Терминальные состояния

дыхание изолированных митохондрий нарушается, равен 1—3 мм рт. ст. Для того

чтобы обеспечить такое напряжение кислорода ткани, рО2 в капиллярах должно

быть не менее 10 мм рт. ст. Обычно же при циркуляторной гипоксии

критический уровень напряжения кислорода оказывается более высоким. Так, в

эксперименте и в клинике было показано, что функции мозга начинают

нарушаться при рО2 оттекающей от мозга венозной крови, равном 19—17 мм рт.

ст.; при 12—10 мм рт. ст. все функции мозга угнетаются и возникает

непосредственная угроза жизни («порог смерти»). Если кислородное снабжение

не восстанавливается, смерть становится неизбежной.[3]

Терминальные состояния

Умирание (процесс угасания функций организма) является не только

качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд

последовательных закономерных нарушений функций и систем организма,

заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство —

последовательность и постепенность выключения функций, дает время и

обусловливает возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

К терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая

смерть.

Преагональные состояния.

Характеризуются нарушением деятельности центральной нервной

системы—больной резко заторможен или отключен, нарушением

кровообращения—низкое (70—60 мм рт. ст.) или неопределяемое артериальное

давление, слабый, частый пульс, четкие признаки нарушения периферического

кровообращения—цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов, одышка.

Преагональное состояние может длиться довольно долго.

Преагональное состоящие заканчивается терминальной паузой в дыхании, с

которой обычно совпадает резкое замедление пульса вплоть до временной

асистолии.

Агональное состояние.

Представляет собой более глубокую стадию процесса умирания. В период

агонии на самых ранних этапах угасания жизненно важных функций нередко

наблюдается активация коры головного мозга, подкорковых образований и

ствола мозга. Клинически это проявляется десинхронизацией

электроэнцефалограммы, беспокойством, двигательным возбуждением, учащением

пульса, даже подъемом артериального давления (спазм периферических

сосудов), учащением дыхания. Такая реакция умирающего организма носит

компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни.

Однако продолжающаяся при умирании гипоксия рано или поздно приводит к

угнетению деятельности коры и полному ее угасанию, что проявляется

исчезновением специфической функции коры — сознания. На последних этапах

агонии снятие тормозного влияния коры приводи к выcвобождению подкорковых

образований, промежуточного мозга и ствола, что создает условия к активации

их деятельности, в результат которого клиническая картина возбуждения

функций усиливается. Возбуждение ретикулярной формации продолговатого мозга

и связанных с ней ядерных образований—дыхательного и сосудодвигательного

центра, «центра блуждающего нерва—приводит к некоторой активации жизненно

важных функций, выражающейся кратковременным повышением давления, учащением

пульса, углублением дыхания, беспорядочной двигательной активностью;

нередко развиваются децеребрационная ригидность, тонические судороги,

непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Сердечно-сосудистая деятельность в период агонии претерпевает ряд

весьма быстрых изменений. Спазм периферических сосудов, наблюдающийся во

время агонального возбуждения, сменяется их парезом, объем циркулирующей

крови распределяется по периферии. Это приводит к еще большему уменьшению

венозного возврата крови к сердцу, в результате чего сердечный выброс

падает, артериальное давление становится неопределяемым, пульс нитевидным

или исчезает совсем. Тоны сердца становятся глухими или не прослушиваются.

О наличии сердечной деятельности в этот период можно судить лишь по

характеру пульса в сонных артериях. На электрокардиограмме регистрируются

грубые изменения желудочковых комплексов, свидетельствующие о нарушениях

метаболизма в миокарде, смещение интервала S—Т. Возможно возникновение

атрио-вентрикулярной блокады вплоть до полной, появление полиморфных

желудочковых экстрасистол и идиовентрикулярного ритма.

Нарушения дыхания в период агонии также отражают функциональное

состояние центральной нервной системы. Первоначальные агональные изменения

дыхания характеризуются его учащением и углублением. По мере нарастания

гипоксии мозга наступает альтернация дыхания, характеризующаяся

неравномерными изменениями амплитуды дыхательных движений: глубокие вдохи

сменяются поверхностными. Затем поверхностное дыхание становится

преобладающим и вскоре наступает полная остановка дыхания—терминальная

пауза. Последняя может продолжаться от нескольких секунд до 2—3 мин;

нередко она может совсем отсутствовать.

Вслед за терминальной паузой снова начинается агональное дыхание,

которое характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных

движений от поверхностных и редких до глубоких, иногда с задержкой в

инспираторной фазе (аннестическое дыхание), с задержкой выдоха или с

двухфазным выдохом (судорожное дыхание). В дыхательном акте начинают

принимать участие вспомогательные мышцы. Вскоре дыхание становится

поверхностным и затухает окончательно.

Характерная для первых периодов агонии активация большинства витальных

функций организма сменяется в последние ее периоды постепенным угнетением и

последующим их угасанием, знаменующим переход в клиническую смерть, которая

наступает с прекращением кровообращения и дыхания.[4]

Клиническая смерть

Клиническая смерть —обратимый этап умирания, переходный период между

жизнью и смертью, это состояние, которое переживает организм в течение

нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда

полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, но даже в

наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения.

Во время клинической смерти в организме происходит постепенное угасание

обменных процессов. Продолжительность клинической смерти определяется

временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие

кровообращения и дыхания. В какой-то степени деструкция клеток наступает с

самого начала клинической смерти, однако даже после 5—6-минутной

клинической смерти повреждения значительной части клеток коры головного

мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма.

Этому способствует также высокая пластичность центральной нервной системы,

в силу которой функции погибших клеток берут на себя другие клетки,

сохранившие свою жизнедеятельность.

Мировая клиническая практика подтверждает, что в обычных условиях срок

клинической смерти у человека не превышает 3—4, максимум 5—6 мин, у

животных он иногда доходит до 10—12 мин. Однако это положение несколько

схематично, так как длительность клинической смерти в каждом случае зависит

от ряда причин: вида, условий и продолжительности умирания, возраста

умирающего, степени активности и возбуждения его во время умирания и др. С

помощью искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть

удлинена до 2 ч при температуре тела 10—8°С (В. А. Неговский, В. И.

Соболева, 1963). Следует подчеркнуть, что наличие в момент клинической

смерти биоэлектрической активности сердца (в виде атипичных желудочковых

комплексов) еще не свидетельствует о сократительной его деятельности. Для

констатации клинической смерти важен факт прекращения кровообращения как

такового.

Наступающая вслед за клинической биологическая смерть представляет

собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже

невозможно.[5]

Биологическая смерть.

Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое

прекращение жизнедеятельности, т. е. конечную стадию существования живой

системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические

пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить

патогенез катастрофического нарушения жизненных функций и в первую очередь

механизм остановки сердца. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти

являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления,

механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма,

анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки

сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического

фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывается выше

гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как

результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации

могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом

шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца

иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить

трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови.

В другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели

и критический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через тело

электрического тока варьирует механизм критического нарушения жизненных

функций. Особенно разнообразны причины “наркозной смерти”: рефлекторная

остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия

как результат кардио-токсического действия барбитуратов, выраженные

симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан,

хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная

катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря.

Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства

газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами

клеточного распада (обширные раны, размозжения), бактериальными токсинами

(инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца,

головного мозга в результате их прямой травмы.[6]

Патогенез смерти при электротравме.

Электротравма — поражение человека электрическим током, вызывающее

глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхательной и (или) сердечно-

сосудистой систем, сочетающиеся с местным повреждением. Большая частота и

тяжесть нарушений жизненно важных функций выдвигает электротравму на одно

из первых мест по потребности пострадавших в реанимации.

Тяжесть и исход поражения во многом определяются омическим и емкостным

сопротивлением тела и предметов, находящихся между пострадавшим и

источником электрического тока, а также общим состоянием организма

(утомление, алкогольное опьянение, истощение, возраст). Наиболее

электроуязвимы лица с хроническими заболеваниями нервной, эндокринной

(гипертиреоз) и сердечно-сосудистой систем, люди старческого возраста и

дети. Особенности расстройств при электротравме зависят от характера тока

(постоянный, переменный), величины напряжения в точках контакта, силы тока,

сопротивления кожи пострадавшего в зоне контакта, пути прохождения

электрического тока в организме (петля тока) и длительности его

воздействия, метеорологических (влажность воздуха) и гигиенических

факторов.

Электропроводность кожи имеет основное значение в патогенезе поражения

электрическим током. Она определяется ее целостью, толщиной, влажностью,

васкуляризацией, количеством сальных и потовых желез. Наиболее уязвимы

лицо, ладони, зона промежности, в наименьшей степени — поясничная область,

область голеностопного сустава. Контакт при царапинах, ссадинах,

гранулирующих поверхностях кожи и через введенные в сосуды и полые органы

канюли, зонды, катетеры повышает электроуязвимость.

Постоянный ток напряжением до 40 В не вызывает смертельных поражений.

При воздействии тока напряжением 220—380 В частота смертельно опасных

поражений возрастает до 20-30%, при 1000 В-до 50 %. Воздействие тока 3000 В

и более практически всегда смертельно. Переменный ток напряжением 127-220-

380 В и частотой 50 Гц более опасен, чем постоянный. При напряжении 500 В

оба вида тока опасны в равной мере, при 1000 В вероятность тяжелых

нарушений жизненно важных функций при постоянном токе больше. Переменный

ток высокого напряжения (1500 В), большой силы (2-3 А) и высотой частоты

(10 тыс —1 млн Гц) безопасен для человека и используется в лечебных целях.

Сухая кожа оказывает достаточное сопротивление и не повреждается током

напряжением 60 В; при 220 В повреждение кожи возможно, хотя и не неизбежно.

При напряжениях более 500 В сопротивление кожи особенного значения не

имеет, поскольку в месте контакта происходит «пробой» кожи, и сопротивление

тела определяется только сопротивлением внутренней среды.

К развитию терминального состояния при электротравме прежде всего ведет

фибрилляция желудочков сердца, затем угнетение продолговатого мозга и

тетанический спазм дыхательной мускулатуры. Наиболее опасны верхние петли

тока (рука — рука, рука — голова) или полная петля (две руки — две ноги),

но электрический ток может фатально воздействовать на жизненно важные

органы и рефлекторным путем. Паралич жизненно важных центров продолговатого

мозга может наступить не сразу, а в результате так называемого

электрического шока в течение ближайших 2—3 ч после травмы. Иногда

первичное глубокое поражение ЦНС приводит к резкому торможению центров

регуляции дыхания и кровообращения вплоть до так называемой электрической

летаргии, требующей длительного лечения под контролем легочного газообмена

и ЭКГ. В остром периоде после электротравмы нередко возникает

распространенный сосудистый спазм, проявляющийся резким похолоданием,

цианозом, пятнистостью кожных покровов с увеличением градиента температуры

до 8-12°С. Реже в последующем выявляются локализованные нарушения

кровообращения вследствие разрывов артериальной стенки, тромбоза с

развитием ишемии или отека конечности, подвергшейся воздействию тока. При

длительном воздействии электрического тока, не приводящем вначале к

нарушению дыхания и сердечной деятельности, возможны разрывы легочных

сосудов, очаговые некрозы печени и почек, перфорация полых органов

желудочно-кишечного тракта, отек и некроз поджелудочной железы.

Клиника. Первичные нарушения легочного газообмена сохраняются только в

период воздействия электрического тока и в ближайшее время после выключения

пострадавшего из электрической цепи. Они обычно являются следствием

тетанического спазма дыхательной мускулатуры и голосовых связок, поэтому

пострадавший не может позвать на помощь или обратить внимание на себя

жестами в связи с невозможностью разжать кисти и самостоятельно оторваться

от токоведущего предмета (ток 50— 100 МА). Гораздо реже апноэ обусловлено

поражением продолговатого мозга, когда петля тока захватывает дыхательный

центр. В таких случаях остановка дыхания после прекращения контакта

сохраняется, что требует ИВЛ. Наиболее трудна диагностика вентиляционных

нарушений при электрической летаргии.

Когда петля тока проходит через грудную клетку, обычно нарушается

сердечная деятельность, что проявляется по-разному, от эктопических

экстрасистол до фибрилляции желудочков. При этом нарушения вентиляции

вторичны, и остановку дыхания с потерей сознания констатируют иногда через

10—15 с после выключения пострадавшего из цепи тока на фоне отсутствия

кровообращения.

Несмотря на частую потерю сознания (80—90°о) при поражении молнией,

такие поражения обычно вызывают менее опасные нарушения сердечной

деятельности, что объясняется высоким напряжением в зоне разряда и

кратковременного его действия. Исключение составляют поражения в голову.

Нарушения дыхания при этом возникают вторично из-за рефлекторной остановки

сердца либо в результате повреждения аппарата внешнего дыхания (переломы

грудины, ребер и т. п.) или ушиба мозга при отбрасывании и падении

пострадавшего.

В диагностике электротравмы важен опрос пострадавшего или свидетелей

происшествия. Диагноз становится достоверным после выявления следов

контакта, «меток тока» на теле, последствий электрического разряда в

окружающей среде (повреждение проводов или кабелей, оборудования, запах

гари). Характер терминального состояния определяется общим осмотром

пострадавшего с нарушением сознания. Поражения внутренних органов, глубину

местных проявлений электротравмы и поражений нервной системы выявляют в

ходе интенсивного наблюдения после непосредственного успеха реанимации.

Лечение. Первая помощь состоит в прекращении (соблюдая правила

безопасности!) воздействия электрического тока на пострадавшего, в

предупреждении его падения в этот момент, выносе пострадавшего из зоны

поражения. Немедленно определяют наличие и эффективность дыхания и

кровообращения.

Пораженным без дыхания, но с достаточным кровообращением сразу начинают

ИВЛ экспираторным методом. Если самостоятельное дыхание не

восстанавливается в течение 30 мин, то по прибытии бригады скорой помощи

интубируют трахею и продолжают ИВЛ, отсасывают содержимое

трахеобронхиального дерева и транспортируют пострадавшего в стационар.

Пострадавшим с признаками остановки кровообращения проводится

реанимация по полной схеме АВС. Перед массажем сердца следует нанести 1 — 2

удара кулаком по нижней трети грудины. После восстановления под влиянием

массажа и медикаментов сердечной деятельности и эффективного кровообращения

выжидают 20— 30 мин и транспортируют пострадавшего в стационар в

сопровождении врача, хорошо владеющего приемами реанимации. Реже (при

сохранении фибрилляции) массаж сердца и ИВЛ проводят при транспортировке в

стационар, где продолжают интенсивное наблюдение и лечение, которое строят

на оценке легочного газообмена и кровообращения и диагностике специфических

и неспецифических местных повреждений. Пострадавшим со спонтанным дыханием

и эффективной сердечной деятельностью все же необходимы динамический

контроль ЭКГ и исследование основных показателей гомеостаза. После успешной

реанимации обязательно интенсивное наблюдение за жизненно важными

функциями, проявлениями постреанимационной болезни и эффективностью

интенсивной терапии. Использование поляризующих смесей, коронаролитиков,

антиаритмических средств (изоптин, лидокаин) должно быть обязательным

компонентом лечения.

Патогенез смерти при утоплении.

Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при

случайном или намеренном погружении в жидкость (главным образом в воду),

что затрудняет или полностью прекращает газообмен с воздушной средой при

сохранении анатомической целостности системы внешнего дыхания. Причинами

являются аспирация воды или другой жидкости в дыхательные пути при

сохраненном дыхании; прекращение легочного газообмена вследствие

ларингоспазма; остановка сердца в результате психического (страх) или

рефлекторных воздействий (удар о воду, холодовой шок). Утопление с

переходом в терминальное состояние может развиваться на конечном этапе

охлаждения в воде, когда нарушения газообмена, сердечной деятельности,

мышечных движений приводят организм в состояние ступора или выключают

сознание.

При истинном утоплении вода аспирируется в легкие после

непродолжительной задержки дыхания. Часто паническое состояние с

некоординированными движениями, с избыточной вентиляцией при выныривании,

резкими изменениями частоты, ритма и глубины дыхания вначале вызывает

гипокапнию, быстро сменяющуюся гиперкапнией, которая в сочетании с

гипоксемией возбуждает дыхательный центр, устраняет произвольную задержку

Страницы: 1, 2, 3