Терапия (пневмония)

Терапия (пневмония)

Санкт-Петебургская государственная медицинская академия имени И.И.

Мечникова.

Кафедра внутренних болезней №1.

Зав. кафедрой проф. д.м.н. В.А. Шабров

Реферат на тему: Принципы антибактериальной терапии заболеваний легких.

Студента 6 курса

633 группы Красножона Д.А.

Введение

Пневмонию, которая возникает у больного в стационаре как осложнение в

процессе лечения от основного заболевания, называют нозокомиальной (лат.

Nosocomium - больница).

Нозокомиальная пневмония является серьезным и частым осложнением,

развивающимся у 9-10 больных из 1000 госпитализированных в стационар

пациентов [3], а в

отделениях реанимации и интенсивной терапии частота этого осложнения

доходит до 7—44% [30,31]. Судя по публикуемым сообщениям,

частота этого осложнения в различных клиниках сильно варьирует, что

обусловлено отсутствием единого определения приобретенной

в больнице пневмонии и неспецифичностью диагностических критериев [20— 23].

Летальность при этом осложнении, по данным

американской статистики, составляет 19—70% и занимает одно из ведущих

мест в общей госпитальной летальности [4.5].

Недавно проведенное мультицентровое исследование, охватившее 1417 отделений

интенсивной терапии 17 европейских стран

(EPIC), показало, что у 45% из 10 038 обследованных больных было обнаружено

по меньшей мере одно

инфекционное осложнение. Наиболее частым среди этих осложнений была

нозокомиальная пневмония, на которую приходится

46,9 % от всех инфекционных осложнений.

Хотя большинство случаев внутрибольничной инфекции относится к

неинтубированным больным со спонтанным дыханием, тем

не менее частота нозокомиальных пневмоний у больных на искусственной

вентиляции легких (ИВЛ) несравнимо выше — от

20 до 76 % [5,6,7,30]; соответственно, и летальность от * нозокомиальной

пневмонии в этой группе больных существенно

возрастает, не меньше чем в три раза [9—12]. Steuens et at. [9] сообщают о

50 % летальности у больных, заболевших пневмонией

в отделении реанимации, тогда как смертность среди прочих больных отделения

составляет лишь 3,5%. При обследовании 233

больных, находившихся на ИВЛ в Городской больнице Бостона, было обнаружено,

что при пневмонии летальность составляет 55%,

а без пневмонии — 25 % [8), а по данным Rello et at. [24] 42 и 37%

соответственно. Смертность среди больных с острой

дыхательной недостаточностью, не связанной с респираторным дистресс-

синдромом (РДС), которые длительное время получали

респираторную поддержку, составляет 48 %, если у них развивается пневмония,

и почти в два раза меньше — 26 %, если пневмонию

удается предотвратить. При РДС летальность составляет 67 и 23%

соответственно [49]. Помимо того, осложнения в виде

нозокомиальной пневмонии существенно удлиняют срок пребывания больного в

отделении реанимации [10,13), продолжительность

искусственной вентиляции легких (в 3—-4 раза) [19] и увеличивают расходы на

диагностику и лечение. В США на этих

больных тратится дополнительно от 2 до 4,5 миллиарда долларов в год

[11,25].

Этиопатогенез

Инфицирование легких гематогенным путем отмечается лишь у 25% больных

нозокомиальной пневмонией.

Источником микроорганизмов в этих случаях могут быть колонии бактерий на

сосудистых катетерах, различные

очаги воспаления или кишечник, через стенку которого в условиях шока и

других критических состояний возможна

транслокация кишечной флоры в кровь [28] с последующим распространением ее

по органам. Гораздо чаще

развитие нозокомиальной пневмонии как у больных на ИВЛ в отделениях

реанимации, так и без ИВЛ в

других отделениях больницы связано с иными, не гематогенными путями

заражения легких. Факторы

риска нозокомиальной пневмонии, представленные в различных публикациях

последнего десятилетия

[7,30,31,32], обобщены в табл и на рисунке.

Одним из важнейших этиологических факторов нозокомиальной пневмонии

считается перманентная

микроаспирация зараженного патогенной флорой содержимого ротоглотки и

желудка. В наибольшей степени

такой аспирации подвержены больные в бессознательном состоянии с

нарушенным актом глотания и

подавленными глоточными рефлексами, с парезом

кишечника и расстройство функции желудка. Микроаспирация желудочного

содержимого происходит у

50—90 % больных на ИВЛ [26]. Приблизительно половина случаев

нозокомиальных пневмоний связана

с этим путем заражения легких. Разумеется, не всегда затекание содержимого

ротоглотки в трахею приводит

к развитию пневмонии — патогенетически важными факторами являются

количество, патогенность и

вирулентность попадающих в легкие микроорганизмов, а также состояние

барьерной функции легких.

Легочный барьер нарушается при шоке, ацидозе, гипоксии, прямых поражениях

легких, кортикостероидной

терапии, особенно в первые несколько дней пребывания в отделении

реанимации. Инфицирование легких и

трахеобронхит развиваются уже в пределах 48 часов после интубации трахеи и

начала ИВЛ, a 40%

пневмонических очагов возникают в первые четыре дня [42] и нередко

ошибочно принимав

за респираторный дистресс-синдром [37,43]. Искусственная вентиляция легких

и интубация трахеи значительно

увеличивают вероятность и частоту возникновения нозокомиальной пневмонии.

Некоторые авторы склонны

рассматривать пневмонию, приобретенную больным в процессе длительной

механической вентиляции легких,

как самостоятельную форму нозологического инфекционного осложнения и да-'

же обозначают ее в англоязычной

литературе специальным термином — "пневмония, связанная с вентилятором"

(ventilator-associated pneumonia

VAP). С удлинением сроков ИВЛ вероятность нозокомиальной пневмонии

возрастает приблизительно на 1%

в ^ день. Это и понятно, поскольку на более длительной ^ вентиляции

оказываются более тяжелые больные,

нередко с расстройствами клеточного и гуморального звеньев иммунитета. При

этом большое значение

имеют травматизация слизистой гортани, глотки и трахеобронхиального дерева

вследствие грубых манипуляций

при интубации и санации трахеи, ишемия тканей из-за постоянного давления

манжеты интубационной трубки

нарушение мукоцилиарного клиренса, скопление секрета в над- и подсвязочном

простран-к стве с колонизацией и

усиленным ростом микроорганизмов. Использование для длительной интубации

трубок с манжетой низкого

давления и большого объема (Hi-Lo) вместо применявшихся прежде манжет с

высоким давлением позволяет

сократить часто-: ту ишемических повреждений стенок трахеи, но создает

дополнительные проблемы в

связи с образованием "карманов" в подсвязочном пространстве, в которых

скапливается содержимое с

усиленным ростом микробов и откуда происходит их постепенная аспирация.

Синуситы, нередко развивающиеся

при назотрахеальной интубации, являются дополнительным резервуаром

грамотрицательной флоры и важным

этиопатогенетическим фактором пневмонии у больных на механической

вентиляции легких [48].Одними из наиболее значимых экзогенных источников

патогенной флоры

являются увлажнители-обогреватели

вдыхаемого воздуха на вентиляторах. Внутренние поверхности трубок

контура пациента и кон

денсат оказывается инфицированными со средним числом колоний 2х10 на 1 мл

уже через 24 часа. При этом 76% составляют грамотрицательные

микроорганизмы, 21 грамположительные и 3% дрожжи [8].

Примечательно, что факторами, увеличивающими риск возникновения

нозокомиальной пневмонии, некоторые авторы считают также более частую смену

дыхательного) контура пациента на вентиляторе, реинтубацию трахеи и

фибробронхоскопию как дополнительный источник инфицирования. Хотя можно

полагать, что более частую смену интубационной трубки и бронхоскопию

производят у больных в критических состояниях как раз с целью профилактики

инфекционных осложнений, и, следовательно, эти элементы интенсивной терапии

являются скорее сопутствующими факторами, отражающими тяжесть состояния

больного, лишь косвенно связанными с повышенной вероятностью нозокомиальной

пневмонии.

Повышенная колонизация обусловлена связыванием грамотрицательных микробов с

рецепторами клеток слизистой оболочки трахеи, которые отличаются особым

сродством к синегнойной палочке. Показано, что количество бактериальных

рецепторов в трахее увеличивается при длительной вентиляции легких через

интубационную трубку или через трахеостому, при хирургических

вмешательствах, истощении, вирусной инфекции, азотемии и т.п. [27]. Это

наблюдение демонстрирует специфическое свойство клеток, которое преобразует

факторы риска в реальную патологию в результате скопления и размножения

микробов на слизистой оболочке трахеит Нерациональная антибиотикотерапия

больных, которым проводят ИВЛ, является еще одним фактором колонизации

дыхательных путей и суперинфекции.

Нормальная моторика желудка и кишечника является естественным защитным

механизмом от патологического распространения инфекционного процесса в

желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Однако у больных в критических состояниях

опорожнение желудка обычно замедлено [29]. При парезе кишечника очень

быстро начинает прогрессировать размножение потенциально патогенной флоры с

последующим ее распространени

ем по кишечнику вверх. Повышение внутрибрюшного давления при вздутии

кишечника приводит к сдавлению мезентериальных сосудов и наряду с

системными нарушениями гемодинамики способствует ишемическому повреждению

тканей органов брюшной полости. Через ишемически пораженную слизистую

кишечника происходит транслокация микроорганизмов и бактериальных токсинов

из его полости в кровь с последующим распространением по органам, что

является одним из важнейших факторов развития сепсиса и мультиорганной

недостаточности у больных в критических состояниях.

Частота возникновения нозокомиальной пневмонии возрастает при использовании

мер профилактики острых эрозий и стрессорных язв ЖКТ путем введения

антацидов и блокаторов Н2-рецепторов — циметидина или ранитидина. При этом

подавляется желудочная секреция и повышается рН желудочного содержимого что

способствует распространению флоры из кишечника и усиленному ее росту в

желудке. Forster еще в 1982 году показал, что через сутки после

профилактического приема циметидина вместе с резким повышением рН на 70%

увеличивается колонизация желудочного содержимого патогенными бактериями

{E.coli, Str. faecalis, Enterobacter cloacae), которые ^вероятней всего

поступают из кишечника". Повышение кислотности приводит к уменьшению числа

бактерий в желудке. При использовании методики непрерывного энтерального

питания больных в отделении интенсивной терапии было обнаружено резкое

увеличение частоты нозокомиальных пневмоний (более 90%) у больных с низкой

желудочной кислотностью (рН> 3,5) по сравнению с больными, у которых рН был

ниже 3,5 (менее 10%). Помимо того, непрерывное энтеральное введение

нестерильных продуктов является дополнительным источником потенциально

патогенной микрофлоры. Назогастральный зонд, через который это питание

осуществляют, в определенной степени провоцирует регургитацию зараженного

желудочного содержимого и колонизацию ротоглотки, способствуя тем самым

дальнейшему перемещению микроорганизмов в легкие. Вероятность

нозокомиальной пневмонии возрастает у пожилых людей (старше 70 лет), при

некоторых сопутствующих хронических заболеваниях, при шоке, коме, при

инвазивном мониторинге внутричерепного давления, при обширных травматичных

хирургических вмешательствах, при непрерывном зондовом питании, в осенне-

зимний сезон, при назначении Н2-блокаторов и антацидов, у мужчин и

курильщиков и т.п.

Микрофлора

Возбудителями нозокомиальной пневмонии могут быть различные микроорганизмы

— вирусы, бактерии, и др. По мнению многих авторов наиболее часто

встречающейся при это осложнении флорой являются грамотрицательные аэробы

, среди которых ведущее место по различным статистическим данным занимают

Pseumonas aeruginosa, Enterobacter spp. Klebsiella.

В 13-17% наблюдений обнаруживается грамположительная флора в которой

доминирует золотистый стафилокк. Анаэробные бактерии выделяют у 30% больных

с нозокомиальной пневмонией, большинство из которых не были на ИВЛ (15].

Реже встречаются микоплазменные и грибковые пневмонии, в основном -рода

Candida, хотя в последнее время появились сообщения и об аспергиллезном

поражении респираторной системы больных в отделениях реанимации [33,34).

Описаны также наблюдения, в которых возбудителем нозокомиальной пневмонии

была Legionella pneumophila [16]. Нозокомиальная пневмония чаще

локализуется в нижних отделах легких и имеет очаговый характер. Как

правило, она сочетается с гнойным или серозно-гнойным бронхитом, поэтому ее

нередко называют бронхопневмонией. При тяжелом течении стафилококковых

пневмоний они часто принимают затяжной хронический характер с формированием

абсцессов, пиопневмоторакса и эмпиемы плевры. Для пневмоний, вызванных

грамотрицательной флорой (палочкой Фридлендера — Klebsiella , синегнойной

палочкой — Pseudomonas aeroginosa), характерно злокачественное течение с

некрозом легочной ткани, распространением воспалительного процесса на

плевру, с образованием бронхиоло-плевральных свищей, пиопневмоторакса.

Колибациллярная пневмония реже дает абсцедирование, но обычно сочетается с

тяжело протекающим септическим процессом, септическим шоком.

Клиника и диагностика

При развитии нозокомиальной пневмонии на фоне лечения от основного

заболевания у больного отмечается ухудшение самочувствия, повышение

температуры, иногда с большими суточными колебаниями, ознобы, боли в боку,

усиливающиеся при глубоком дыхании, появляется или усиливается кашель с

мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера. У больных с интубацией

трахеи, получающих респираторную поддержку, отмечают увеличение количества

удаляемой при санации трахеобронхиального дерева мокроты, изменение ее

качества — становится более густой и вязкой, желтой и менее прозрачной,

приобретает неприятный запах. Полностью очистить трахеобронхиальное дерево

становится сложней. При локализации очагов пневмонии в базальных при

диафрагмальных сегментах легких с вовлечением в воспалительный процесс

диафрагмальной плевры возможна иррадиация или локализация болей в животе с

симуляцией острой внутрибрюшной патологии.

Физикальная картина развивающейся нозокомиальной пневмонии, в отличие от

респираторного дистресс-синдрома и кардиогенной легочной патологии,

фиксирована к определенному участку легких и мало изменяется при поворотах

больного в постели. Над очагом воспаления определяется притупление

перкуторного звука, ослабление дыхательных шумов, иногда их непостоянный

характер на протяжении вдоха, выслушиваются крепитация или мелкопузырчатые

хрипы, возможно — шум трения плевры.

При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным

сдвигом, число палочкоядерных нейтрофилов возрастает до 6—30, нередко

наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до незрелых форм и

миелоцитов. Характерны токсическая зернистость и ускорение СОЭ. Отмечается

также моноцитоз при снижении содержания эозинофилов и базофилов. Число

лимфоцитов может снижаться, что, впрочем, больше зависит от характера

течения основного заболевания и проводимой терапии. Интерпретировать данные

коагулограммы при развитии нозокомиальной пневмонии у больных в критических

состояниях затруднительно, тем не менее усиление гиперкоагуляции с

увеличением концентрации фибриногена в плазме и снижением числа тромбоцитов

может быть признаком этого осложнения.

Рентгенологическим подтверждением нозокомиальной пневмонии является

появление на снимках грудной клетки новых или прогрессирование уже

имевшихся в легких инфильтратов, не связанных с другими причинами и

этиологическими факторами. Для уточнения характера и распространенности

очагов затемнения в легких, а также для оценки состояния плевральных

полостей (плеврит, гидроторакс, пиопневмоторакс) необходимо

рентгенологическое исследование в двух проекциях при вертикальном положении

больного. Если состояние больного нестабильно и он на постоянной

респираторной поддержке, рентгеновское исследование необходимо произвести

прямо в палате, приподняв головной конец кровати и усадив больного.

Значительно расширяет диагностические возможности компьютерная томография

грудной клетки.

В диагностике нозокомиальной пневмонии у больных, которым проводится

механическая вентиляция легких, существенную помощь оказывает рациональный

мониторинг вентиляционных параметров и газообмена. Суперинфекция легочной

паренхимы быстро приводит к усилению неспецифических альвеолярных

повреждений, возникающих вследствие шока, массивной травмы, сепсиса или

обширной травматичной хирургической операции. Ухудшение показателей

биомеханики дыхания (снижение податливости, увеличение неэластического

сопротивления) и легочного газообмена (увеличение 0д-а02, снижение

Pa02/Fi02, увеличение артерио-альвеолярного градиента по pc02),

необходимость увеличивать объем минутной вентиляции для поддержания

приемлемого газового состава крови, возникшие трудности в адаптации режима

вентиляции легких к потребностям больного могут быть признаками

развивающегося очагового воспалительного процесса в легких. Впрочем,

наиболее частым и характерным признаком нозокомиальной пневмонии у больного

на ИВЛ многие клиницисты считают появление лихорадки. Пневмонии в

значительной степени зависит от того насколько успешна попытка получить из

обследуемого участка легких микроорганизмы в достаточном для идентификации

количестве. Обычно рост микрофлоры с числом колоний более 10^ на 1 мл

считают убедительным подтверждением того, что выделенный микроорганизм

является возбудителем пневмонии.

Недавно JJ.Rouby из Университетской клиники Пети-Сальпетрие в Париже [401

предложил усовершенствованный "слепой" метод бронхоальвеолярного минилаважа

специально разработанным двойным катетером с дистальным концом, исходно

запечатанных этиленгликолевой пробкой {Combicath}. Этот метод позволяет

брать у больных на ИВЛ регионарньх бронхоальвеолярные смывы без

бронхоскопии. Перед началом процедуры в течение 10 минут легкие больного

вентилируют 100% кислородом и обрабатываю интубационную трубку

антисептиком. Первый катетер длиной 50 см с внутренним диаметром 1,7 мм

проводят через эндотрахеальную трубку в дистальных отделы

трахеобронхиального дерева вслепую до заклинивания. Затем, продувая катетер

10 мл воздуха выталкивают этиленгликолевую пробку, которая при температуре

тела быстро рассасывается. Другой, более тонкий стерильный катетер (диаметр

— 0,8 мм; длина — 58 см) вводят через первый приблизительно на 3 см дальше.

Через катетер вводят 20 мл стерильного изотонического раствора хлорида

натрия и затем аспирируют обратно в шприц несколько мл, которые отправляют

на бактериологическое исследование (посев, цитология, окраска по Граму).

При рентгенологическом исследовании оказалось, что катетер, введенный

вслепую 120 больным, в 86% случаев оказался в правом легком и в 11,5% — в

левом; у 3 больных катетер свернулся в трахее или главном бронхе.

Специальный изогнутый катетер позволяет преодолевать некоторые трудности

слепой катетеризации трахеобронхиального дерева и более успешно проникать в

бронхи левого легкого. Бронхопульмональный минилаваж мы с успехом

производили с помощью катетера СванТанца, который также продвигали в

дистальные бронхи до заклинивания, раздували баллончик и брали смывы на

Страницы: 1, 2