Облитерирующее заболевание сосудов нижних конечностей

желудочка.

6. Исследование крови на ВИЧ, RW, HBs - отрицат (9.4.98г.).

7. Рентгеноскопия органов грудной клетки (24.4.98г.):

Легкие с явлениями пневмосклероза. Корни структурны. Диафрагма

подвижна. Органы средостения без особенностей. Аорта не изменена.

8. Консультация терапевта (13.5.98г.):

Жалобы на одышку при быстрой ходьбе, наклонах туловища.

В анамнезе инфаркт миокарда (в 1976, 1985 годах). Принимает верапамил,

. Аллергических реакций не было.

Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Активен. В

легких дыхание с жестким оттенком, единичные сухие хрипы. Справа в

задненижних отделах - ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, ритм

правильный. Пульс - 90 в мин. Артериальное давление - 160/95 мм.рт.ст.

Живот мягкий, безболезненный. Печень в норме.

Диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз.

Рекомендовано: верапамил 40мг 4 раза в день.; контроль ЭКГ, аспирин

по 1таб. на ночь.

Клинический диагноз.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. III стадия.

Окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной

бедренной артерии. Состояние после бедренно-подколенного шунтирования.

Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз.

Гипертоническая болезнь, склеротическая стадия.

Обоснование диагноза.

Данный диагноз поставлен на основании:

1. Жалоб больного на интенсивные ноющие боли в икроножной мышце и стопе

правой нижней конечности, возникающие при ходьбе (проходит без остановки

25-30 метров) или реже - в покое, выраженную мышечную слабость и зябкость

в обеих ногах, периодически возникающие головные боли (пульсирующие,

локализуются в затылочной области), связанные с эпизодами повышения

артериального давления;

2. Анамнестических данных: появление болей в икроножных мышцах при

физической нагрузке, постепенное их нарастание (возникновение болей при

меньшей физической нагрузке); артериальная гипертония, ишемическая

болезнь сердца; при проведении ангиографии выявлена окклюзия левой

поверхностной бедренной артерии;

3. Данных объективного исследования: пульсация на правой бедренной, правой

подколенной, правой и левой задних большеберцовых, правой дорсальной

артерии стопы не определяется; на левой подколенной артерии и левой

дорсальной артерии стопы пульсация резко ослаблена; в левой паховой

области в проекции левой бедренной артерии (в области шунта) пальпаторно

определяется пульсирующее образование эластической консистенции,

безболезненное при пальпации, над которым аускультативно определяется

грубый систолический шум; пробы Гольдфлама, Самюэлса, коленный феномен

Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии

(Оппеля) положительны; кожа голеней и стоп истончена, цианотична, сухая,

шелушится, имеются трещины; на коже стоп - выраженный гиперкератоз;

отмечается деформация ногтевых пластинок пальцев стоп, нарушение

волосяного покрова кожи стоп и голеней; подкожная жировая клетчатка

нижних конечностей истончена; мышцы обеих бедер, голеней и стоп атрофичны

их тонус и сила снижены.

4. Результатов дополнительных методов исследования: рубцовые изменения на

задней и передней стенках левого желудочка, гипертрофия левого желудочка.

На основании изложенного, клинический диагноз «Облитерирующий

атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой

наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии;

состояние после бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая

болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь,

склеротическая стадия» не подлежит сомнению.

Дифференциальный диагноз.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей необходимо

дифференцировать с:

- облитерирующим эндартериитом. Исключить диагноз эндартериита позволяют

следующие данные: поражение преимущественно проксимальных (крупных)

артерий; быстрое прогрессирование болезни; отсутствие в анамнезе

волнообразного течения заболевания, сезонных обострений;

- облитерирующим тромбангиитом. Диагноз облитерирующего тромбангиита

позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего

характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального

и венозного русла;

- болезнью Рейно. Поражение крупных сосудов нижних конечностей, отсутствие

пульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют

исключить данный диагноз;

- тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастание

клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в

патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности

кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.

- тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз

позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при

пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области,

отрицательный симптом Гоманса.

На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов

нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне

гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних

конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов

(венечных артерий).

Этиология и патогенез.

В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум

главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного

обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих

факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при

стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в

эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время

благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и

иммунологических факторов - возникновение повреждения сосудов при реакции

отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках

отхождения боковых стволов артерии,

обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В по

следующем происходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение

серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе

особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего

пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения

гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные

бляшки.

Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма

липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова

показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии

атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является

не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы

показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение

соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными

являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с

белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой

плотности

(ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к

апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании

отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый

атерогенный индекс:

(Общие дипопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП

При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза

увеличивается.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее

атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих

липопротеидов переходит в ЛПНП.

Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с

белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов,

названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только

способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических

осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза

играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период

гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит

расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами.

Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков

эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель

холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и

наследственные

свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут

способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром

также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В

эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный

атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или

отсутствует вовсе.

Клинические наблюдения свидетельствуют о значении

в развитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз

встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин

менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию

атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее

повышении атеросклероз наблюдается

реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином,

способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты

с уменьшением количества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать

его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения

гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных

гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению

циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.

В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего

атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне

гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи. В связи с

этим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза.

Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно

функционируют в разных тканях, включая сосудистую стенку, обеспечивая

приток и отток холестерина. Семейная гиперхолестери-

немия характеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина

ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со

стенокардией, инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен

наследственный дефект рецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью

способности удалять из кровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью

лишенные рецепторов, встречаются очень редко - 1:1 000 000; гетерозиготы,

имеющие около половины рецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У

гомозигот летальный исход наступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП

представляют собой гликопротеиды; 50-70% их находится в печени.

Лечение данного заболевания.

Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение.

Консервативное лечение показано в ранних (I-IIа) стадиях облитерирующего

атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно

должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Особенно важно

устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого

сокращения потребления животных жиров (до 40-50гр/сут), легкоусваиваемых

углеводов (до 40гр/сут). Необходимо снизить общую энергетическую ценность

пищи. Целесообразно ежедневное употребление не менее 30-40мл растительных

масел (они содержат ПНЖК, которые снижают всасывание пищевого холестерина,

стимулируют синтез желчных кислот в печени, тормозят синтез и секрецию

ЛПОНП в гепатоцитах). Рекомендуется вводить в рацион рыбу, особенно

морскую, в которой содержатся органические кислоты, относящиеся к классу (-

3 (эйкозопентановая и др.), благоприятно воздействующие на обмен липидов, а

также овощи и фрукты. Важен полный отказ от курения. Необходим регулярный и

правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения

сопутствующего заболевания (в данном случае это гипотензивные препараты).

При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез

холестерина или ускоряющие его метаболизм. К таким препаратам относится

ловостатин, блокирующий образование в клетках мевалоновой кислоты из

ацетата.

Положительное действие на липидный обмен оказывает никотиновая

кислота в больших дозах (3-4гр/сут). Гиперлипидемия может быть снижена и

при приеме холестирамина, тормозящего всасывание холестерина из кишечника.

При особенно высокой гиперхолестеринемии, наблюдающейся в основном при

генетически обусловленных нарушениях липидного обмена (семейная

гиперхолестеринемия), применяют плазмаферез (преимущественное удаление

ЛПНП.

Важное направление лечения - мероприятия, направленные на

восстановление или улучшение кровоснабжения пораженных сосудов, которые

включают в себя применение лекарственных средств, способствующих развитию

коллатералей, предупреждающих спазм пораженных сосудов и тромбообразование.

В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем

атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций легких и

сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии

тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их

кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет

тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при окклюзии

поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой

артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими

проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных

отделов конечности.

Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных

операций могут быть определены, уже начиная со IIб стадии заболевания.

Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних

органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий,

отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального

кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и

протезирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по

протяженности 7-9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в

удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и

тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза),

так и открытым способом. При закрытом способе, имеется опасность

повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.

Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться

обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение

следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят

продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под

контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения

сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания

заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного

калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.).

Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении

окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях

показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением

его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном

сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное

шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой

подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение,

флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве

пластического материала применяют после специальной обработки вену

пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты,

ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические

протезы находят более ограниченное применение, так

как часто тромбируются уже. в ближайшие сроки после операции. Большие

надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов,

которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии

окллюзионных поражений артерий среднего калибра.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий

выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического

трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий

широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов.

Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят

специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок.

Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод

достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и

стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с

успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям при

лечении «многоэтажных» поражений. В настоящее время исследуют возможности

использования лазерной дилатации (ангиопластики) в

реконструктивной хирургии сосудов. В случае диффузного атеросклеротического

поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции

из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах

поражения выполняют поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных

симпатэктомий при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже

паховой связки, выше, чем при локализации патололгческого процесса в

аортоподвздошном сегменте. Результаты операции в более поздних стадиях

заболевания хуже.

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности

нарастает и прогрессирует гангрена, показана ампутация

бедра.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом

нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего

атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой

значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций.

Учитывая наличие у данного больного III стадии облитерирующего

атеросклероза, ему показано оперативное лечение. Принимая во внимание

окклюзию правой наружной подвздошной артериия, больному показано аорто-

бедренное шунтирование справа с использованием синтетического протеза.

Для замедления прогрессирования атеросклеротического процесса, данному

больному показано медикаментозное лечение: ловостатин (либо зокор) (1

таб/сут), кислота никотиновая (3-4г/сут), холестирамин. После получения

данных об уровне холестерина крови, возможно рассмотрение проведения

плазмафереза.

Также целесообразно применение средств, улучшающих микроциркуляцию

(вазопростан (препарат простогландина Е)), и улучшающих реологические

свойства крови (аспирин по 1таб. перед сном).

Дневники.

5 мая 1998г.

|Жалобы на постоянные ноющие |Назначения: | |

|боли в правой икроножной мышце,|вазопростан 2 амп | |

|зябкость в обеих ногах. |аспирин - 1таб перед сном | |

|Мочеиспускание не нарушено. |кислота никотиновая 3 г/сут | |

|Стул регулярный - 1раз в сутки.|ловостатин 1 таб 1 раз в сут | |

|Объективно: состояние больного | | |

|удовлетворительное. В легких | | |

|дыхание жесткое, в нижних | | |

|отделах обоих легких | | |

|выслушиваются сухие хрипы. | | |

|Пульс 100 в мин, правильного | | |

|ритма. АД - 150/90мм.рт.ст. | | |

|Язык влажный, не обложен. Живот| | |

|не вздут, равномерно всеми | | |

|отделами участвует в акте | | |

|дыхания. Напряжения мышц | | |

|брюшной стенки нет. | | |

|St. Localis. пульсация на | | |

|правой бедренной, правой | | |

|подколенной, правой и левой | | |

|задних большеберцовых, правой | | |

|дорсальной артерии стопы не | | |

|определяется; на левой | | |

|подколенной артерии и левой | | |

|дорсальной артерии стопы | | |

|пульсация резко ослаблена. | | |

Страницы: 1, 2, 3