Синдром внезапной смерти

ПАТОГЕНЕЗ: в основе развития кардиогенного шока при ОИМ лежит снижение

минутного объема и тканевой перфузии вследствие нарушения насосной функции

левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате

нарушения коронарного кровообращения возникает акинезия в области ИМ и

гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого

желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность

миокарда в кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективной систолы,

ухудшение эластичности поврежденной области миокарда и укорочение фазы

изоволюмического сокращения в пользу фазы изометрического сокращения

еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и

уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гипоперфузию и

уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение

внутрикардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки

левого желудочка) ведет еще к большей потребности миокарда в кислороде из-

за компрессий коронарных артерий. Возникающее при этом переходящее

возрастание инотропизма, тахикардия, нарастающая доминанта изотонической

фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным

повышением периферического сопротивления сосудов, а также стрессорной

реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности

включает три компонента, выраженность которых может быть различной:

один компонент связан с предшествующим изменениям сердца и наиболее

статичен, другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы,

возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает

максимальной выраженности в первые сутки болезни, третий, наиболее

лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и

стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою

очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей

гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью

больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных ИМ

распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего

периферического сопротивления. При этом возникают нарушения

периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров,

капилляров и венул, т.е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние

условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые

(реологические).Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров

приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя

капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и

ацидоза, что в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных

сфинктеров, посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу

остаются спазмированные. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть

которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них

растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани, ОЦК

при этом уменьшается. Параллельно с описанными изменениями наступают

нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким

усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с

замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации

высокомолекулярных белков, повышением адгезивной способности самих

эритроцитов, снижением РН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов

происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией. В

результате описанных изменений развивается капиллярный стаз-депонирование и

секвестрация крови в капиллярах, что вызывает:

1) уменьшение венозного возврата к сердцу, что приводит к дальнейшему

снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии,

2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из

циркуляции эритроцитов,

3) механический микроциркуляторный блок. Возникает порочный круг:

нарушение метаболизма в тканях стимулирует появление вазоактивных веществ,

усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в

свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют четыре стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном

шоке.

1.Системная вазоконстрикция,замедление капиллярного кровотока,

уменьшение числа функционирующих капилляров.

2.Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с

констрикцией ее емких звеньев, повышение проницаемости капилляров, Сладж-

синдром.

3.Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле,

уменьшение венозного возврата

4.ДВС крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем

микроциркуляции.

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и

микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения

общего и органного кровообращения (в миокарде, в легких, в печени, в

почках, в ЦНС и др.)

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая

вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение

периферического артериального сопротивления. Снижение АД до 80 мм.рт.ст.

является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и

центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного

шока у больных ОИМ наиболее существенную роль играют (с учетом

предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень

выраженности адаптационных и стрессовых реакций.При этом большое значение

имеет быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений.

Снижение АД и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного

кровотока и расстройства микроциркуляции, ведущие за собой кислородное

голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких,

ЦНС.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может

развиться и при относительно небольшом по размерам ИМ, если:

. ИМ повторный и сочетается с большим рубцовым полем или аневризмой

левого желудочка,

. Возникают аритмии, нарушающие гемодинамику ( полная

атриовентрикулярная блокада).

Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место

поражение сосочковых мышц, внутренний и внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим

возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

В настоящее время отечественные и зарубежные авторы к основным критериям

кардиогенного шока относят следующие:

1. Критическое снижение артериального давления. Систолическое

артериальное давление опускается до 80 мм.рт.ст. и ниже (при

предшествующей артериальной гипертензии - до 90 мм.рт.ст.),

пульсовое давление - до 20 мм.рт.ст. и ниже. Следует, однако,

учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности

аускультативной оценки диастолического Важно подчеркнуть выраженность и

длительность гипотонии.

Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у

больных гипертонической болезнью при снижении АД до нормального уровня.

2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 200 мм/час

и ниже.Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция

почек ( вплоть до азотемической комы).

3.Периферические симптомы шока понижение температуры и бледность

кожного покрова, потливость, синюшность, спавшаяся вена, нарушение

функции ЦНС ( заторможенность. спутанность сознания, потеря

сознания, психозы)

4. Метаболический ацидоз, связанный гипоксией, связанной с

недостаточностью кровообращения.

Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность,2) реакция на

прессорные препараты,расстройство кислотно-основно-госостояния,4)

олигурия,5) показатели АД.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТИПОВ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Кардиогенный шок может быть коронарогенным ( шок при инфаркте миокарда)

и некоронарогенным ( при расслаивающейся аневризме аорты,тампонаде

сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной артерии, закрытой

травме сердца, миокардитах и т.д.).

Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966

году И.Е.Ганелина, В.Н. Бриккер, Е.И.Воль-перт предложили следующую

классификацию кардиогенного шока:

1.Рефлекторный

2.Аритмичкский

3.Истинный кардиогенный шок

4.Шок на фоне разрыва миокарда

Е.И.Чазов в 1970 году выделил рефлекторный, аритмический и истинный

кардиогенный шок. По предложенной В.Н.Виноградовым,В.Г.Поповым и

А.С.Сметневым классификации кардиогенный шок разделяют на три степени:

1. относительно легкую (1 степень )

2. средней тяжести (2 степень)

3. крайне тяжелую ( 3 степень)

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ ИМ

_При лечении рефлекторного шока ., в основе которого лежит рефлекторно-

болевой компонент, наибольшее значение имеет эффективное

обезболивание. Методом выбора лечения является нейролептоаналгезия.

Введение анальгетиков ( тем более, что многие из них сами вызывают

гипотонию) сочетается с введением вазопрессоров ( мезатона,

норадреналина, допамина). Если рефлекторный шок протекает с

брадикардией, то внутривенно вводят атропин в дозе 0,5 - 1 мл 0,1

процентного раствора. Для ликвидации относительной гиповолемии следует

придать возвышенное положение нижним конечностям, иногда

приходится прибегать к введению плазмозаменителей (изотонического

раствора хлорида натрия или глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина).

Прогноз как правило, благоприятный.

_При лечении аритмического шока .главной задачей является нормализация

ритма (проводимости), что может быть достигнуто с помощью медикаментозных

антиаритмических средств, вводимых в комбинации с мезатоном. Однако часто

методом выбора является электроимпульсная терапия (при тахисистолиях),

брадисистолии, обусловленные полной поперечной блокадой, является

показанием к экстренной кардиостимуляции (если такой возможности нет, то

вводят изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300 - 600 мл растворителя внутривенно

капельно). Антиаритмическая терапия дополняется введением вазопрессоров и

плазмозаменителей.

_Лечение истинного кардиогенного шока представляет собой _исключительно

трудную задачу. Основными направлениями лечения _(с учетом современных

представлений о патогенезе ) являются:

1) восстановление сократительной функции миокарда

2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжение

жизненно важных органов,

3) повышение АД

4) борьба с нарушениями микроциркуляции (в частности, в связи _с ДВС-

синдромом) и гиповолемией

5) коррекция кислотно-основного состояния.

Время - решающий фактор в лечении больных кардиогенным _шоком.

Больного следует уложить горизонтально, приподняв _ноги под углом 15

градусов для

увеличения венозного возврата _(возможно бинтование ног эластичным

бинтом)

дополнительно (после обезболивания) внутривенно

ввести 2 мл 0,25 процентного раствора дроперидола

начать введение (внутривенно капельно) 200 мл реополиглюкина со скоростью

20 мл/мин

(растворы 5 процентной глюкозы и 0,9 процентного натрия хлорида

малоэффективны, так как

быстро покидают сосудистое русло)

подкожно через срединную вену предплечья или подключичную вену вводится

тонкий катетер

для измерения ЦВД и введения лекарственных средств.

начать введение 150-200 мл 5 процентного натрия бикарбоната (внутривенно)

одновременно через маску или мягкий катетер, введенный через нос, подают

чистый кислород

со скоростью 6-10 мл/мин _(больным в бессознательном состоянии и при

гипоксемии

рекомендуется интубация трахеи)

в мочевой пузырь вводится катетер Фолея

регистрируется ЭКГ

При улучшении состояния (при повышении систолического давления до 80-90

мм.рт.ст.,Диуреза более 10 кап/мин) продолжают дробное введение

реополиглюкина по 100-150 мл (до 400-600 мл) под контролем состояния

легких: при появлении покашливания, частого дыхания и влажных хрипов

введение жидкости прекращается, следует ввести 1 мл 2 процентного

промедола и 2 мл 0,25 процентного раствора дроперидола, дать увлажненный

кислород.

Поддержание АД на уровне, обеспечивающем достаточное перфузионное

давление в коронарных сосудах, является решающим фактором в лечении

больных кардиогенным шоком. Известно, что при повышении среднего АД до 80

мм.рт.ст. его линейная зависимость от давления исчезает (дальнейшее

повышение перфузионного давления вызывает относительно небольшое увеличение

коронарного кровотока). Поэтому стремятся поддерживать среднее аортальное

давление в пределах 70-80 мм.рт.ст.(более высокие цифры необходимы для

лиц, страдающих гипертензией). Полагают, сто при систолическом АД 90-100

мм.рт.ст. достигается максимальный сердечный выброс при минимальной

вазоконстрикции.В настоящее время вазоактивным препаратом выбора считают

допамин или дофамин. Допамин - предшественник норадреналина - обладает

положительной ино- и хронотропным действием, селективно увеличивает

перфузию почечных и мезентериальных артерий, уменьшает перфузию кожи и

мышц. Эффект существенно зависит от дозы препарата. При дозе 1-6 мг/кг/мин

достигается увеличение кровотока в почечных и мезентериальных сосудах, а

также улучшение сократительной функции миокарда. Однако эта доза

недостаточна для лечения больных кардиогенным шоком. Оптимальной для

лечения кардиогенного шока считают дозу 6-12 мг/кг/мин, которая

существенно увеличивает сократимость миокарда, повышает сердечный выброс

и в меньшей степени АД.

Необходимыми компонентами в лечении кардиогенного шока являются

глюкокортикоиды (в связи с их общим противошоковым действием и

стабилизирующим влиянием на клеточные и лизосомные мембраны). Внутривенно

вводят преднизолон (в дозе 180мг и более)или гидрокортизон ( в дозе 300-

400 мг).

Последнее время подчеркивается важность и необходимость проведения

противотромботической терапии при ОИМ, осложненном кардиогенным шоком.Эта

терапия способствует прекращению процесса внутрисосудистого свертывания

в микроциркуляторном русле, обеспечивает более стойкий эффект других

противошоковых мероприятий,она должна начинаться в самые ранние сроки

развития инфаркта миокарда (уже на догоспитальном этапе) и комбинироваться

с внутривенном капельном введении реополиглюкина в дозе 400-800 мл/сут в

зависимости от выраженности гиповолемии (при контроле ЦВД и состояния

малого круга кровообращения)

Коррекция кислотно-основного состояния достигается путем введения

(внутривенно капельно) 4-х процентного раствора натрия бикарбоната,

трисамина,трисбуфера.

РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ОТСНОВКЕ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ

МИОКАРДА

Диагноз остановки сердца относится к числу крайне неотложных. Признаками

прекрашения сердечной деятельности являются:

1) отсутствие сознания в течении 30 и более секунд

2) отсутствие тонов сердца ( длительно выслушивать больного не

следует, т.к. за тоны сердца ошибочно может быть принята пульсация в

ушах исследователя) и пульса на крупных артериях.

Восстановление сердечной деятельности показано,в случае, если ее

прекращение наступило внезапно. При постепенном же умирании (

кардиогенном шоке, прогрессирующем отеке легких, неуклонном нарастании

сердечной недостаточности) реанимация не проводится, даже если на ЭКГ

при этом регистрируется мерцание (фибрилляция) желудочков. Такое мерцание

желудочков называется «вторичным». «Первичная» фибрилляция отличается от

«вторичной» тем, что появляется на фоне относительного благополучия.

ФАКТОРЫ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

Впервые возникшая стенокардия Принцметала, острейшая стадия

инфаркта миокарда (в 70 процентах случаев ФЖ падают на первые 6 часов

заболевания с пиком в первые 30 минут), Нарушение ритма: ригидный

-синусовый (интервалы Р-Р меньше 0,05 с),частые (более 6 в минуту),

групповые, политопные, аллометрические желудочковые экстрасистолы,

удлинение интервала О-Т с ранними экстрасистолами типа Р/Т и эпизодами

полиморфной желудочковой тахикардии, желудочковая тахикардия, особенно

исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная, синдром

ВПВ с пароксизмами трепетания и фиблилляцией предсердий большой частоты с

оберрантными комплексами ОРС, синусовая брадикардия, АВ-блокады, поражение

межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней

стенки левого желудочка), введение сердечных гликозидов в острейшей фазе

ИМ, тромболитиков (реперфузионный синдром), алкогольное опьянение, эпизоды

кратковременной потери сознания.

Прекращение кровобращения вызывают быструю смерть вследствие

аноксии головного мозга, если циркуляция крови и дыхания не

восстановлены в течение 3-5 минут. Более длительный перерыв в

кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что

предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной

деятельности в более поздний период.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА

1.Потеря сознания.

2.Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных).

3.Отсутствие тонов сердца.

4.Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа.

5.Расширение зрачков,отсутствие реакции на свет.

6.Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО ПРИ ВНЕЗАПНОЙ КАРДИАЛЬНОЙ СМЕРТИ

Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная

медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания

рекомендуется следующая схема проведения неотложных мероприятий:

. больного кладут на спину без подушки на жестком основании

. проверяют наличие на сонной и бедренной артерии

. при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному

массажу сердца и искусственному дыханию.

Реанимационные мероприятия начинают с однократного удара кулаком по средней

части грудины. Затем сразу же приступают к непрямому массажу сердца с

частотой компрессии не менее 80 в мин и искусственной вентиляции легких

(«рот в рот») соотношении 5:1. Если на экг регистрируется крупноволновая

фибрилляция (амплитуда комплексов выше 10мм) или трепетание желудочков,

проводится ЭИТ мощностью 6-7 кВт, пример мелковолновой фибрил-ляции

вводится в подключичную вену (внутрисердечный путь введения опасен и

нежелателен) 1 мл 0,1 процентного раствора адреналина гидрохлорида (через

2-5 мин возможны повторные введения до суммарной дозы 5-6 мл), 1 мл 0,1

процентного раствора атропина сульфата, 30-60 мг преднизолона с

последующим проведением ЭИТ. Если механизм смерти не определен, следует

предпринять возможно быструю попытку электрической дефибрилляции с

последующей регистрацией ЭКГ. При отсутствии эффекта от ЭИТ или при

невозможности ее проведения ( нет дефибриллятора! ) внутривенно вводят

300-600 мг орнида, 300-600 мг лидокаина, 5-10 мг обзидана или 250-500 мг

новокаинамида, 20 мл панангина, 1,0 мг адреналина. Препараты вводятся

последовательно, между введением препарата повторно проводится ЭИТ,

продолжается непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:сужение

зрачков с появлением их реакции на свет.

Внезапная смерть занимает основное место в структуре смерти от

Страницы: 1, 2, 3, 4