Сахарный диабет и беременность

Предрасположенность к многоводию при СД является результат полиурии плода,

в ответ на избыточное снабжение его глюкозой.

Исследуя влияние повышенного содержания околоплодных вод, А. А.

Кадырова и др. (1980) наблюдали при многоводии слабость родовых сил и

гипотонию матки, и может затруднить кровообращение и дыхание беременных,

вызвать перинатальную смерть (в основном за счет внутриутробной гибели

плода) - объясняется ишемией плаценты вследствии ее сдавления - большим

количеством околоплодных вод. Пиелонефриты у больных СД часто наслаиваются

на ту или иную форму сосудистой патологии, симулируют нефропатию беременных

и ухудшают функцию почек.

Многие исследователи отмечают во второй половине беременности -

самопроизвольное прерывание, связано это со склерозом сосудов малого таза,

ведущим к нарушению питания плода. Необходимость досрочно приступить к

родоразрешению больных СД, является дородовое излитие околоплодных вод

(Осташевская, 1980).

К началу появления схваток у данных больных можно нередко наблюдать

отсутствие биологической готовности организма к родам. (Кошелева, 1980).

Таким образом, анализ течения беременности и родов у больных СД выявил

ряд резервов, которые улучшают прогноз матери и ее ребенка:

Тщательная компенсация диабета у беременных с прегестационным диабетом в

возможно более ранние сроки беременности;

Своевременное выявление и лечение у беременных гестационного диабета;

Тщательное наблюдение за состоянием матки во второй половине беременности,

профилактике и лечение преждевременного прерывания беременности;

Своевременное проведение абдоминального родоразрешения при достаточной

зрелости плода и выявлении в родах различных осложнений.

1.6. Осложнения сахарного диабета

Следствием недостатка в организме инсулина является нарушение

утилизации тканями глюкозы и выраженное увеличение кетогенеза в печени, в

результате чего в крови значительно повышается содержание глюкозы и

накапливаются ацетон, ацетоуксусная и (-оксимаслянная кислоты.

Симптомами нарастающего кетоацидоза - прекоматозного состояния -

является жажда, рвота, сонливость, анемия, запах ацетона в выдыхаемом

воздухе. В этой стадии заболевания сознание у больных сохранено, хотя

иногда могут наблюдаться начальные нарушения психики. Прогрессирование

ктоацидоза постепенно приводит к значительному обезвоживанию организма и

потере электролитов, что обуславливает нарастание сердечно-сосудистой и

почечной недостаточности, а также развитие коматозного состояния.

Кетонемическая кома характеризуется обезвоживанием организма, олигурией,

снижением тургора кожи и упругости глазных яблок, снижением сухожильных

рефлексов, частым пульсом, слабостью наполнения, падением артериального

давления, глубоким шумным дыханием типа Куссмауля, потерей сознания и

коллапсом. Иногда отмечаются различные боли в животе и болезненность печени

при пальпации, что может служить причиной установления ошибочного диагноза

- перитонита. При лабораторном исследовании выявляют выраженную

гипергликемию и гипреркетонемию, высокое содержание глюкозы и ацетона в

моче, метаболический ацидоз, повышение осмолярности крови, выраженную

азотемию, гипокалиемию и гипонатриемию.

Более грозное осложнение некетонемическая гиперосмолярная кома,

характеризуется резкой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией

при отсутствии ацетонурии и нормальном или слегка повышенном содержании

кетоновых тел в крови. Клиническая картина отличается от проявлений

кетонемической комы отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,

нарушений дыхания типа Куссмауля, наличием выраженного психомоторного

возбуждения.

При лаборатоном исследовании выявляю очень высокую гипергликемию и

глюкозурию. Содержание кетоновых тел не увеличено, ацетон в моче

отсутствует. Гипернатриемия, увеличение содержания мочевины в крови,

повышение осмолярности крови.

Гипогликемическое состояние - наблюдается при передозировке инсулина,

повышение чувствительности больных к инсулину или погрешность в диете

(отсутствие поступления в организм углеводов к моменту максимального

действия инсулина) приводит к уменьшению содержания сахара в крови.

Клинически: бледность, беспокойство, чувство страха, слабость, ощущение

голода, потливость, тремор конечностей, онемение кончика языка, учащение

пульса. Далее нарушается координация движений, появляются смазанность речи,

психомоторное возбуждение, судороги, помутнение сознания, тоесть

развивается коматозное состояние. Это состояние, как правило, в течнии

корткого промежутка времени. У некоторых развивается так быстро, что ни

сама больная, ни окружающие не замечают ранних симптомов, и потеря сознания

внезапная.

Диабетические микроангиопатии. Это генерализованные изменения в

базальных мембранах мелких сосудов глазного дна, почек, кожи, мышц, нервов,

ЖКТ и других органов. Клиническими проявлениями этого заболевания являются

диабетическая ретинопатия и диабетический гломерулосклероз.

Различают несколько стадий. Вначале - микроаневризм, расширение вен

сетчатки, образование эксудатов, далее кровоизлияние, снижение зрения.

Наиболее тяжелой, необратимой является пролиферативная ретинопатия,

приводит к отслойке сетчатки глаза и слепоте. Клинически: диабетический

гломерулосклероз, является протеинурия, затем отеки, гипопротеинемия,

гипертензия, почечная недостаточность, уремия. Основной мерой профилактики

является полноценная компенсация сахарного диабета.

Во время беременности часто отмечается прогрессирование диабетической

ретинопатии, а на фоне диабетического гломерулосклероза - тяжелые формы

позднего токсикоза, возникает необходимость прерывать беременность.

Условием ведения беременности является постоянное офтальмологическое

наблюдение и тщательное исследование функции почек с дополнительными

методами исследования.

По данным Г. А. Амнуэль (1977), у 5 из 51 женщин у кторых роды

проведены черзестественного пути, течение раннего послеродового периода

осложнилось кровотечением.

Анализируя характер и частоту осложнений родового акта в зависимости

от тяжести заболевания и времени еговыявления, мы установили, что такие

осложнения, как слабость родовой деятельности и затрудненное извлечение

плечевого пояса плода, наиболее часто наблюдались у рожениц с ИЗСД, в

основе этих осложнений лежит недостаточность энергетических резервов у

больных ИЗСД, их быстрая истощаемость. Рождение крупных детей у вновь

выявленных ИНСД.

1.7. Лечение сахарного диабета

Лечение СД является не менее сложной задачей, чем терапия других

эндокринных заболеваний или нарушений обмена веществ. Выбор тактики лечения

зависит от типа диабета, клинического течения, стадии развития болезни и

др. Благодаря правильной терапии диабета мы не только продлеваем жизнь

больному, но и задерживаем или предупреждаем развитие поздних осложнений

диабета.

Он, в определенном смысле, неизлечимое заболевание, поэтому успех и

эффективность терапии зависят не только от способности врача своевременно

диагностировать болезнь и правильно рекомендовать лечение, но и от тех

взаимоотношений, которые установились между врачом и больным, и от

способности больного правильно осмыслить состояние своего здоровья и

выполнить назначения врача.

Больной отказывается от привычек (курения, алкоголя,, обильной пищи и

др.) Особоезначение придается обучению больных вводить самостоятельно

инсулин. Больной должен:

- соблюдать диету;

- проводить самоконтроль за лечением;ъ

- уметь расчитать необходимую калорийность;

- освоить навыки определения глюкозурии и гликемии

(диагностическими полосками).

Задача: достижение компенсации СД по показателям не только углеводного

и жирового обмена. Принцип лечения: нормализация нарушенного обмена

веществ, а критерием - компенсация нарушений обмена служат аглюкозурия и

нормализация содержания глюкозы в сыворотке крови в течении суток. Терапия

СД комплексная и включает в себя несколько компонентов:

Диету;

Применение лекарственных средств, в зависимости от характера диабета

(инсулинотерапия - I тип и пероральные антидиабетические препараты при II

типе);

Дозированную физическую нагрузку;

Обучение больного самоконтролю;

Профилактику и лечение поздних осложнений СД.

II. методы исследований

2.1. Определение истинной глюкозы в периферической крови натощак

По данным Всемирной организации здравоохранения (Женева,

1985) нормальный уровень глюкозы натощак в цельной венозной и капиллярной

крови у лиц молодого возраста составляет 3,5-5,7 ммоль/л (60-110 мг/дл),

у лиц старше 50 лет - 4,4 -6,2 ммоль/л (80 -110 мг/дл). В пределах этих

колебаний наличие нарушений толерантности к глюкозе и сахарного диабета

маловероятно. Нормальный уровень глюкозы натощак в плазме у лиц молодого

возраста - до 6,0 ммоль/л (110 мг/дл), у лиц старше 50 лет - до 6,6 ммоль/л

(120 мг/дл), повышение уровня глюкозы у молодых

лиц в венозной и капиллярной крови до 7,0 ммоль/л (125 мг/дл), а в плазме

до 7,2 ммоль/л (130 мг\дл) и у лиц старше 50 лет соответственно в венозной

и капиллярной крови до 7,2 ммоль/л (130 мг/дл), а в плазме до 7,8 ммоль/л

(140 мг/дл) свидетельствует о нарушении толерантности к глюкозе. Наличие

сахарного диабета в пределах данных колебаний сомнительно. При однократном

определении концентрации глюкозы у молодых лиц в цельной венозной и

артериальной крови выше 7,0 ммоль/л (125 мг/дл), а в плазме выше 7,2

ммоль/л (130 мг/дл), у лиц старше 50 лет в цельной венозной и капиллярной

крови выше 7,2 ммоль/л (130 мг/дл), в плазме более 7,8 ммоль/л (больше140

мг) является достоверным признаком диабета.

Определение уровня глюкозы в крови используется не только для

диагностики, но также для оценки эффективности лечения и компенсации

сахарного диабета. Сахарный диабет I типа (ИЗСД) считается

компенсированным, если уровень глюкозы натощак и в дневных колебаниях не

превышает 10 ммоль/л. Критерии компенсации диабета II типа (ИНСД) более

строгие: содержание глюкозы в крови натощак не должно превышать 6

ммоль/л, а в дневных колебаниях 8,25 ммоль/л. При подозрении, основанном на

аналитических данных, или при отнесении пациента по каким-либо признакам к

группе риска, однократное определение при отрицательном результате не

исключает возможности заболевания.

Не редки и ложноположительные результаты. Для подтверждения диагноза

диабета у больного, не имеющего симптомов заболевания, желательно, чтобы

поменьшей мере один из дополнительных тестов дал результат, указывающий на

наличие диабета. Если результат остается неясным, проводят пробу с

нагрузкой глюкозой.

2.2. Определение глюкозы в моче

При повышении уровня глюкозы в крови выше 10,0 ммоль/л (180мг/дл)

глюкоза обнаруживается в моче, что вместе с гипергликемией является

критерием явного сахарнго диабета. С возрастом почечный порог для глюкозы

повышается. У лиц старше 50 лет глюкоза в моче появляется при ее уровне

свыше 12,0 ммоль/л (216 мг/дл). Дополнительное, но также весьма ценное

значение в диагностике имеет определение количества глюкозы в суточной

моче и в отдельных ее порциях (суточный глюкозурический профиль).

Отрицательный результат исследования мочи на сахар, тем более в

отдельных порциях мочи без соответственной нагрузки углеводами, не

позволяет исключить диабет. Это связано с тем что, тесные взаимоотношения

между почечным порогом для глюкозы и состоянием сосудистой системы у

взрослых больных диабетом характеризуется отсутствием глюкозурии даже при

наличии гипергликемии. Аглюкозурия еще не обозначает отсутствие диабета,

а положительная реакция - его наличие.

У больных с установленным диагнозом сахарного диабета определение

глюкозурии проводят с целью оценки эффективности лечения и в качестве

дополнительного критерия компенсации, для чего необходимо высчитывать

суточную глюкозурию в отдельных порциях мочи по формуле глюкозурия (r) =

объем мочи(л) х содержание глюкозы в моче (r/л). Уменьшение суточной

глюкозурии свидетельствует об эффективности лечебных мероприятий.

Критерием компенсации сахарного диабета II типа считается достижение

аглюкозурии. При сахарном диабете I типа допускается потеря с мочой 20 -

30 г глюкозы за сутки. Следует отметить, что у больных сахарным диабетом

может значительно измениться почечный порог для глюкозы, что затрудняет

использование данных критериев.

В целях выбора правильного режима введения противодиабетических

препаратов целесообразно определять содержание глюкозы в трех порциях мочи.

2.3. Пероральные тесты, используемые для определения толерантности к

глюкозе (ТТГ)

Эффективным методом выявления скрытых нарушений углеводного обмена,

является тест толерантности к глюкозе (ТТГ), с помощью которого выявляются

не только скрытые и явные формы сахарного диабета, но и сомнительные

результаты. В процессе динамического наблюдения за лицами с пониженной

толрантностью к глюкозе (имеющие сомнительные результаты ТТГ)

регистрируется высокая частота скрытой или явной формы сахарного диабета.

ТТГ проводиться для установления диагноза у:

1) лиц с эпизодической или подтвержденной глюкозурией без клинических

симптомов диабета (полиурия) и имеющих нормальные уровни глюкозы в крови

натощак и после приема пищи;

2) пациентов с симптомами диабета, но без глюкозурии и с нормальным

уровнем содержания глюкозы в крови;

3) лиц, имеющих устойчивую семейную предрасположенность к диабету, но

не имеющих явного диабета;

4) больных с глюкозурией на фоне беременности, тиреотоксикоза,

заболеваний печени и/или инфекции;

5) женщин, родивших крупных детей (4 кг) или лиц, имеющих большой вес

при рождении;

6) больных нейропатией и ретинопатией не ясного происхождения.

Для проведения пробы, по крайней мере в течении 3 предшествующих дней,

должен получать с пищей не менее 250г углеводов в день. За три дня до

проведения пробы необходимо отменить лекарства. применение которых может

повлиять на результат (салицилаты, оральные контрацептивы, тиазиды,

кортикостероиды, эстрогены, никотиновую кислоту,фенотиазин, литий,

метаперон, витамин С и др.), накануне исследования недопустимо употребление

алкоголя. Тест противопоказан для перенесших в недавнем времени операцию,

инфаркт миокарда, роды и у лиц с содержанием глюкозы в крови, взятой

натощак, более 11,1 ммоль/л (200 мг/дл).

Тест проводиться утром натощяк (толерантность к глюкозе изменяется в

течении суток) после 10 -14 часового голодания ( но не более 16 часов до

проведения исследования). Во время проведения исследования запрещается

употребление каких-либо жидкостей, кроме воды, нельзя есть, курить,

желательно, чтобы испытуемый лежал или спокойно сидел (при проведении пробы

возможно появление слабости, ощущение обморока, повышенного потоотделения,

в этом случае исследование приостанавливается).

Выявление больных при массовых обследованиях в значительной степени

опирается на результаты ТТГ, но по организационным причинам его проводят в

несколько упрощенном виде, уменьшая количество проб (при активном выявлении

больных можно ограничиться исследованием крови только через 2 часа после

нагрузки). Многие исследователи считают наиболее информативным уровень

гипергликемии через 1 час после нагрузки.

Для определения уровня глюкозы у обследуемого берется капиллярная кровь

натощак, после чего он принимает перорально 75 г глюкозы в стакане теплого

чая. Доза для детей - 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г. Через 60 и

120 мин проводят определение уровня гликемии. У здоровых лиц содержание

глюкозы: натощак ниже 5,55 ммоль/л, через 60 мин - ниже 8,88, через 120 мин

- ниже 6,66 ммоль/л.

Возраст представляет собой один из наиболее важных факторов, влияющих

на результаты глюкозотолерантного теста. У лиц в возрасте старше 50 лет

прогрессивно повышаются показатели теста на 1-ом и 2-ом часу. С учетом

этого критерии пробы приведены в табл. 3.5.

Для получения дополнительной информации о состоянии углеводного обмена

вычисляют два показателя; гипергликемический и гипогликемический

коэффициенты. Гипергликемический коэффициент определяется как отношение

содержания глюкозы через 60 мин (наибольшая величина) к ее уровню натощак.

В норме он не должен превышать 1,7. Гипогликемический коэффициент - это

отношение содержания глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки к уровню

натощак (в норме - менее 1, 3). В том случае, если у больного не выявляется

нарушений толерантности к глюкозе, но величина одного или обоих

коэффициентов превышает нормальные величины, кривая нагрузки глюкозой

трактуется как “сомнительная”.

Повышенная толерантность (тощаковая гипогликемия, уплощенный пик

глюкозы в крови) наблюдается при следующих состояниях:

а) малая скорость абсорбции из кишечника - гипофункция

надпочечников: гипопитуитаризм с вторичной гипофункцией надпочечников;

заболевание кишечника, в том числе стеаторея, СПРУ, туберкулезный энтерит,

болезнь Уипла; гипотиреоз;

б) избыточная секреция инсулина - гиперплазия, аденома или рак

панкреатических островков (при этом может отмечаться сильно выраженная

гипогликемия).

Пониженная толерантность: а) повышенная скорость абсорбции из кишечника

- избыточный прием глюкозы с пищей, гипертиреоз, состояния после

гастроэктомии, гастроэнтеростомии и ваготомии, язва двенадцатиперстной

кишки;

б) повышенный гликогенолиз и глюконеогенез - гипертиреоз, гиперфункция

надпочечников, связанная с эмоциональным возбуждением или феохромацитомой;

токсемия, связанная с инфекциями; беременность;

в) невозможность образования гликогена из введенной глюкозы - поражения

печени, гликогенозы;

г) неспособность тканей утилизировать глюкозу - предиабет, сахарный

диабет, стероидный диабет, травма головы и внутричерепные процессы,

связанные с поражением или сдавлением гипоталамической области (при этих

состояниях уровень сахара в крови становится необычайно высоким, остается

повышенным и медленно снижается до тощакового уровня).

Таблица 1

Характеристика ТТГ у здоровых и больных СД

в зависимости от возраста

| |Лица до 50 лет |Лица до 50 лет |

| |через 60 мин. |через 120 мин. |

|Нормальный |до 8,8 ммоль/л |до 6,6 ммоль/л |

| |(158 мг/дл) |(120 мг/дл) |

|Сомнительный |8,8-9,9 ммоль/л |6,6-7,7 ммоль/л |

| |(158-180 мг/дл) |(120-140 мг/дл) |

|Диабетический |> 9,9 ммоль/л |> 7,7 ммоль/л |

| |(180 мг/дл) |(140 мг/дл) |

| |лица после 50 лет |лица после 50 лет |

| |через 60 мин. |через 120 мин. |

|Нормальный |9,8 ммоль/л |7,7 ммоль/л |

| |(176 мг/дл) |(140 мг/дл |

|Сомнительный |до 11 ммоль/л |до 8,8 ммоль/л |

| |(198 мг/дл) |(до 158 мг/дл) |

|Диабетический |> 11 ммоль/л |> 8,8 - 11,0 ммоль/л |

| |(198 мг/дл) |(158 -198 мг/дл) |

2.4. Внутривенный тест толерантности к глюкозе (ВТТГ)

Внутривенный глюкозотолерантный тест применяется менее широко, чем

пероральный, но может иметь преимущества у лиц, нагрузка глюкозой у которых

вызывает тошноту или они страдают желудочно - ккишечными заболеваниями с

нарушением процессов всасывания или после гастроэктомии. После взятия крови

для определения уровня глюкозы натощак испытуемому внутривенно вводят 25%

стерильный раствор глюкозы из расчета 0,5 г/кг веса в течении 5 минут.

Затем каждые 10 мин. в течении часа определяют содержание глюкозы в

крови. Результаты откладываются в полулогарифмической системе координат;

зависимость десятичного логарифма содержания глюкозы (ось ординат) во

времени (мин) после инъекции (ось абцисс).

Определяют время, необходимое для снижения вдвое уровня глюкозы в

крови, определенного через 10 мин. после вливания ( t 1\2) и расчитывают

коэффициент ассимиляции глюкозы (К) ;

К = 70 / t 1/2,

К - показывает на сколько процентов падает содержание сахара в крови за

1 мин. В норме значение К равно или выше 1,2-1,3 при диабете - около 1,0.

Пероральный прием глюкозы в сравнении с внутривенным введением -

относительно более сильный стимулятор инсулиновой секреции в связи с

потенцирующим действием рефлекторного раздражения и повышением выделения

энтерогормонов. Пероральная нагрузочная проба с глюкозой более

физиологична. Тест с внутривенным введением хорошо воспроизводится при

точной дозировке глюкозы.

2.5. Кортизон (преднизолон) глюкозотолерантный тест

Тест способствует выявлению более скрытых нарушений углеводного обмена

вследствии стимуляции кортизоном (преднизолоном) процессов глюконеогенеза и

подавления глюкогенеза, что в сочетании с нагрузкой глюкозой приводит к

более значительному повышению уровня глюкозы в крови в условиях

функциональной неполноценности бета-клеточного аппарата поджелудочной

железы. Показанием для проведения КПГТ служат сомнительные данные

стандартного глюкозотолерантного теста и наличие наследственной

предрасположенности к сахарному диабету. Методика проведения соответствует

стандартному глюкозотолерантному тесту за исключением предварительного

перорального введения 50 мг кортизона (10 мг преднизолона) двукратно за 8,5

и 2 ч до нагрузки глюкозой. Пробы крови исследуют наощак, и через 1 и 2 ч

после нагрузки глюкозой. Обследуемым, масса тела которых превышает 72,5

кг, дозу преднизолона увеличивают до 12,5 мг. Подъем уровня глюкозы в

крови через 1 ч выше 11,1ммоль/л (200мг/дл ) и через 2 ч - выше 7,77

ммоль/л (140 мг/дл) указывает на снижение толерантности к клюкозе - признак

латентного диабета. Такие больные нуждаются в дальнейшем наблюдении и

обследовании.

2.6. Инсулиновый тест

После 12 ч голодания внутривенно вводят инсулин (свободный от

глюкогона) в дозе 0,1 ЕД на кг массы тела (при ожидании

сверхчувствительности - 0,03-0,05 ЕД/кг). Пробы крови берут натощак и через

равные интервалы в течении 120 мин. Заблаговременно готовят систему для

быстрого введения глюкозы (при необходимости).

В норме содержание глюкозы максимально падает через 15-20 мин, достигая

50-60 % тощакового уровня, а через 90-120 мин. восстонавливается до

исходного значения. Менее выраженное падение на 3-й мин. свидетельствует о

пониженной чувствительности к инсулину (можно наблюдать у взрослых,

страдающих сахарным диабетом, а также при акромегалии и синдроме Кушинга),

более быстрое и глубокое - о повышенной чувствительности (характерно при

пангипопитуитаризме и адренокортикальной недостаточности - болезни

Аддисона).

2.7. Определение иммунореактивного инсулина (ИРИ)

Инсулин - гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса

поджелудочной железы, - участвует в регуляции метаболизма углеводов и

поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Степень секреции инсулина

определется прежде всего уровнем глюкозы в крови и зависит от состояния

эндокринной системы, вегетативной нервной системы и питания.

Исследование ИРИ позволяет судить о секреции эндокринного инсулина

только у больных, не получающих препаратов инсулина и не получавших их

ранее, поскольку к экзогенному инсулину образуются антитела, искажающие

результат определения.

Нормальное содержание ИРИ в сыворотке крови натощак составляет 6-24

мМЕ/л (в зависимости от используемой тест-системы, цифры могут быть иными).

Величина соотношения инсулин\глюкоза при уровне глюкозы в плазме < 40 мг/дл

(инсулин в мкЕД/мл, глюкоза - мг/дл ) меньше 0,25, а при уровне глюкозы в

плазме < 2,22 ммоль/л (инсулин в мМЕ/л, глюкоза в ммоль/л ) меньше 4,5.

Определение инсулина применяется для для подтверждения диагноза

сахарного диабета у людей с пограничными нарушениями ГТТ. Сахарный диабет I

типа характеризуется пониженным, а II типа - нормальным или повышенным

базальным уровнем инсулина. Повышение уровня ИРИ отмечается при

акромегалии, синдроме Кушинга, инсулиноме; двухкратное превышение

нормальных значений отмечается при ожирении. Величина соотношения

инсулин/глюкоза > 0,25 (инсулин в мкЕД, глюкоза в мг/дл) позволяет

предположить инсулиному .

Исследование циркулирующего инсулина имеет важное значение для изучения

патофизиологии нарушений углеводного и липидного обменов.С клинической

точки зрения, уровень инсулина играет существенную роль при диагностике

гипогликемических состояний. Определяемое содержание гормона стойко выше в

плазме, чем в сыворотке, возможно, вследствии применения антикоагулянтов. В

связи с этим, определение ИРИ, в сыворотке является более

предпочтительным.

Определение инсулина можно сочетать с проведением глюкозотолерантного

теста.

Таблица 2

Нормальная реакция

|Время после нагрузки |Инсулин мк ЕД/мл |

|глюкозой (мин) |(мМЕ/л) |

|0 |6 - 24 |

|30 |25 - 231 |

|60 |18 - 276 |

|120 |16 - 166 |

|180 |4 - 18 |

При сахарном диабете I типа отсутствует ответ на глюкозу; у больных

диабетом II типа, страдающих ожирением, ответ замедлен, хотя уровень

инсулина в крови иногда может (через 1-2 часа) повышаться до очень высоких

величин и не возвращаться к норме в течении нескольких часов. У пациентов,

получающих инсулин, наблюдается сниженный ответ. Общий выброс инсулина

меньше после внутривенного, чем после перорального введения глюкозы.

Островки Лангерганса поджелудочной железы с возрастом становятся менее

чувствительными к глюкозе, однако уровень максимальной секреции может

оставаться неизменным.

2.8. Кетоновые тела крови и мочи

Кетоновые тела синтезируются в печени из продуктов липолиза и

кетогенных аминокислот. При абсолютной инсулиновой недостаточности имет

место выраженная активация липолиза, усиливается (-окисление жирных кислот

и образуется большое количество ацетил-КоА, избыток которого используется

при синтезе кетоновых тел. В результате этого наблюдается повышение их

уровня в крови (кетонемия) и появление в моче (кетонурия). У здоровых людей

уровень кетоновых тел в крови колеблется от 0,3 до 1,7 ммоль/л (в

зависимости от использованного метода определения). Наиболее частая причина

кетоацидоза - выраженная декомпенсация ИЗСД, а также длительно протекающего

ИНСД, при истощении (- клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной

инсулиновой недостаточности. Очень высокая кетонемия - до 100 -170

ммоль/л и резко положительная реакция мочи на ацетон отмечаются при

гиперкетонемической диабетической коме.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из нашей работы можно сделать несколько выводов:

1. В нашей работе было изучено значение инсулина в патогенезе

сахарного диабета.

3. Более глубоко изучен инсулиновый обмен у беременных женщин больных

сахарным диабетом.

3. Изучение процессов, возникающих в организме человека при сахарном

диабете, позволило значительно улучшить профилактику и лечение различных

форм сахарного диабета, а так же предотвратить развитие коматозных

состояний.

Список литературы

1. Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном

диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.

2. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М. : Медицина, 1994. С. 30-33.

3. Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов

поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. //

Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.

4. Бергер М. и др. Практика инсулинотерапии. Springen, 1995. С. 365-367.

5. Бышевский А. Ш. , Терсенов О. А. Биохимия для врачей. Екатеринбург. :

Уральский рабочий, 1994. С. 25-30.

6. Вербовая Н. И. , Лебедева Е. А. Роль гликозированных продуктов

метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета. //

Проблемы эндокринологии. 1997. № 1. С. 43-46.

7. Внутренние болезни. / Под ред. А. В. Сумаркова. М. : Медицина, 1993. Т.

2, С. 374-391.ъ

8. Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических

учреждениях. М. : Медицина, 1983. С. 250-254.

9. Галенок В. А. , Жук Е. А. Иммуномодулирующая терапия при ИЗСД: проблемы

и новые перспективы. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.

10. Голубев М. А. , Беляева И. Ф. и др. Потенциальный клинико-лабораторный

тест в диабетологии. // Клинико-лабораторная диагностика. 1997. № 5. С. 27-

28.

11. Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск,

1993. С 85-91.

12. Грязнова И. М. , Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М. :

Медицина, 1985. С. 156-160.

13. Давиденкова Е. Ф. , Либерман И. С. Гентика сахарного диабета. Л. :

Медицина, 1988. С. 150-159.

14. Елисеева В. Г. , Афанасьева Ю. И. Гистология. М. : Медицина, 1983. С.

59-78.

15. Ефимов А. С. , Щербак А. В. и др. Осложнения инсулинотерапии. // Тер.

арх. 1988. № 9. С. 126-130.

16. Зефирова Г. С. , Войчик Э. А. и др. Оптимизация лечения больных

инсулинозависимым сахарным диабетом с помощью многоразовых инъекций

инсулина. // Тер. арх. 1988. № 9. С. 113-115.

17. Зефирова Г. С. Кетоацидоз, прекамотозное состояние, гиперкетомическая,

гиперосмолярная кома. М. : Медицина, 1991. С. 87-94.

18. Клиническая оценка лабораторных тестов. / Под ред. Н. У. Тяца. М. :

Медицина, 1986. С. 470-480.

19. Клиническая эндокринология. / Под ред. Н. Т. Старковой. М. : Медицина,

1991. С. 203-231.

20. Паньков В. И. Методы раннего выявления и итоги диспансеризации больных

сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологиию. 1986. № 4. С. 60-62.

21. Чурмантаева Г. Х. О диабетической ретинопатии. // Вопросы

эндокринологии. 1988. № 5. С 111-114.

Страницы: 1, 2, 3