Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс

Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс

Рязанский государственный медицинский университет

имени академика И.П.Павлова

(ректор В.Г. МАКАРОВА)

Кафедра патофизиологии

(заведующий кафедрой Ю.Ю.БЯЛОВСКИЙ)

УДК: 616-005.1:616-001.36

Острая массивная кровопотеря – геморрагический шок или коллапс.

Выполнил: Савельев К.А. 3 курс

лечебный факультет 17 группа.

[pic]

2003.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение…………………………………………3

Обзор литературы……………………………..5

Выводы по обзору литературы…………….14

Теоретическое осмысление…………………16

Заключение…………………………………….25

Выводы………………………………………….27

Список литературы…………………………..28

ВВЕДЕНИЕ.

В настоящее время в связи с развитием научно-технического прогресса,

когда тяжелый ручной труд во многом стал уделом машин и роботов,

произошло снижение промышленного травматизма. Но, тем не менее, увеличение

количества дорожно-транспортных происшествий, непрекращающиеся военные

конфликты обуславливают большое количество травм, в том числе и среди

мирного населения, как правило, сопровождающихся значительными

кровопотерями.

Массивные кровопотери – явление не столь уж редкое и для стационаров,

особенно их травматологических, хирургических и гинекологических отделений.

И, несмотря на значительные успехи современной медицины в области

трансфузионной терапии, сосудистой хирургии, гемотрансфузии и

реаниматологии, смертность от острой массивной кровопотери все еще довольно-

таки высока.

Все вышеизложенное является свидетельством того, что тема данного

исследования – признание острой массивной кровопотери геморрагическим шоком

или коллапсом – является достаточно актуальной в настоящее время. Но,

несмотря на актуальность темы, литература, в которой обсуждается

принадлежность острой массивной кровопотери к двум вышеуказанным

патологическим процессам, практически отсутствует.

На мой взгляд, это объясняется тем, что основное внимание

исследователей в последнее время было сконцентрировано на клинических

проявлениях и способах терапии острой массивной кровопотери, в то время как

патофизиологический и общебиологический аспекты проблемы остались в тени.

С одной стороны это понятно и объяснимо с той точки зрения, что

первостепенная задача медицины – облегчать страдания и лечить больных.

Исходя из этого, следует заметить, что приоритеты расставлены правильно. Но

с другой стороны, совсем не уделять внимание теоретическим проблемам острой

массивной кровопотери было бы, по меньшей мере, неразумно, поскольку теория

всегда была и будет основой практики. И, как мы знаем, множество

практических усовершенствований было совершено благодаря теоретическим

открытиям.

Итак, основное противоречие уже заложено в названии реферата. Основной

проблемой является, во-первых, то, что два указанных патологических

процесса: шок и коллапс, очень похожи. Похожи не только с точки зрения

клиники, но и по патогенезу изменений во внутренних органах. Во-вторых, в

настоящее время не существует единой позиции во взглядах на существо шока

и коллапса, в определениях этих патологических процессов есть ряд

неточностей и общих моментов, что создает дополнительные трудности в

определении места острой массивной кровопотери среди множества типовых

патологических процессов, и эти трудности бывают порой неразрешимы, если

пытаться придерживаться современных определений (их можно считать

удовлетворительными с точки зрения клиники, но для патофизиологии они

бывают зачастую малопригодны) и взглядов на патогенез шока и коллапса.

Объектом данного исследования является острая массивная кровопотеря,

шок и коллапс, а предметом – патогенетический и общебиологический аспекты

острой массивной кровопотери, шока и коллапса. Целью исследования является

определение понятий «шок» и «коллапс», изучение их тонких патогенетических

механизмов, и на основании всего этого определить, чем является острая

массивная кровопотеря – геморрагическим шоком или коллапсом. Необходимость

подробного изучения именно тонких механизмов патогенеза объясняется тем,

что, как указывалось выше, изменения в организме при шоке и коллапсе, на

первый взгляд очень похожи. И только вскрыв все причинно-следственные

связи, выявив основное звено патогенеза, определив, что является

этиологическим фактором данных патологических процессов, можно выявить

отличия.

Гипотезой данного исследования является предположение о том, что острую

массивную кровопотерю нельзя категорично отнести к тому или иному

патологическому процессу, используя современные представления о них.

Однозначно назвать острую кровопотерю шоком или коллапсом можно, лишь

пересмотрев современные взгляды на их сущность. Другим вариантом является

признание острой массивной кровопотери процессом, изменяющим свой характер

во времени.

Задачи исследования таковы: 1. Изучить аспекты указанной проблемы,

исходя из данных, представленных в современной литературе 2. Произвести

теоретическое осмысление проблемы 3. На основании первых двух этапов

подтвердить или опровергнуть представленную гипотезу, а также указать

возможные пути решения проблемы.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Для определения места острой массивной кровопотери среди

рассматриваемых патологических процессов, на мой взгляд, сначала

необходимо рассмотреть определения понятий шок и коллапс. Вообще понятие

шок изначально появилось для описания состояния солдат, раненых в бою и

потерявших большое количество крови. Затем шоком начали называть другие

состояния, имевшие сходную симптоматику, например, кардиогенный шок. В 1958

г. Natof и Sadov заменяют термин «шок» на термин «сердечно-сосудистый

коллапс», что порождает множество семантических споров в научных кругах,

которые продолжаются и в настоящее время.[24]

Отсутствие единой точки зрения на существо шока объясняется разными

уровнями подхода к проблеме. Так до последних 20 лет в общественной

литературе шок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с

медицинских позиций. Этим объясняется большое число определений, в которых

отсутствует характеристика биологической сущности процесса, а заострялось

внимание на его тяжести, грозных осложнениях и исходах.

Определения шока, предложенные патологами, отличаются более широким

подходом к проблеме. Многими из них сделаны более или менее удачные попытки

определить существо нарушений функций, характерных для этого процесса. Но и

эти определения шока нельзя признать удовлетворительными из-за их

неконкретности. Подавляющее большинство из них приложимо не только к шоку,

но и к другим патологическим процессам (гипоксия, воспаление, пороки

сердца). Например, А.Д. Адо [1] предлагает следующее определение: «Шок –

остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением

капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах,

недостаточностью снабжения кислородом, неадекватным удалением из ткани

продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма». По

мнению В.К.Гостищева [5], шок – остро возникающее критическое состояние

организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения,

обусловленной недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией

тканей. В последнее десятилетие теория шока обогатилась рядом новых

положений об общих и частных сторонах патогенеза и эволюционной сущности

этого процесса. В результате было предложено несколько довольно-таки

удачных определений шока: «Шок – сложный типовой патологический процесс,

возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и

внутренней среды, который, наряду с первичным повреждением, вызывает

чрезмерные и неадекватные реакции адаптационной системы, особенно

симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции,

гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима

организма и обмена веществ» [9].

Эволюционная детерминированность шокового процесса предполагает наличие

определенной целесообразности. Это значит, что шок является по своему

существу мерой защиты (по выражению И.П. Павлова), и основные уклонения

важнейших функций организма носят целесообразный – адаптивный характер, так

как направлены на выживание особи и вида в целом.

Так в начальный момент реакций увеличиваются объем циркулирующей крови,

сердечный выброс, артериальное давление, кровоток в жевательной

мускулатуре, скелетных мышцах конечностей и туловища. Повышаются

температура тела и суммарное потребление кислорода, возрастает инкреторная

активность некоторых эндокринных желез, в первую очередь, передней доли

гипофиза, коркового и мозгового слоя надпочечников. Часть этих реакций

воспроизводится у животных при электрической стимуляции так называемых

защитных зон гипоталамуса. Физиологический смысл этих изменений понятен: в

крайних вариантах сложившейся ситуации особь могут выручить либо победа над

противником, либо бегство от него. Это требует большой мышечной

деятельности, которая обеспечивается энергетически за счет

перераспределения сердечного выброса в скелетную мускулатуру.

Совершенно иные изменения происходят при несостоятельности активных

форм защиты. Генерализованная стимуляция деятельности систем в большинстве

случаев сменяется их угнетением. Повышенную активность сохраняют лишь те

системы, которые обеспечивают неспецифическую резистентность организма

(гипофизарно-адреналовая, симпатико-адреналовая и др.)

На этот момент патогенеза обращается особое внимание, так как некоторые

авторы считают типичным для шока тотальное угнетение и даже «жизнеопасные

нарушения функций всех органов, систем и процессов».

Так для начальных реакций организма на агрессию характерна активация

специфических и неспецифических структур. Но возбуждение специфических

путей носит кратковременный характер и сменяется их угнетением

(деятельность анализаторов, элементарные спинальные рефлексы, моторные

пути). Уменьшается поток ноницептивной импульсации и эфферентных импульсов

к скелетной мускулатуре, органам желудочно-кишечного тракта. С другой

стороны, продолжается стимуляция неспецифических систем мозга (ядра

гипоталамуса, ретикулярная формация среднего мозга), определяющих включение

механизмов неспецифической защиты. О чрезмерной нагрузке этих отделов мозга

косвенно свидетельствуют данные Buxton [10]. Автором показано, что при

геморрагическом и турникетном шоке наиболее выраженные изменения в

потреблении тканями кислорода и значительные морфологические нарушения

обнаруживаются в гипоталамусе, особенно в тех его отделах, которые связаны

с норадренергическими нейронами ретикулярной формации моста и

продолговатого мозга. Активация гипоталамуса, по мнению автора,

обеспечивает эффективную компенсаторную сердечнососудистую реакцию на

повреждение. Однако при определенных условиях эта реакция может

провоцировать необратимые изменения и гибель животных. Древние отделы мозга

человека и животных более устойчивы к гипоксии и угнетаются в последнюю

очередь . При терапии восстановление функций начинается с более древних

отделов, при этом нормализация недифференцированных «грубых» функций идет

полнее, чем высшей нервной деятельности[23].

Возбуждение гипоталамуса приводит к возрастанию инкреции АКТГ и

гормонов коры надпочечников. Повышается деятельность симпатико-адреналовой

системы: при геморрагическом шоке концентрация норадреналина возрастает в

10—20 раз, а адреналина — в 70—100 раз.

К числу других неспецифических защитных механизмов, включающихся на

разных уровнях (системном, регионарном, тканевом), относятся централизация

кровообращения, гипотермия, стимуляция анаэробного окисления. По-видимому,

гипотермия имеет защитный характер, так как при некоторых видах

экспериментального шока искусственное снижение температуры тела облегчает

течение процесса.

Подобный патогенез развития шока и характер изменений в организме

описывается в большинстве источников. В то же время Г.С. Мазуркевич, исходя

из результатов, полученных в своей лаборатории, утверждает, что полученные

им результаты опытов не позволяют рассматривать шок как двухфазную реакцию

и включать в него в качестве одного из этапов так называемую эректильную

фазу шока. На самом же деле эректильная фаза процесса представляет собой

активную защиту. Уклонения функций при ней принципиально отличны от

истинных «шоковых» изменений. Поэтому собственно шоком грамотнее считать

лишь торпидную фазу процесса в его сегодняшней трактовке.

Здесь чрезвычайно важно отметить, что с общебиологических позиций

активная защита, или так называемая эректильная фаза шока, в отличие от

торпидной, является специфической реакцией организма на агрессию.

Действительно, в естественных условиях обитания у различных

представителей животного мира активная защита включает в себя не только

«генерализованное неспецифическое возбуждение», как ошибочно полагают

некоторые исследователи. На самом же деле это возбуждение является лишь

базой для оптимального осуществления целого комплекса сложных поведенческих

актов, специфичных для сложившейся угрожающей ситуации.[10] В этом, на наш

взгляд, состоит одно из принципиальных отличий активной защиты от пассивной

— шока, который является истинной неспецифической реакцией на агрессию.

Рассмотрение так называемой эректильной фазы в качестве одного из этапов

шока представляется недостаточно аргументированным и с прикладной точки

зрения. В самом деле, принципы терапии при эректильной фазе существенно

отличаются от подходов к коррекции функций во время торпидной фазы шока .

Теоретические предпосылки и практические процедуры терапии пострадавших в

так называемой эректильной фазе процесса сводятся к переводу организма на

более выгодный в энергетическом отношении режим функционирования. С этой

целью успешно применяются фармакологические препараты, обладающие

седативным действием и устраняющие генерализованное возбуждение, в том

числе речевое и двигательное, обезболивание, иммобилизация поврежденных

сегментов и местная гипотермия. Также следует иметь в виду, что эректильная

фаза встречается не при всех видах шока. Она чаще наблюдается при ожоговом

и травматическом шоках, но почти не встречается при септическом,

токсическом и геморрагическом, развивающемся при медленной потере крови.

Для определения места шока среди защитных реакций будет полезным

рассмотреть возможные ответы организма на различные повреждения, могущие

вызвать шок (см. рисунок 1).

[pic]

Рисунок 1. Основные варианты ответов организма на повреждение.

Первый вариант характеризуется минимальным включением систем активной

защиты. Он типичен для более низких ступеней развития животного мира. У

высших позвоночных и человека встречается редко. В этом случае в ответ на

агрессию развивается минимизация жизненных процессов – своеобразный аналог

шока, отмечаемого у человека. В зависимости от интенсивности травмы процесс

заканчивается либо гибелью организма, либо выздоровлением. Во втором

варианте, в отличие от первого, выражена стимуляция систем активной защиты.

При их состоятельности и ликвидации угрозы для жизни происходит

нормализация измененных параметров. Включения средств пассивной защиты не

происходит, и шок не развивается. Для третьего варианта типичен выраженный

комплекс реакций активной и пассивной защиты. Однако максимальная

стимуляция систем активной защиты оказывается несостоятельной. Это приводит

к развитию комплекса пассивных оборонительных реакций — шока. Как и в

первом варианте, этот процесс заканчивается либо гибелью, либо

выздоровлением особи. И, наконец, последний вариант характеризуется

неадекватной (чрезмерной) стимуляцией механизмов активной защиты. Это

приводит, по-видимому, к «полому» систем регуляции и своеобразному

«энергетическому кризису» из-за недостаточного обеспечения тканей'

кислородом. Происходит быстрая гибель организма вследствие остановки

дыхания и сердца на фоне повышенной двигательной активности, гипертермии и

т. п.

На основании изложенного допустимо дать следующее определение понятия

«шок».

ШОК — сформировавшаяся в ходе эволюции общая неспецифическая

пассивнооборонительная реакция организма на агрессию. Она характеризуется

минимизацией жизнедеятельности и угнетением механизмов специфической

резистентности в сочетании со стимуляцией систем, обеспечивающих

неспецифическую резистентность организма. У млекопитающих и человека в

связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли

активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций, шок

приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное

биологическое значение.[10]

В определениях и классификациях двух основных форм экстремальных

состояний — коллапса и шока — имеется ряд несогласованностей или, напротив,

повторений, дискуссионных моментов и других сложностей. Не вызывающим

разногласий признаком коллапса и шока в несколько различных выражениях

считают «расстройства», «угнетение» или «нарушения» жизненно важных функций

— обязательный определяющий признак любого экстремального состояния.

Сопоставление различных вариантов полных определений позволяет выделить в

качестве главных отличительных признаков для коллапса остро развивающуюся

системную артериальную и венозную гипотензию, а для шока — воздействие на

организм сверхсильных патогенных раздражителей.

Наиболее удачным определением понятия «коллапс», на мой взгляд,

является следующее: «коллапс – общее, остро развивающееся состояние,

возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей

крови емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью

кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций

тканей, органов и их систем» [9]. В.К.Гостищев приводит следующее

определение: «Коллапс – острая сосудистая недостаточность вследствие быстро

наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к

снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и

центрального венозного давления, а также минутного объема сердца»[5].

Изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но, по мнению ряда авторов

[1],[5],[22],[16] не сопровождаются изменениями в других органах и

системах.

Уже из этих определений видно, что шок и коллапс очень близки по

патогенезу, и отличить их друг от друга порой бывает очень трудно.

Проявления коллапса также похожи на таковые при шоке. Коллапс обычно

развивается остро и начинается с резких нарушений, центральной

гемодинамнкн. Среднее артериальное давление надает ниже 70—60 мм рт.ст..

Сознание в большинстве случаев сохранено, но отмечаются общая

заторможенность, резкая слабость, звон в ушах( ослабление зрения, жажда,

зябкость, снижение температуры, тела, бледность кожных покровов, часто

холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота,

рвота, судороги. Иногда сознание рано (чаще временно) утрачивается. Обычно

наблюдается тахикардия, может возникать коронарная недостаточность.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбежно происходят нарушения

микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в

микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах.

Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к повышению

проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в около-

сосудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови

могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим

развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате

резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление, в почечных

клубочках, возникают олигурия или анурия, приводящие к почечной

недостаточности. В целом при неблагоприятном развитии процесса развивается

картина тяжелой циркуляторной, а затем — смешанной гипоксии с

Страницы: 1, 2