Витамины

Витамины

Введение.

Слова «витамины - источник здоровья» знакомы нам с детства, и мы

настолько привыкли к ним, что перестаем придавать им значение. А напрасно!

Ведь на самом деле без витаминов обеспечить полноценное здоровье совершенно

невозможно. Кто весной не испытывал быструю утомляемость и сонливость?

Наверное, многие замечали, что в этот период люди чаще страдают от головных

болей, головокружений, простудных заболеваний, болезней желудочно-кишечного

тракта (например, язвенных). Все это в значительной мере обусловлено

недостатком весной некоторых витаминов, особенно витамина С, который в

значительных количествах содержится в свежих овощах и фруктах.

За лето и осень организм в определенной степени насыщается витаминами

(например, запас витамина С в печени может сохраняться и расходоваться в

течении 2-6 месяцев). За зимние месяцы, если не было необходимого

дополнительного поступления, эти запасы истощаются и наступает так

называемый гиповитаминоз, т.е. недостаточность одного или нескольких

витаминов в организме человека.

К неспецифическим признакам гиповитаминоза (недостаточность витамина);

авитаминоз полное его отсутствие, относятся слабость, быстрая утомляемость,

плохой аппетит (не всегда), снижение работоспособности, сопротивляемости

простудным и другим заболеваниям, угнетенное состояние духа, апатия. Но

такие симптомы отмечаются при многих заболеваниях.

Витамины играют очень важную роль в процессах усвоения пищевых веществ

и во многих биохимических реакциях организма. Большая часть витаминов

поступает с пищей, некоторые из них синтезируются микробной флорой

кишечника и всасываются в кровь, поэтому даже при отсутствии таких

витаминов в пище организм не испытывает в них потребности.

Поступление витаминов в организм может быть недостаточным в результате

неправильной кулинарной обработки продуктов питания: нагревания,

консервирования, копчения, высушивания, замораживания или вследствие

национального одностороннего питания.

Многие витамины быстро разрушаются и не накапливаются в организме в

нужных количествах, поэтому человек нуждается в постоянном поступлении их с

пищей. Это в особенности относится к витаминам А, D, B1 и B2, PP и C.

Науке в настоящее время известно большое количество витаминов, но мы

остановимся только на основных, имеющих особое значение в питании населения

нашей страны.

Витамины относятся к незаменимым факторам питания, однако не являются

источником энергии. Содержание их в пищевых продуктах составляет, как

правило, 10—100 мг/100 г. Витамины разделяют на водо- и жирорастворимые.

Выделяют также группу витаминоподобных веществ (табл. 1).

Ретинол (витамин А) необходим для нормального зрения, роста, клеточной

дифференцировки, воспроизводства и целостности иммунной системы. Этот

витамин так же, как и ряд каротиноидов, биологически активен. Его

биологическая активность обусловлена очень строгими структурными

ограничениями. Так, стимулирующая рост активность витамина А снижается или

вообще исчезает при изомеризации системы двойной связи, удлинении или

укорочении центральной цепи, окислении кольца триметилциклогексана и

высвобождении метальных групп. Подобные структурные требования относятся и

к каротиноидам. Так, из 500 каротиноидов только 50 обладают активностью

провитамина А. Каротиноиды превращаются в ретинол главным образом путем

окислительного расщепления 15,15’-двойной связи в молекуле каротиноида.

Среди каротиноидов наиболее активным и наиболее распространенным является

полный транс-?-каротин.

Дефицит ретинола часто обнаруживается у детей дошкольного возраста.

Обычными признаками его недостаточности являются гемералопия (куриная

слепота) и ксерофталмия (прогрессирующее перерождение конъюнктивы и

роговицы глаза). Среди других признаков дефицита ретинола могут быть

названы потеря аппетита, гиперкератоз, повышенная восприимчивость к

инфекционным заболеваниям, метаплазия и кератинизация покровных клеток

дыхательного тракта и других органов, а также нарушение цветовосприятия. В

СССР случаи гемералопии не отмечены.

В продуктах питания провитамин А присутствует в основном в виде

сложного ретинолового эфира, который в желудке, наряду с некоторыми

каротиноидами, выделяется из пищи (вследствие протеолитической активности)

, а затем вместе с другими пищевыми липидами подвергается нападению

эритроцитов. В кишечнике ретиноловые эфиры подвергаются гидролизу, продукты

гидролиза сначала связываются липидными шариками, а затем - в просвете

кишки - мицеллами, содержащими соли желчных кислот. Как ретинол, так и

каротиноиды лучше всего адсорбируются в верхней части тонкого кишечника.

При малом депо ретинола часть абсорбированного витамина поступает в кровь в

виде комплекса с ретинолсвязывающим белком плазмы, а часть накапливается в

виде ретинолового эфира в гепатоцитах. При адекватных запасах ретинола в

печени (более 20 мкг/г или более 0,07 мкмоль/г) значительная часть

абсорбированного ретинола переносится в звездчатые клетки печени и

накапливается в них в виде ретинолового эфира. У рационально питающихся лиц

запасы его в печени составляют более 90 % всех запасов организма. В отличие

от ретинола каротиноиды накапливаются главным образом в жировых тканях;

сравнительно большое количество их аккумулируется в печени. Средняя

продолжительность периода полураспада ретинола в организме взрослого

человека составляет 140 сут.

Основными источниками ретинола являются печень (3000 - 15 000 мкг) и

печеночный рыбий жир. Значительно также содержание ретинола в молоке (50 -

70 мкг/100 г), молочных продуктах, сырых яйцах (100 - 300 мкг/100 г) и

продуктах из яиц (табл. 2), а также в курином мясе (20 - 100 мкг/100 г).

Другие виды мяса и большая часть рыбы бедны ретинолом (0 - 30 мкг/100 г).

Активно усвояемые каротиноиды имеются во многих овощах - в моркови (2000 -

7000 мкг/100) г, лиственных овощах (2000 - 3000 мкг/100 г), томатах (700 -

1200 мкг/100 г). Интенсивность оранжевой окраски того или иного плода или

овоща не обязательно свидетельствует о высоком или низком содержании

каротина.

Ретинол и ретиноиды играют важную роль в процессах роста и

дифференцировки различных тканей. В литературе имеются сообщения об их

противоопухолевых свойствах. Однако механизмы антибластомного действия

ретиноидов до недавнего времени оставались неясными. Только в последние

годы доказано, что противоопухолевые эффекты ретиноидов, по крайней мере

частично, обусловлены их иммуностимулирующими свойствами,

Недостаточность ретинола приводит к развитию целого ряда

иммунологических нарушений. При этом имеет место лимфопения, атрофия

лимфоидных органов, ослабление интенсивности иммунного ответа на различные

антигены, подавление трансплантационного иммунитета, реакций

гиперчувствительности замедленного типа, репродукции как Т-, так и В-

лимфоцитов. В то же время А-витаминная недостаточность предрасполагает к

развитию опухолей. При изучении особенностей питания людей выявлена

обратная зависимость между обеспеченностью рациона ретинолом и ?-каротином

и распространенностью рака. У больных раком толстой кишки существует прямая

зависимость между уровнем ретинола в плазме крови и функциональной

активностью Т-лимфоцитов. Таким образом, А-витаминная недостаточность,

нарушая функционирование иммунной системы, ослабляет иммунологический

надзор за постоянством антигенного состава клеток, что в конечном итоге

может привести к развитию опухолей. В то же время по мере развития

опухолевого процесса наблюдаются нарастающие явления А-витаминной

недостаточности, следствием чего является ослабление иммунореактивности,

вызывающее снижение антибластомной резистентности.

Признаки гипервитаминоза А включают головную боль, рвоту, диплопию,

облысение, пересыхание слизистой, десквамацию эпителия, нарушение в костной

ткани и повреждения в печени. Как правило, признаки токсичности появляются

только после хронического приема суточных доз, превышающих 15 мг (50000МЕ)

для взрослых и мг (20000 МЕ) для детей. Признаки токсичности наблюдаются

также при совместном действии ретинола (25000 МЕ) и каротина (25000 МЕ),

содержащегося в растительной пище. Эти дозы почти в 10 раз превышают

рекомендуемые значения и обычно не могут быть получены с пищей, за

исключением случаев постоянного потребления значительного количества

печени, богатой ретинолом. В организм беременных женщин нельзя вводить даже

терапевтические дозы (0,5 - 1,5 мг/кг) 13-цисретиноевой кислоты, так как

значительно увеличивается вероятность самопроизвольных абортов и уродств

плода, включая неправильное формирование костей черепа, черт лица,

нарушения деятельности сердца, зобной железы и центральной нервной системы.

Повышенные суточные дозы ретинола (более 20000 МЕ) способны вызвать

подобные эффекты. Возможен синергизм между алкоголем, наркотиками и

ретинолом. Каротиноиды пищи, даже потребляемые в значительном количестве,

не способны вызвать токсикоз, что объясняется их низкой абсорбционной

способностью, а также сравнительно низкой степенью превращения их в ретинол

в кишках, печени и других органах. При всасывании большие количества

каротиноидов окрашивают депонированную жировую ткань, включая подкожную

жировую клетчатку. Поэтому кожа людей, потребляющих много каротиноидов,

особенно на ладонях и ступнях имеет желтый оттенок. Явление гиперкаротиноза

носит доброкачественный характер и устраняется при снижении потребления

каротиноидов. В США каротиноиды обеспечивают 25 % А-витаминной активности

рациона, в СССР - около 70—75 %.

Другим косвенным моментом, указывающим на иммунологические механизмы

противоопухолевого действия ретиноидов, является наличие у последних

выраженных иммуностимулирующих свойств. Точкой приложения действия

ретиноидов является система Т-хелперов. В опытах на животных и наблюдениях

на добровольцах показано, что витамин А увеличивает число В-лимфоцитов в

крови и повышает содержание в сыворотке иммуноглобулина А.

Кальциферол (витамин D) необходим для нормального процесса всасывания

кальция. Основные представители витаминов группы D - эргокальциферол

(витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол образуется в

растениях из провитамина - эргостерина, холекальциферол из 7-

дегидрохолестерина, содержащегося в коже. Однако биологически активными

формами являются не эрго- и хо-лекальциферол, а продукты их окисления: 25-

оксикальциферол, образующийся в печени, и 1,25-диоксикальциферол,

образующийся в почках при участии специфических ферментных систем. Витамин

D определяет ряд свойств мембран клетки и субклеточных структур и, в

частности, их проницаемость для ионов кальция и других катионов.

Недостаточность кальциферола (рахит) наблюдается у многих детей раннего

возраста. Основным методом профилактики рахита является пероральное

введение растворов эргокальциферола. Недостаточность кальциферола у

взрослых развивается редко и проявляется в форме остеопороза и

остеомаляции. Дефицит кальциферола возникает также у беременных, длительно

лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводные пищевые продукты

с нарушенным соотношением между кальцием и фосфором; у пожилых лиц, не

потребляющих животных продуктов; у лиц, проживающих на Крайнем Севере.

Кальциферол давно известен как вещество, обладающее токсическим действием в

случае использования его в больших дозах.

При введении 5000 - 20000 МЕ и более на 100 г массы тела в течение 5 -

20 дней у экспериментальных животных развивается метастатическое

обызвествление мягких тканей, в том числе артерий, с отложением в них солей

кальция по ходу эластических волокон медии и внутренней эластической

мембраны. То же самое выявлено у людей, смерть которых была связана с

приемом больших доз кальциферола. Существует мнение, что наблюдаемое у

детей при гипервигаминозе D отложение кальция в коронарных сосудах в

дальнейшем предрасполагает к инфаркту миокарда у взрослых. Кальциферол в

больших дозах отягощает течение экспериментального атеросклероза,

индуцированного холестерином. Тяжелый гипервитаминоз D развивается у детей

обычно после приема свыше 3 млн МЕ витамина. У детей с очень высокой

чувствительностью к кальциферолу явления интоксикации могут возникать даже

после приема 1000—1500 МЕ в день.

Потребность взрослых людей в кальцифероле точно не установлена. Для

детей она составляет 100 - 400 МЕ в сутки. Важными показателями

обеспеченности кальциферолом служат содержание в сыворотке кальция (в норме

0,1 г/л), фосфора (в норме 0,05 г/л), кальциферола (в норме 60 - 200 МЕ/100

мл), а также повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Значительное количество кальциферола содержат рыбий жир, икра, красная

рыба и куриные яйца; небольшие количества - сливки, сметана.

Токоферол (витамин Е) известен науке более 60 лет. Он способен

нейтрализовать аутоокислительные реакции в организме, являясь одним из

основных алиментарных антиоксидантов. Сбой в антиоксидантной системе и

усиление перекисного окисления в организме рассматриваются в настоящее

время как важнейшее звено в патогенезе различных нозологий, таких, как

атеросклероз, гепатиты, мышечная дистрофия, опухоли и др.

Физиологическая потребность в токофероле составляет в день для взрослых

10 мг, для ребенка 3 - 15 мг, однако зависит от характера и количества

жиров в рационе. Человек получает с пищей 20 - 30 мг токоферолов, в

кишечнике всасывается 50 %(10 - 15 мл) токоферолов.

Состояние гиповитаминоза Е у человека - явление крайне редкое. Оно

регистрируется при перегруженности рациона ПНЖК, большой физической

нагрузке у спортсменов, у искусственно вскармливаемых грудных детей,

больных с поражением системы пищеварения, приводящим к нарушению всасывания

жиров, а также как симптом при развитии ряда заболеваний. Основная

физиологическая роль токоферола в организме определяется его высокой

антиоксидантной активностью. Токоферол является важнейшим метаболитом,

необходимым для нормального развития и жизнедеятельности мужской и женской

половых систем, оказывающих свое влияние на репродуктивные органы как

непосредственно, так и через гипоталамогипофизарный комплекс. Гиповитаминоз

Е у грудных детей связывают с недостаточным плацентарным транспортом

токоферола, обусловленным, в свою очередь, низким уровнем ?-липопротеинов в

крови плода (именно эти вещества обеспечивают внутриорганный транспорт

токоферола). У недоношенных детей проявления дефицита токоферола еще более

выражены, что диктует необходимость включения этого витамина в комплексную

терапию нарушений процессов адаптации.

В участившихся в настоящее время случаях гипогалактии и алактии у

женщин при искусственном вскармливании в организме новорожденных может

развиться дефицит токоферола. У недоношенных детей в этих условиях

гиповитаминоз усугубляется нарушением всасывания токоферола на фоне

морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма

ребенка в целом, что необходимо принимать во внимание при составлении

рецептуры искусственных питательных смесей, выпускаемых промышленностью, в

состав которых включаются токоферолы. Для обеспечения всасывания токоферола

в достаточном количестве необходимо наличие в искусственных смесях ПНЖК,

причем соотношение этих двух ингредиентов должно приближаться к таковому в

женском молоке, т. е. составлять 1,2—2,6.

Усиление свободнорадикального окисления при недостаточности токоферола,

приводящее к деструктивным изменениям в тканях, особенно значительно в

стенках сосудов, преимущественно артерий. Пероксидация фосфолипидов

приводит к нарушению структуры эластичных волокон, деформации эластичного

каркаса артерий и инициирует весь комплекс развивающихся в сосудистой

стенке расстройств, основные признаки которых - деструкция и кальциноз. Это

позволяет рассматривать гиповитаминоз Е в качестве одного из важных

этиопатоге-нетаческих факторов в развитии атеросклероза и его осложнений -

ИБС и стенокардии. Недостаточность токоферола - важнейшее звено в

патогенезе различных заболеваний печени и желчевыводящих путей. Токоферол

распространяет свое влияние на иммунокомпетентную систему организма, что

опосредуется воздействием его на биосинтез простагландинов.

Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов,

обусловленный нарушением стабильности их мембран. Для оценки обеспеченности

организма витамином Е определяют содержание токоферола в сыворотке крови (в

норме 0,006—0,008 г/л) и креатина в моче. Ценным тестом является также

изучение устойчивости эритроцитов к гемолизу.

Филлохиноны (витамин К). Биологическая роль витамина К определяется его

участием в процессах свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени

функционально активных форм протромбина, а также других белков, участвующих

в свертывании крови. Подобно другим жирорастворимым витаминам витамин К

входит в состав биологических мембран.

Недостаточность витамина К приводит к замедлению свертывания крови.

Основными причинами его дефицита у человека являются нарушение его

всасывания в пищеварительном канале, вызванное заболеванием кишечника

(хронические энтериты, энтероколиты), а также поражение гепатобилиарной

системы (гепатиты, цирроз печени, желчно-каменная болезнь, дискинезия

желчевыводящих путей). Потребность взрослого человека в витамине К

составляет 0,2—0,3 мг/сут. Витамином особенно богаты некоторые овощи

(капуста, шпинат, тыква, томаты), печень.

Основным критерием оценки адекватного статуса витамина К у взрослых

людей является поддержание концентрации протромбина в плазме на уровне

80—120 мкг/мл (1,2—1,8 мкмоль/мл). Считается, что источниками витамина К в

равной мере служат как продукты питания, так и эндогенный синтез его

бактериальной флорой кишечника. Нормальный уровень свертываемости крови

сохраняется при потреблении 0,4 нкг витамина К на 1 кг массы тела в день

(0,89 нмоль/кг). Целесообразно дополнительное введение витамина Клетям

грудного возраста, получающим его в недостаточном количестве с материнским

молоком.

Тиамин (витамин В1) принимает непосредственное участие в обмене

углеводов, в частности в обмене пировиноградной кислоты. При

недостаточности этого витамина в организме нарушается дальнейшее окисление

пировиноградной кислоты и развивается пищевой полиневрит. Эта болезнь в

недалеком прошлом была известна под названием бери-бери. Она встречается

главным образом в странах, где население питается почти исключительно

полированным рисом. В Европе эта болезнь встречается редко, так как

основные продукты питания (черный хлеб, овощи) содержат достаточные

количества тиамина. Проявления бери-бери до сих пор встречаются в некоторых

странах Азии - Непале, Южном Китае, Шри-Ланке и др. Суточная потребность в

витамине составляет 1—2 мг.

Совершенствуя технику обработки злаков, добиваясь получения круп и муки

высших сортов, человечество допустило большую ошибку, так как это привело к

снижению биологической ценности наиболее массовых продуктов питания. В

нашей стране эта ошибка уже исправлена - увеличен выпуск хлебных изделий из

муки грубого помола, витаминизированной муки. Таким образом, одна из

важнейших причин возникновения недостаточности тиамина - одностороннее

питание только продуктами переработки зерна тонкого помола. Избыток

углеводов в рационе также может приводить к относительной недостаточности

тиамина. Дефицит этого витамина имеет место у больных, страдающих

хроническим алкоголизмом, в связи с их повышенной потребностью в тиамине, а

также при потреблении продуктов, содержащих тиами-нззу (рыба). Однако

наиболее частой причиной развития недостаточности тиамина является

нарушение его всасывания в кишечнике при хронических заболеваниях

(энтериты, энтероколиты).

Потребность в тиамине составляет 0,14 мг/1000 кДж (0,6 мг/ 1000 ккал) в

сутки. Для оценки обеспеченности им организма определяют содержание

тиамина, пировиноградной кислоты в моче и ТДФ в плазме крови. Однако

наиболее специфичным показателем являема исследование стимулирующего

действия ТДФ на активность транскеталазы в эритроцитах (так называемый ТДФ-

эффект).

Источником тиамина являются хлебопродукты из муки грубою помола, крупы,

бобовые, пивные дрожжи, печень и другие субпродукты (см. табл. 2).

Рибофлавин (витамин В2) входит в качестве активной группы в

многочисленный ряд окислительно-восстановительных ферментов и тесно связан

с обменом ряда пищевых веществ, принимает участив в белковом, жировом и

углеводном обмене. При недостатке рибофлавина ухудшается использование

белка в организме, развивается анемия, образуются трещины в углах рта,

возникает шелушение кожи, ангулярный стоматит, глоссит. Гиповитаминоз В2

распространен среди населения ряда развивающихся стран Африки, Южной и Юго-

Восточной Азии. Основными причинами гипо- и авитаминоза В2 являются резкое

Страницы: 1, 2