Судинні захворювання головного мозку

типу геморагічного просочування - це дрібні за розміром осередки червоного

кольору, які не мають чіткої межі. В осередках крововиливів типу

геморагічного просочування ознаки ішемії, як правило, відсутні. Вони

ніколи не розвиваються в корі та мозочку, а звичайно в зорових горбах і

варолієвому мосту.

До змішаних відносять такі інфаркти мозку, які на одних ділянках є

ішемічними, на інших — геморагічними. Причому геморагічні ділянки

розвиваються лише в сірій речовині мозку.

Клініка. Ішемічний інсульт виникає переважно у осіб середнього і похилого

віку, але іноді може розвиватися і у молодих людей. Захворювання виникає в

будь-яку пору доби, найчастіше під час сну або відразу після нього. В

окремих випадках ішемічний інсульт виникає після фізичної нагрузки,

психоемоційного перенапруження, уживання алкогоголю. Нерідко розвитку

інфаркту мозку передують минущі порушення мозкового кровообігу.

Найбільш характерним для ішемічного інсульту є поступове, протягом

кількох годин, іноді 2-3 діб, наростання осередкових неврологічних

симптомів. Іноді спостерігається миготливий тип розвитку симптомів, коли

ступінь їх вираженості міняється. Приблизно в 1/3 випадків захворювання

розвивається гостро, апоплектиформно. Значно рідше трапляється

псевдотуморозний розвиток інфаркту мозку, коли осередкові симптоми

наростають протягом кількох тижнів. Характерною ознакою ішемічного інсульту

є переважання осередкових неврологічних симптомів над загальномозковими,

яких іноді взагалі немає. Осередкова симптоматика при інфаркті мозку

визначається локалізацією ішемії, судинним басейном, у якому сталося

порушення мозкового кровообігу Свідомість звичайно зберігається або буває

іноді порушеною що проявляється легким оглушенням. Більш грубі розлади

свідомості з розвитком сопору або коматозного стану спо стерігаються лише

при великих полушарних інфарктах, які супроводжуються значним набряком

головного мозку і вторинним дислокаційно-стовбуровим синдромом. Це

здебільшого виникає при закупорці внутрішньої сонної артерії в

інтракраніальному відділі, або основного стовбура середньої мозкової

артерії. Втрата свідомості має місце також при ішемічному інсульті в

судинах вертебрально-базилярного басейну.

Вегетативні розлади та менінгеальні знаки в початковій період ішемічного

інсульту не виникають. Вони можуть з'яв лятися при розвитку набряку мозку.

У багатьох хворих на явні ознаки серцевої недостатності часто реєструється

порушення ритму серця. Артеріальний тиск буває нормальний або зниженим.

Досить часто спостерігається артеріальні гіпертензія.

Серед хворих на ішемічний інсульт виділяють "малий інсульт", коли

відновлення неврологічних функцій завершується у термін від 2 до 21 доби. З

1981 р. він входить у класифікацію цереброваскулярних захворювань ВООЗ та і

в існуючу в Україні класифікацію судинних захворювань нервової системи.

Клінічні прояви малого ішемічного інсульту нерідко нагадують перебіг

лакунарних інфарктів - особливої форми судинної патології мозку. Лакунарні

інфаркти - це одна із клінічних форм ішемічних порушень мозкового кро

вообігу, зумовлених ураженням інтрацеребральних артерії при артеріальній

гіпертонії і характеризуються розвиткої дрібних вогнищ некрозу в глибоких

відділах мозку. В структурі цереброваскулярних захворювань вони складають

приблизно 19% всіх випадків ішемічних інсультів. Як показують клініко-

морфологічні співставлення в результаті комп'ютерно-томографічних

досліджень, лакунарні інфаркти є морфологічним субстратом гіпертонічної

енцефалопатії т судинної деменції.

Емболічний інфаркт мозку трапляється частіше в осіб молодого та

середнього віку. Захворювання розвивається раптово, без будь-яких

провісників, нерідко після фізичного зусилля або під впливом емоційного

фактору. Можлива втрата свідомості. Кома, що може розвинутись, нетривала і

неглибока. Частіше, аніж при інших формах ішемічного інсульту,

спостерігаються судорожні приступи. Найчастіше емболічний інсульт виникає в

басейні гілок лівої середньої мозкової артерії з ушкодженням внутрішньої

капсули та підкіркових вузлів, що обумовлює розвиток правосторонньої

геміплегії або геміпарезу, порушення мови. Іноді можлива емболія судин

сітківки, що проявляється скотомами і навіть сліпотою. Відновлення

втрачених функцій, хоч і неповне, настає порівняно швидко.

Діагноз ішемічного інсульту грунтується на уважному вивченні

передінсультного періоду, аналізі темпу виникнення його та динаміки

захворювання. Важливо визначити, чи є у хворого артеріальна гіпертонія,

прояви ішемічної хвороби серця (порушення ритму серця і провідності, ознаки

недостатності кровообігу), уточнити анамнез (перенесені інфаркт міокарда,

інсульт, транзиторні ішемічні атаки), виявити можливі фактори ризику

(цукровий діабет, інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова

вага тіла, спадкова схильність), старанно дослідити пульсацію периферичних

і магістральних судин голови на шиї. Добуті дані в поєднанні з клінічною

неврологічною симптоматикою, результатами дослідження очного дна,

реологічних властивостей крові, спинномозкової рідини, ехо- і

електроенцефало графії, ультразвукової доплерографії, ЕКГ, а також

рентгенологічними методами - краніографія, ангіографії комп'ютерна

томографія - дають можливість поставні діагноз ішемічного інсульту і

віддиференціювати його від інших захворювань, які мають схожий клінічний

перебіг.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ГЕМОРАГІЧНОГО ТА ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ

Враховуючи різну тактику лікування крововиливів у мозок і мозкового

інфаркту, важливе значення має своєчасне проведення диференціального

діагнозу цих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу.

В типових випадках диференціальний діагноз здійснюється за

допомогою симптомів, приведених у диференціально-діагностичній таблиці № 1.

Слід зазначити, що окремі симптоми мають відносну діагностичну цінність

для визначення характеру інсульту. Однак певне поєднання симптомів з

врахуванням даних лабораторних та інструментальних досліджень дозволяють

правильно розпізнати характер інсульту в переважній більшості випадків.

Звичайно, вирішальне значення в проведенні диференціальної діагностики

геморагічного та ішемічної інсульту надають комп'ютерній томографії голови,

з допомогою якої крововилив у мозок можна діагностувати зразу після

розвитку інсульту за наявністю в мозку вогнища підвищеної щільності, а

інфаркт мозку у вигляді осередків зниженої щільності виявляється в середині

або в кінці першої доби після початку захворювання

Таблиця 1.

Диференціально-діагностична таблиця для розпізнавання основних форм

судинних захворювань головного мозку

Симптом

|Крововилив у головний мозок

судин | |Вік хворого

|Середній, молодий, 45-55 років |Похилий, старечий, після 60 років

|Частіше молодий, 20-40 років | |Попередні захворювання |Гіпертонічні

кризи, аневризми мозкових судин |Повторні транзиторні ішемічні атаки

|Захворювання серця (ревмокардит), пороки серця, миготлива аритмія, пролапс

митрального клапану | |Провісники |Головний біль |Запаморочення, минущі

рухові, чутливі або мовні розлади |Відсутні | |Розвиток |Раптовий

|Поступовий на протязі кількох

годин |Раптовий | |Початок захворювання |Частіше в день після фізичного

перенапруження або емоційного збудження |Найчастіше під час сну або відразу

після нього |Після фізичного або психічного перенапруження, стресу |

|Свідомість під час розвитку |Частіше кома або зміни свідомості різного

ступеню (від 1 до декількох діб) |Збережена, рідко втрачена при закупорці

великих судин |Короткочасна втрата, нетривала кома | |Забарвлення обличчя

під час інсульту |Багряно-червоне, гіперемія шкіри обличчя |Блідість

аритмічний |Залежить від ста ну серця, часто аритмічний | |Симптом

|Крововилив у головний мозок

прискорене | |Артеріальний тиск

|Різко підвищений |Підвищений, буває нормальний або знижений |Нормальний

|Лейкоцитоз, збільшення відносної кількості нейтрофілів та зменшення

лімфоцитів, тобто підвищення індексу Кребса до 6 і більше (відношення

кількості нейтрофілів до кількості лімфоцитів) |Не змінена |Можуть бути

зміни | |Очне дно

|Крововиливи в сітківку, гіпертонічна нейроретінопа-тія |Атеросклеротичні

зміни судин сітківки |Рідко емболія центральної артерії сітківки | |Стан

зіниць

|Анізокорія, розширення зіниці на Боці вогнища ураження |Не змінені |Іноді

анізокорія | |Симптом

|Крововилив у головний мозок

судин | |Епілепти-чні припадки |Спостерігаються при крововиливах у стовбур

мозку, прориві крові в шлуночки, при субарах-ноїдальних крововиливах |Не

характерні, бувають при закупорці внутрішньої сонної артерії в екст-

раніальному відділі |Часто, в період розвитку захворювання | |Менінге-альні

симптоми |Виражені |Бувають рідко у хворих з післяішемічним набряком мозку

|Бувають рідко | |Спино-мозкова рідина |Інтенсивно кров'яниста при субарах-

ноїдальному крововиливі та прориві крові в шлуночки, при паренхіматозно-му

крововиливі. Брітроцити при мікроскопії |Прозора, незначне збільшення білка

|Прозора, незначне збільшення білка | |Розвиток осередкових симптомів

|Швидкий розвиток капсулярноі геміплегії; при субарахноїдаль-ній геморагії

осередкових симптомів не буває |Поступовий розвиток рухових розладів,

порушень мови; стовбурові симптоми |Раптовий розвиток рухових, мовних

розладів | |Дислокаційні стовбурові симптоми |Значно виражені |Бувають при

набряку мозку |Бувають рідко | |Супутні захворювання |Артеріальна

гіпертонія, аневризми мозкових судин |Атеросклероз, атеросклероз в

поєднанні з артеріальною гіпертонією, цукровий діабет, васкуліт |Ревматизм,

ендокардит, пороки серця, миготлива аритмія | |ЕхоЕГ дослідження |Зміщення

серединного еха на б-7 мл у бік, протилежниой осередку |Зміщення М-еха не

характерне |Зміщення М-еха не характерне | |Симптом

|Крововилив у головний мозок

судин | |Церебральна ангіографія |На ангіограмах при крововиливі у півкулю

наявна безсудинна зона та зміщення артеріальних плок |Виявляють обрив

контрастної речовини у магістральних та внутрішньо-мозкових артеріях

|Виявляють обрив контрастної речовини у внутрішньо-мозкових артеріях |

|Вихід інсульту |Смертність у межах 75-90% |Смертність у межах 20%

|Смертність у межах 15% | |

Церебральний інсульт необхідно диференціювати із хворюваннями, які більш

або менш за розвитком і перебігом| нагадують гостре порушення мозкового

кровообігу. До них відносяться: 1) черепно-мозкова травма в гострому

періоді 2) інфаркт міокарда, який супроводжується втратою свідомості; 3)

пухлини головного мозку з апоплектиформним розвитком, обумовленим

крововиливом в пухлину; 4) гіпер- або гіпоглікемічна кома; 5) уремія; 6)

епілепсія.

Клінічні прояви мозкового інсульту нагадують закриту черепно-мозкову

травму особливо в тих випадках, коли у хворого мають місце розлади

свідомості. При наявності ознак травми необхідна рентгенографія черепа,

ехоенцефалографія, дослідження спинномозкової рідини. При епі- та суб-

дуральних гематомах травматичного генезу буває порушення цілості кісток

черепа, зміщення серединного сигналу М-еха, домішки крові в спинномозковій

рідині. Визначити характер патологічного процесу допомагають дані

церебральної ангіографії та комп'ютерної томографії головного мозку.

Інфаркт міокарда має дуже велику схожість з мозковим інсультом; він також

розвивається раптово, з втратою свідомості, зумовленою різким зниженням

загального об’ємного мозкового кровотоку і вторинною гіпоксією тканини

мозку. При цьому при гострому інфаркті міокарда має місце падіння

артеріального тиску. Щодо осередкових симптомів враження півкулі і

стовбурової частини головного мозку, то вони не виявляються, за винятком

тих випадків, коли інфаркт міокарда поєднується з розвитком церебрального

інфаркту (інфаркт-інсультний процес).

Найбільші труднощі виникають при диференціації пухлини головного мозку,

ускладненої крововиливом і мозковим інсультом. Треба враховувати, що

пухлини головного мозку деякий період протікають латентно, з відсутністю

або пізньою появою осередкових симптомів. Деяке значення для визначення

характеру процесу має дослідження спинномозкової рідини - наявність білково-

клітинної дисоціації, ксантохромія. Вирішальне значення для топічного

діагнозу і для визначення природи захворювання мають дані комп'ютерної

томографії головного мозку.

Гіперглікемічна кома спостерігається при тяжких формах цукрового діабету.

Вона відрізняється від крововиливу в мозок падінням артеріального тиску,

куссмаулівським диханням з запахом ацетону, наявністю гіперглікемії та

глюкозурії. При гіпоглікемічній комі відзначаються рухове збудження,

підвищення артеріального тиску. Мають місце фібрилярні посмикування. Можуть

розвиватися судомні приступи, осередкові неврологічні симптоми, які

регресують після інфузії розчину глюкози. Діагноз підтверджується

дослідженням вмісту цукру в крові.

При уремічній комі також виникають вогнищеві симптоми випадіння у вигляді

паралічів, розлади мови. Мають місце тяжкі епілептиформні припадки. Для

діагнозу уремії вирішальне значення має дослідження сечі, визначення

залишкового азоту в крові. Уремічна кома розпізнається по запаху аміаку,

вихідного від хворого при його диханні. Діагноз епілепсії з розвитком

неврологічного дефіциту після приступу підтверджується або відкидається на

підставі аналізу амнестичних даних, показників ЕЕГ.

ЛІКУВАННЯ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

Сучасні підходи до лікування мозкового інсульту передбачають максимально

швидку госпіталізацію хворих, ранні строки початку терапевтичного втручання

після розвитку інсульту, коли в пошкоджених клітинах починається

регенерація уражених ділянок, а інші нейрони утворюють нові синаптичні

зв'язки для компенсації втрачених. В значній мірі успіх лікування мозкового

інсульту визначається фактором часу. Більшість хворих на геморагічний та

ішемічний інсульти підлягають госпіталізації в спеціалізоване нейросудинне

або неврологічне відділення міської (районної) лікарні. При порушенні

життєво важливих функцій госпіталізують у реанімаційне відділення, при суб-

, епідуральних, а також внутрішньомозкових гематомах — у нейрохірургічне.

Транспортують на носилках у положенні лежачи, а хворих з геморагічним

інсультом — у положенні з трохи піднятим головним кінцем тулуба. Якщо

хворий у стані глибокої коми, його госпіталізують тільки після .виведення з

неї. У дорозі до стаціонару здійснюють комплекс заходів недиференційованої

терапії, спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій організму.

Існуючі методи лікування мозкового інсульту засновані в цілому на

сучасних уявленнях про патогенетичні механізми розвитку даного

захворювання. Вони передбачають комплекс лікувальних заходів невідкладної

допомоги хворим з церебральним інсультом незалежно від його характеру

(недиференційована терапія) і диференційоване лікування інсульту.

Недиференційована терапія включає заходи, спрямовані на лікування серцево-

судинних розладів, попередження та лікування дихальної недостатності,

підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної

рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані, лікування набряку

мозку, боротьба з гіпертемією.

Лікування гострих серцево-судинних розладів передбачає застосування

заходів, спрямованих на нормалізацію системного артеріального тиску,

поліпшення серцевої діяльності. При значному підвищенні артеріального тиску

вводять внутрішньовенне один із таких препаратів: дибазол дозою 4-

5 мл 1 % розчину, піроксан дозою 1-2 мл 0,25% розчину, резерпін дозою 1 мл

0,1% розчину, клофелін дозою 1 мл 0,01% розчину.

Використовують також діуретики (фуросемід 40-60 мг), які вводять

внутрішньовенне або внутрішньом'язово в залежності від рівня артеріального

тиску. (Через можливий розвиток феномена внутрішньомозкового обкрадання

призначення міогенних вазодилататорів, наприклад папаверину, недоцільне).

Гіпотензивну терапію необхідно проводити обережно, підтримуючи артеріальний

тиск на оптимальному для кожного хворого рівні.

При різкому зниженні артеріального тиску призначають внутрьшньовенно

крапельне глюкокортикоїди (дексаметазон дозою 4-8 мг, преднізолон дозою 50-

120 мг), адреноміметики (ефедрин, мезатон, дофамін), кофеїн-бензонат

натрію. Їх вводять внутрішньовенне крапельно в 250 мл 5% розчину глюкози,

або ізотонічного розчину натрію хлориду, або 4% розчину натрію

гідрокарбонату.

При послабленні діяльності серця вводять внутрішньовенне

строфантин дозою 0,25-1 мл 0,05% розчину або корглікон дозою 0,5-1 мл 0,06%

розчину, кордіамін дозою 1-2 мл внутрішньом'язово або сульфокамфокаїн дозою

2 мл підшкірне. При порушеннях серцевого ритму призначають антиаритмічні

препарати. Тактику їх лікування необхідно узгоджувати з кардіологом.

Попередження та лікування дихальної недостатності. За наявності дихальної

недостатності приступають до активної оксигенотерапії (через носовий

катетер, маску). У хворих з порушенням свідомості вживають заходів для

підтримання прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, введення

повітроводу за наявності тризму-роторозширювача та ін.). При гострій

недостатності дихання ІІ-ІІІ ступеня показана інтубація трахеї і

переведення хворого на штучну вентиляцію легень.

Підтримка нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної

рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані. Порушення водно-

електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги є основним виявленням

розладів гомеостазу при коматозних станах. Для корекції цих зрушень

необхідно вводити 2000-2500 мл рідини парентерально протягом доби за 2-3

прийоми (не менше ЗО мл/кг ваги). Із електролітних розчинів найчастіше

застосовують ізотонічний розчин Рінгера-Локка, глюкозо-калієві суміші. Для

усунення ацидозу призначають 4-5% розчин натрію гідрокарбонату, або

лактата, або 3,6% розчин трисаміну. При метаболічному алкалозі

проводять корекцію гіпокаліємії, гіпохлоремії. Крім електролітних

розчинів, поповнюють водний баланс введенням 5% розчину глюкози. Щодо

плазмозамінних препаратів (поліглюкін, рео-поліглюкін), то їх не слід

застосовувати хворим у коматозному стані, при внутрішньочерепній

гіпертензії, нирковій недостатності. Інфузійну терапію необхідно проводити

під контролем показників електролітного складу, плазми крові, кислотно-

лужного стану, вмісту білків плазми, сечовини, залишкового азоту, цукру та

інших біохімічних показників.

Лікування набряку мозку. Для боротьби з набряком головного мозку

застосовують гіпертонічні розчини, салуретики, кортикостероїдні гормони. Із

гіпертонічних розчинів досить широко застосовують осмотичні діуретики, які

при внутрішньовенному введенні підвищують осмотичний тиск плазми, сприяючи

поступанню рідини із мозку. Ефективним є осмотичний діуретик манітол, який

призначають дозою 1-1,5 г/кг маси тіла на добу у вигляді 15-20% розчину,

приготовленому на ізотонічному розчині натрію хлориду або дистильованій

воді. Вводять внутрішньовенне крапельне з частотою 80-90 крапель за хвилину

протягом доби за 2-3 прийоми.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6

МЕНЮ

Судинні захворювання головного мозку

ИНТЕРЕСНОЕ