Подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных поверхностях или около суставов, обнаруженные врачом. 6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови. Выявление аномального количества ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, при котором положительный результат в контрольной группе здоровых людей < 5%. 7. Рентгенологические изменения. Типичные для РА изменения на рентгенограмме кисти и запястья в передне-задней проекции: сужение суставной щели, эрозии, четкий остеопороз костей пораженного сустава и непосредственно прилегающих к нему костей (изменения, характерные для остеоартроза, не учитываются). При наличии 4 или более из 7 вышеперечисленных критериев можно поставить диагноз РА. Характерны подвывихи в пястно-фаланговых суставах, латеральная девиация пальцев кисти. 8.Лабораторные данные: повышение СОЭ, определение ревматоидного фактора( с 6 мес. заболевания; диагностический титр по реакции Волера-Роуза 1:32, латекс–тест 1:20).В иммуннограмме- снижение Т-лимфоцитов, антикератиновые антитела(АТ) крови. 9.Инструментальные исследования. При исследовании синовиальная жидкость мутная, низкой вязкости, с повышенным содержанием белка(40-60г/л), снижением глюкозы до 0.5-3.5 ммоль/л, ЛДГ >300ЕД,количество клеток 5000-25000 в 1мкл(в норме до 200). Остеоартроз (остеоартрит) Диагностические критерии, предложенные ACR (1990) [44,45]. Артроз кистей. 1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем в течение прошедшего месяца и 2. плотное утолщение двух или более суставов (см. ниже*) и 3. менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо 4. а) твёрдое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо б) неправильное положение одного или нескольких суставов , II и 111 дистальные межфаланговые суставы; II и 111 проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях. Коксартроз. Клинические симптомы: 1. Боль в тазобедренном суставе и 2. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и б) СОЭ менее 45 мм/ч (при отсутствии СОЭ взамен сгибание тазобедренного сустава менее 115 градусов) или 3. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и б) боль при внутренней ротации и в) утренняя скованность менее 60 минут и г) возраст более 50 лет. Клинические и рентгенологические симптомы: Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, 2 из 3 следующих признаков: . СОЭ менее 20 мм/ч . рентгенологические остеофиты (головка или вертлужная впадина) . рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, ла- терально и/или медиально) Гонартроз. Клинические симптомы: 1. Боли в коленном суставе. 2. а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца и б) утренняя скованность при активном движении менее 30 минут и в) возраст свыше 37 лет или 3.а)крепитация и б) утренняя скованность минимум 30 минут и в) костная деформация (вздутие). 4. а) отсутствие крепитации и б) костная деформация. Клинические и рентгенологические симптомы: 1. Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего днем, 2. остеофиты 3. а) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток менее 2000/мл); (если нет сведений о синовиальной жидкости, то вместо этого учитывается возраст более 40 лет) б) утренняя скованность по меньшей мере 30 минут в) крепитация при активных движениях. Лабораторные данные. При реактивном синовите: ОАК- повышение СОЭ до 25мм/ч, БАК- повышение содержания фибрина, серомукоидов, сиаловых кислот. Инструментальные исследования. Рентгенологически выделяют 3 стадии артроза.1 ст.-незначительные ограничения движений, небольшое сужение суставной щели, начальные остеофиты. 2ст.- ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движении, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза от нормы, значительные остеофиты. 3ст.-деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты и субхондральные кисты. В синовиальной жидкости количество клеток в 1 мкл составляет 500-5000, нейтрофилов менее 50%, обнаруживаются фрагменты хрящевой ткани. Подагра Эпидемиологические критерии диагностики подагрического артрита (Третий Международный Симпозиум по популяционным исследованиям ревматических болезней, Нью-Йорк, 1966) [42]. Диагноз подагрического артрита может быть установлен: 1. При химическом или микроскопическом обнаружении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях. 2. При наличии двух или более следующих критериев: • четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болезненного припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, в ранних стадиях, должны начинаться внезапно с сильных болей; в течение 1-2 недель должна наступать полная клиническая ремиссия) • четкий анамнез и/или наблюдение подагры - одной атаки (см. выше) с поражением большого пальца ноги • клинически доказанные тофусы • четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, т.е. уменьшение объективных признаков воспаления в течение 48 часов после начала терапии Диагностические критерии подагры, предложенные М. М. Бржезовским, О. Б. Бойцовой, Э. Р. Агабабовой, А. В. Орловым-Морозовым, К. В. Баятовой, Л. И. Беневоленской (1985) [43]. 1. Наличие в анамнезе или наблюдение не менее 2-х атак и опухания и/или покраснения и сильной боли в суставе конечностей с ремиссией через 1-2 недели………………………….2 2. Острый артрит плюсне-фалангового сустава большого пальца стопы в анамнезе или статусе (характер атаки описан в пункте 1).......................................................................... ...........4 3. Тофусы...................................................................... .............................................................4 4. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у мужчин > 0,42 ммоль/л (7 мг%), у женщин > 0,36 ммоль/л (6 мг%)........................................................................ ........................3 5. Мочекаменная болезнь..................................................................... ....................................1 6. Симптом «пробойника» или крупные кисты на рентгенограмме.............................................................. .....................................................................2 Диагностически пороговые суммы условных единиц: Подагра определенная >8 Подагра вероятная 5-7 Подагра отрицается <4 Лабораторные данные. В период обострения в ОАК-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ; Повышение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот крови, мочевой кислоты крови( в норме-0.12-0.24 ммоль/л) и мочи(1.8-3.6 ммоль/сут). Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются через 5 лет от начала заболевания (на фоне остеопороза обнаруживаются «штампованные « очаги просветления до 2-3 см в диаметре, «с-м вздутия костного края»). Принципы лечения и основные группы противоревматических препаратов . Основные задачи комплексного лечения — устранение наиболее тягостных субъективных и тяжелых объективных клинико-лабораторных показателей ревматических заболеваний путем воздействия на ведущие звенья патогенеза, в первую очередь на воспаление и иммунопатологические механизмы. Исходя из этих предпосылок, современная противоревматическая терапия преследует следующие цели: 1) уменьшить или устранить боль; 2) уменьшить или устранить признаки общей и местной воспалительной активности; 3) воздействовать на нарушение им-мунорегуляторных процессов; 4) предупредить обострение болезни; 5) способствовать восстановлению пораженных суставов и позвоночника. Среди неотложных задач на первом месте стоит устранение боли, потому что при ревматических заболеваниях боль и утренняя скованность — наиболее беспокоящие больных признаки болезни. Известно, что ведущая роль в механизме болевого синдрома принадлежит стимуляции местных болевых рецепторов медиаторами воспаления, особенно брадикинином и простагландинами, но имеют мecто и другие механизмы. Отмечено усиление боли во время лихорадки, при развитии системных проявлений.Безусловно усиливают боль часто сопутствующие ей психогенные явления (депрессия, тревога). Все изложенное свидетельствует о сложном механизме боли при ревматических заболеваниях, требующем терапии не только анальгетиками, но и другими препаратами — антидепрессантами, применения рефлексотерапии и физиотерапевтических мероприятий. . Рассмотрение общих механизмов патогенеза воспалительных ревматических заболсваний показывает, что признаком воспаления, с которыми обращается больной к врачу, предшествуют глубокие нарушения в деятельности иммунной системы, приводящие к развитию хронического персистирующего иммунного воспаления. Основные задачи лечения: 1) лечение должно быть комплексным, направленным на подавление ведущих механизмов; 2) начало лечения должно быть максимально ранним, т. е. начинаться с момента распознавания болезни; 3) лечение должно быть этапным и преемственным. В современной ревматологии под комплексным лечением понимается сочетанное применение противовоспалительных препаратов и иммуномодулирующих (базисных) препаратов, при необходимости —также методов физического модулирования и физической аналгезии, реабилитации (консервативной и хирургической). Лечение НПП называют нередко терапией первого ряда. Эта терапия остается многолетней у большинства больных болезнью Бехтерева и у определенной группы больных серонегативным ревматоидным артритом. К терапии первого ряда относят применение кортикостероидов, являющихся мощнейшими противовоспалительными препаратами. Показания к системному назначению глюкокортикостсроидов (преимущественно преднизолона): активные СКВ и дерматополимиозит, ревматоидный артрит с системными проявлениями, васкулиты, органоспецифические аутоиммунные синдромы. Остается неизменной рекомендация индивидуальной подавляющей терапии и медленной постепенной отмены до поддерживающей дозы. В последние годы все шире применяют мегадо- зы 6-метилпреднизолона (внутривенно по 1 г/сут — пульс-терапия) для подавления кризовых ситуаций, как мера неотложной терапии и при развитии резистентности к традиционному пероральному лечению глюкортикостероидами. Пульс-терапия не отменяет пероральный прием кортикостероидов, который следует продолжать с той же интенсивностью, как и до пульс-терапии. Наконец, при ревматоидном артрите и других периферических артритах глюкокортикостероиды вводят внутрисуставно уже на ранних этапах развития болезни в период назначения НПП. С целью снижения побочных фармакологических эффектов глюко- кортикостероидов назначают более активную подавляющую дозу, включая пульс- терапию, но с более быстрым снижением до поддерживающей дозы, а также альтернирующий путь приема, т. е. однократный утренний прием всей |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|