Хирургия (спаечная болезнь)

хроническое течение, лишь периодически дает приступы - обострение болей.

Поэтому консервативное лечение в ремиссии видоизменяется при появлении

болевого приступа. Болевой приступ при некоторой задержке газов можно

купировать очистительной клизмой, тепло на живот, ведение спазмолитиков. В

условиях стационара положительный эффект оказывает перидуральная блокада

тримекаинов. Раньше широко применяли поясничные блокады по Вишневскому,

однако отказались из-за высокого процента осложнений (карбункул,

паранефриты и др.).

При наличии запоров рекомендуется употреблять пищу которая усиливает

перистальтику кишок, но не слишком. Если запоры продолжаются следуем

применять легкие слабительные, необходим регулярный прием пищи. Не следует

употреблять пищу от которой может быть резкой вздутие живота - соевая пища,

большое количество капусты, молока и т.д. Следует периодически применять

физиотерапевтические процедуры - диатермию солнечного сплетения,

парафиновые или озокеритовые аппликации на живот, ионофорез, можно

рекомендовать грязелечение. Физиотерапевтические процедуры должны

обязательно сочетаться с режимом питания. При несоблюдении пищевого режима

физиотерапевтические процедуры малоэффективны. Следует избегать тяжелой

физической работы, напряжения мышц усиливает боль. Соблюдая режим питания,

следя за регулярным опорожнением кишечника, периодически применяя

физиотерапевтические процедуры больные со спаечной болезнь могут жить

сносно достаточно долго. Но нарушение такого режима жизни сразу же ведет к

обострению спаечной болезни.

Оперативное лечение спаечной болезни. Лечение является весьма трудной

задачей - никогда нельзя быть уверенным в том, что лапаротомия,

произведенная при спаечной болезни будет последней для больного и

ликвидирует процесс, вызвавший спаечный процесс. Поэтому всегда стоит

продумать целесообразность той или иной операции, составить четкий план на

основании клинического обследования. Лишь в экстренных случаях надо

отказаться от этой схемы. Вопрос о припаянности петель тонкой кишки к рубцу

остается открытым. Поэтому при лапаротомии старый рубец иссекать не следует

- разрез делают отступив от рубца на 2-3 см. При разделении спаек кишок

целесообразно использовать гидравлическую препаровку новокаином.

Десерозированные участки стенок кишок необходимо тщательно ушивать.

Припаянные участки сальника пересекать между наложенными лигатурами. В тех

случаях, когда кишечные петли образуют очень спаенные конгломераты, и

разделить их не представляется возможным необходимо наложить обходной

анастомоз между приводящим отделом кишки и отводящим (как бы шунтировать),

поскольку разделение этого конгломерата займет массу времени, а во-вторых

вызовет дополнительную травму брюшину. Перед решением о плановом

оперативном вмешательстве больные требуют качественного рентгенологического

обследования. Во время операция освобождение кишечных петель из спаек

довольно сложная задача, на которую по мнению Нобля уходит около 90%

времени операции. В 1937 году Ноблем была предложена операция , которая

получила названии энтеропликации кишки по Ноблю. Сущность операции

заключается в том, что после разделения спаек петли кишок укладывались

горизонтально или вертикально и в зоне брыжеечного края сшивались между

собой непрерывной нитью. Таким образом петли кишок были фиксированы в

определенном положении, в дальнейшем они срастались между собой. Рецидивы

кишечной непроходимости наблюдались после операции - 12-15%, поэтому к этой

операции относились осторожно.

Кроме того сшивание кишечных петель отнимает много времени, затем петли

начинают хуже перистальтировать.

В 1960 году данный принцип операции был модифицирован Чальдсом и

Филлипсом, которые предложили производить энтеропликацию не путем сшивания

кишечных петель, а путем прошивания длинной иглой брыжейки тонкой кишки.

Операция этим способом дает лучшую перистальтику, и дает более легкий

послеоперационный период. Кроме того на эту операцию затрачивают меньше

времени.

В 1956 году Уайтом и в 1960 году Дедером была предложена фиксация петель

кишок эластичной трубкой, введеной в просвет кишки путем энтеростомии.

Дедерер предлагал выполнять микрогастростому, через которую вводил на все

протяжение тонкой кишки длинную трубку со множеством отверстий. Этот метод

очень не плох в связи с тем что трубка являлась каркасом для петель кишок и

петли были фиксированы и срастались в функционально выгодном положении. Но

вскрытие полости желудка (Дедерер) или кишки (Уайтом) было неблагоприятно в

отношении инфицирования брюшной полости. Однако при операциях по поводу

кишечной непроходимости трубку проводят трансназально доводя ее практически

до илеоцекального угла. Трубка фиксируется к крылу носа, в дальнейшем по

этой трубке не период пареза кишок отводят содержимое кишечника, в эту

трубку можно вводить питательные вещества. Но в основном ее удаляют через

несколько дней после операции, после надежного восстановления

перистальтики, так как долгое удаление кишечного содержимого может вызвать

электролитные нарушения. Предсказать течение спаечной болезни не

предсказуемо. При частых обострениях больные теряют трудоспособность.

Профилактика спаечной болезни заключается в своевременной выполнении

хирургического вмешательства при острых заболеваниях органов брюшной

полости, без грубых действий, без оставления тампонов (существуют показания

для установки тампонов - не остановленное кровотечение, при раскрытии

гнойника в брюшной полости), используют трубки из ареактивных материалов.

Важное значение имеет санация брюшной полости, которую нужно проводить с

помощью электроотсоса, щадящими способами и лишь в труднодоступных местах

осушают тампонами.

После перенесенного перитонита больной должен длительно находиться под

наблюдением хирурга. Очень рано после операции необходимо стимулировать

перистальтику кишок этому способствуют постановка перидурального катетера,

ГБО, прозерин, гипертонические клизмы. Для предотвращения возникновения

спаек предложено введение антикоагулянтов, новокаина, преднизолона с

новокаином. Доказано положительное влияние внутрибрюшного влияния

фибринолизина с гидрокортизоном. Однако все эти методы не надежны.

Экспертиза нетрудоспособности. Спаечная болезнь снижает трудоспособность,

вызывая у них какую либо инвалидизацию. После операции больных направляют

на ВТЭК. Чаще снижение трудоспособности позволяет определить им 3 группу

инвалидности. Больные должные переводится на работу с физическим

напряжением. Травмы живота у больных со спаечной болезнь могут нередко

приводить к разрыву кишок так как петли кишок фиксированы и не могут

перемещаться при прямом ударе.

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими

симптомами.

Частота

1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.

2. Вторичные перитониты - осложнение острых хирургических заболеваний и

травм органов брюшной полости.

Прогноз

1. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а

при развитии полиорганной недостаточности - 80-90%.

2. В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в

1926 г. сформулировал С.И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в

первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже

третьего дня - всего 10%".

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно

соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним

следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый

коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый

слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов,

которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются

большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет

защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при

тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления,

происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая

площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки

может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

- Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют

штаммы следующих микроорганизмов:

- Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка,

протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

- Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

- Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

- Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы,

пептострептококки, пептококки

- Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ -

гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии

туберкулеза

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

- воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера:

кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок,

моча

- асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

- Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной

полости)

- Паразитарный

- Ревматоидный

- Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе

операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного

или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит.

Последний в подавляющем большинстве случаев носит специфический характер:

туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В

практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым

перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В

связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный,

фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный,

геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По

происхождению перитониты делят на первичные и вторичные. В большинстве

случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных

заболеваний или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около

20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется

перитонитом.

Источниками перитонитов являются:

1. Червеобразный отросток (30—65%) - аппендициты: перфоративный,

флегмонозный, гангренозный;

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация

рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;

3. Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит,

пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4. Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов

брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите,

туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5. Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный,

флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко

встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки,

циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите,

некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на

вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности

воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения

заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на

девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий,

гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и

местные формы заболевания. Перитонит считается:

- местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических

областей брюшной полости,

- во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

- в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

- неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об

абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на

диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти

анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических

областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз).

В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И.

Грековым (1952), был положен фактор времени:

- ранняя стадия - до 12 ч,

- поздняя - 3 - 5 дней

- конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики

патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей

организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения

защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника,

представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки

достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением

реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971).

Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть

клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

1. реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и

менее выраженных общих проявлений;

2. токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и

превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

3. терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани

обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и

результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к

убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы

перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров,

сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся

печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита

определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве

случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее

частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и

патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также

значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в

нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов,

бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими

бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются

у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации.

Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному

покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс

быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и

небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно,

так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку

организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника,

гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через

растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при

воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального

застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует

падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень

белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление).

Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает

в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени.

Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и

синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена)

сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация

организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания

хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным

некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В

сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие

слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко

в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят

в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной

степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон

кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия,

позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития

перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются

набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек.

Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с

большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и

зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются

скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости

увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма,

сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного

и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый

метаболизм и функции печени — накопление промежуточных продуктов обмена,

необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические проявления перитонитов многообразны и зависят от стадии

процесса.

1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до

суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только

начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот

серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его

клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве,

перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д.

Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с

перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе,

сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при

прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.).

Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости,

не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее

быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли,

интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей

перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного

Страницы: 1, 2, 3, 4