Гастродоудениты

|МУЗ Городская больница №2 |

|Кафедра усовершенствования врачей |

| | |Кафедра |

| | |усовершенствования |

| | |врачей |

|РЕФЕРАТ |

| |ДИСЦИПЛИНА: Вопросы педиатрии |

| |ТЕМА: Хронические гастродуодениты и язвенная |

| |болезнь у детей |

| |ИСПОЛНИТЕЛЬ: |

| | |

| |

|г. Братск |

|1999г. |

[pic]

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей

CHRONIC GASTRODUODENITIS AND PEPTIC ULCER IN CHILDREN

Проф. А.И. Волков

Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии Минздрава РФ

A.I. Volkov

Nizhni Novgorod Research Institute of Pediatric Gastroenterology, Ministry

of Health of the Russian Federation

Актуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни

обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов

пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная

патология.

Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у

детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается

значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место

неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и

двенадцатиперстной кишки. Так, по данным эпидемиологических исследований,

проведенных в Нижегородском регионе в 70-е годы [1], распространенность

неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и

школьного возраста составила соответственно 61,8 и 81,5%o. Аналогичные

исследования в 90-е годы [2] выявили увеличение этих показателей -

соответственно 398,1 и 365,2%o.

Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за 1996-1997 гг.

показало, что данные обращаемости и специальных эпидемиологических

исследований существенно расходятся: в Башкортостане соответственно 191,9 и

428,0%o. Ленинградской области - 101,9 и 487,7%o, Курской области - 152,7 и

467,7%o. Очень низкие показатели гастроэнтерологической заболеваемости

детей (менее 50%) отмечены в Калининградской, Орловской, Волгоградской,

Амурской и других областях, что не отражает истинную распространенность

болезней пищеварительной системы у детей в этих регионах.

Вышеизложенное имеет прямое отношение к проблеме хронических

гастродуоденитов и язвенной болезни у детей и свидетельствует о

несвоевременной их диагностике, поскольку установлено, что в структуре

патологии пищеварительной системы заболевания желудка и двенадцатиперстной

кишки составляют 50-60% [1-3].

Таблица 1. Схема Шея

|Факторы агрессии |Факторы защиты |

|Гиперпродукция HCL |Слизистный барьер: |

|- ваготония |- муцин, сиаловые кислоты; |

|- повышенная возбудимость |- бикарбонаты |

|обкладочных клеток |- обратная диффузия ионов Н+|

| |Регенерация |

|Нарушение кровоснабжения |Достаточное кровоснабжение |

|слизистой оболочки | |

|Нарушение антродуоденального|Антродуоденитный кислотный |

|кислотного тромоза |тормоз |

|Желчная кислота и | |

|лизолецитин | |

Поздняя диагностика хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у

детей (63%) во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым

вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной

системы, недостаточным знакомством врачей с клиническими проявлениями

заболевания и сложностью инструментального обследования ребенка.

Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей

|ит | | | |повышены; |

|ит | | |ремиссия | |

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто

начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни

приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к

потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения.

Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что

в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм

гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни [4],

множественных эрозий [5, 6] и субатрофии, атрофии гастродуоденальной

слизистой оболочки [4, 7].

Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и

двенадцатиперстной кишки

|Эндоскопическая |Гистологическая |

|Поверхностный гастрит |Поверхностный гастрит |

|(гастродуоденит) |(гастродуоденит) |

|"Гипертрофический гастрит" |Диффузный гастрит |

|(гастродуоденит) |(гастродуоденит) |

|Эрозивный гастрит |без атрофии желез |

|(гастродуоденит) | |

|Геморрагический гастрит |с атрофией желез |

|(гастродуоденит) | |

|Субатрофический (атрофический) |гигантский гипертрофический |

|гастрит (гастродуоденит) | |

|Смешанный гастрит |(болезнь Менетрие) |

|(гастродуоденит) | |

Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется

неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв

[8, 9], не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического

вмешательства [10].

Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь - многофакторные и

гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих

систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между

местными факторами "агрессии" и "защиты", нарушением регенерации и

повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки. В конечном итоге

нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением

регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой

оболочки.

Таблица 4. Классификация язвенной болезни

|1 |"Свежая |Обостре|В |Не |Впервые|Кислотнос|

| | |Неполна|: |ная |ная |Желудочно|

| | |я |е |стенозом|лет) | |

| | | |кишке: | |лет) | |

| | | |а | |вно | |

| | | |Двойная| |ии | |

|2 |Начало | | | | | |

|3 |Рубцующаяся| | | | | |

| |ся | | | | | |

| | | | | | | |4 |Полное |

| | | | | | | | |ие |

| | | | | | | | |я |

| | | | | | | | |ия) |

Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом,

субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями

гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее

заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной

кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.

Этиология и патогенез

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей,

имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-

за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-

приспособительными возможностями организма.

Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой [3] показали, что у детей,

родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах,

находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный

аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения

значительно возрастает.

Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита

и язвенной болезни является наследственно-конституционный. Наследственная

предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной

болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по

отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением

заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических

маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие

третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и

холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты,

обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня

пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.

Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена

недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту

слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной

слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и

ферментообразованием [11].

Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной

кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и

инфекционные.

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные

кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие

или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление

продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную

слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.

Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для

физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата"

слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов

(салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.)

приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.

Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных

отношений в организме детей и развитие болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-

рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны

других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени,

поджелудочной железы, кишечника.

Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы

(по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции

гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и

дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и

двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов

"агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию

неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой

оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.

Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови,

протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет,

надпочечниковая недостаточность и др.).

Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному

лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и

дисбактериоза кишечника.

После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке

микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983)

начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и

методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до

настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии

окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в

развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

И.Л. Блинков [12] считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор

подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-

концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний

желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ [13-15],

при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как

проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов,

так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии

гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением

антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее

время исследования микроорганизма выявили существование более 40

эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и

чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы

используют разные методы выявления НР и лечения.

В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки

желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной

болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании

гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих

исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не

уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-

инфекцией [7, 16].

На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и

открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной

кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо

известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная,

рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в

полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка

и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в

усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды

(психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в

нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка

к факторам риска для здоровья.

Многие ученые [16-18] рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-

приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с

позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов

в организме.

В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических

гастродуоденитов и язвенной болезни.

| Основные звенья патогенеза могут быть |

|сгруппированы следующим образом: |

| • расстройство нервных и гормональных |

|механизмов регуляции деятельности желудка |

|и двенадцатиперстной кишки; |

| • местные нарушения равновесия факторов|

|агрессии и защиты в гастродуоденальной |

|системе; |

| • разбалансированность нейропептидов в |

|АПУД-системе; |

| • нарушение регенерации |

|гастродуоденальной слизистой оболочки. |

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза,

поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию

компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и

взаимообусловлены.

Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной

болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и

факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки (табл.

1).

К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов

за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной

возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов

водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения

слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение

активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает

разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина,

гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из

важных факторов развития патологического процесса является нарушение

"антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному

закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее

содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов,

лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность

желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное

воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую

оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам,

обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и

Страницы: 1, 2

МЕНЮ

Гастродоудениты

Гастродоудениты

ИНТЕРЕСНОЕ