реферат, рефераты скачать
 

Гестозы беременных


Гестозы беременных

ПІЗНІ ГЕСТОЗИ

Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що

розвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Ця

патологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні системи організму матері

не спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз може

з'явитися у здорових вагітних - чисті гестози, а також при наявності у них

захворювань(нирок, печінки, серцево-судинної і ендокрінної систем) -

комбіноваці.

Поява гестозу в ранні строки (після 20 неділь) завжди повинно

насторожувати у відношенні комбінованої форми цієї яатології. Найбільш

часто гестози виникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби,

серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.

В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми:

водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію.

Головні прояви цієї патології пов'язані із спазмом судин, підвищенням

проникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючим

розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої

секреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обміну

речовин.

Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніх

гестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну і обміну

речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки,

частина яких в силу природженої або набутої недостатності залишаються

спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти.

Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зниження

синтезу простацікліна і підвищення тромбоксана в плаценті призводить до

генералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них, до

пошкодження ендотелія судин і посилення агрегації і адгезії тромбоцитів з

розвитком тромбоцітопенії,

а тажож до активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна в

термінальних відділах кровоносного "русла і послідуючим мІкроииркулярним

порушенням в органах.

Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію і

гіпоксію тканних структур в ній з підвищеннйм викидом норадреналіна і

серотоніна, що також супроводжується периферійним спазмом судйню. В

середині мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія і

десименірованний мікротромбоз.

Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин

визивае гіпоксію ткайин 9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться

концентрапія недоокисленних метаболітів (лактата, пірувата), збільшуеться

кількість активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів),

що призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладжа"

утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а сама

вазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз кройі.

Одночасно дія ацідозу, серотоніна, кінінів і, можливо, гістаміна різко

збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і білків з

переходом їх в тканини. Втрата рідкої частини крові призводить до згущення

і підвищення її вязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються в

мікроциркуляторному руслі і виключаються із загального кровообігу,

розвивається синдром секвестрації крові(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^ й

соавт^ 1^^). Секвестрація крові в мікроциркуляторнему руслі матки викликає

гіповолемію в загальному колі кровообігу.

^^^іхляеваи976)^Г^М^Соловьораісиівавт.(1971)^В^Н.Серов і сяівавт.(1989)

відмічають.зниженйяОЩйа 30% від повального рівня.

Зниження ОЦК обумовлює перероаярйдІйейня об'ємів циркулюючої крові і в

других органах і системах. В першу чергу в процес втягуються

мікроциркуляторнІ русла нирок, печінки, гіпофіза і каротідні гломуси, так

як їх кровопостачання забезпечується

системами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючими на зміни

загальної ремодинаміки; мозок і міокард включаються в цю реак^ цію на більш

пізніх стадіях.

Внаслідок гіповолемі? і порушення мікроциркуляці? нирок подразнюються

клітини юкстамедулярного апарату з виділянням рені-на, останній активує

плазмйтичниЙ Ар-глобулін і утворюється ангіотензін^ який має сильну

вазоконетріктурну дію^

Порушення нирковр? мікрор^моциркуляці^ супроводжується зменшенням

клубочково^ фільтраці^^,затримкою ^рідини і токсичних поліпептидів) змінами

в паренхім^^ розвитком олігурі? ^ анурі?^

Зниження ефективності мікросудинно^о кровотожу печінки викликає

пригнічення білковосинтезуючо?^ дезінтоксикаційно? і сечовинообразуючо? ??

функцій^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію і

гіпоксію плода. Зменшення інтенсивності мозговоТ. мікрогемоцирку-ляпі^

супроводжується гіпбксією і набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому в

органній і системній циркуляцій приводить до геморагічних, і ^ромботичних

ус^ладнень.

Таким чином,інтенсивн^істьмікрогемоцир^улят9рних порушень, визначають

тяжкість і прогноз пізнього гестозу для матері і

пглода, а також вибір засобів фармакологічно? терапі?^

ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ (загальні положення)

Виходячи з патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія повинна бути

комплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи іншого

сйндрому(гіпертензивний, рвфротичний, коагулопа-тичний, синдроми будомно?

^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатності та інш.)^Лікування

повинно бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб ^ормах-

су^^сно з лікарями анестезІологами-реаніматологамй.

Дуже важливий лабораторииЙ контроль за ефективністю призначено? терарії і

внесенні при цьому необхідної корекції.

Для досягнення належних успіхів 'в лікуванні необхідно виконувати ряд

принципових положень:

1. Госпіталізація у відділення або палату інтенсивної терапі?^ яка

обладне^на всіма необідними засобами для надання в повному обсязі комплексу

лікувальних засобів) а також діагностииною апаратурою для повноцінного

контролю за функціонуванням життєво-важливих органів^

2. Раціональне харчуваннях

3. Створення лікувально-охоронного режиму-допомага^ попереджу-вати

продукцію вазбактивнихгамінів(норад^еналіна, ^реналін^-т . серотоніна)

поширенню вазоко^стрікці? і зберігає компенсаторні механізми адаптаці?.

4. Нормалізапія гемодинаміки:

а) ліквідація спазму периферичних судин та нормалізація матково-

плацентарного кровообіг^^ б) усунення артеріального гіпертонії^ в)

боротьба з гіповолеміею^ реологічними порушеннями^

5. Корекція порушень метаболізму: а) водн^електролітного обміну^ б)

білкового обміну^ в) кислотно-основного стану.

6.Нормалізація^ункці?дихально^"системи іЦНС. 7. Проведення антиоксидантної

терапій 8. Профілактика і лікування судомного синдрому. 9. Раціональне

родорозрішення. 10. Реабілітація хрорих п^сля родорсзр^шенн^.

Медикамеятожні р яр<щарати слід заетосовувати з урахуванням механізму ді^

та сумісності ^х.

Необхідно дотримуватися послідовності в лікуванні за патогенетичним

принципом і в залежності від ступення важкості ^ гестоза.

Терапію розпочинати із седативних препаратів^ знімання спазму

периферичних^ маткових і плацентарних судин, корекці? білкового

обміну. При цьому яосилюеться ефективністп ді? гіпотензивних і

діуретичних засобів інфузійної терапії(поліп-шуеться нирковий

кровообіг^ збільщується діурез)^ знімаються ризик перевантаження

судинного русла^ набряку легенів^ мозку< В другу чергу проводиться

гіпотейзивна терапія.

Після зняття спазми судин^ покращення клубочкової фільтра-пі?^ досягнення

гіпотензивного ефекту^ ліквідації гіповолемії призначаються діуретичні

засоби. Проводячи л^кувайня пізніх гестозІв необхідно усвідомити^ що ^фект

призначено? терапії наступах на стаді? пр^гестоза^ в інших випадках іноді

можна досягти ремісії, а 20% вагітних ^ гестозом не піддаються терапі ? і

захво^жвання невйийно прогресує. В таких випадках для збереження здоров^

жінки ^ попередження перінйтально? смертності доцільно провести термінове

родороз-рішення і дальніше лікування ^іеї патології.

Основні групи йрепар^тів^ що застосовуються дяй лікування пізніх гестозів

та їх фармакологічна характеристика^

Препарати^ впливаючі на центральну нервову систему. Наркотичні та снодійні

засоби:

Ф т о р о т а н- інгаляційний наркотик легко всмоктується із дихальних

івляхів і с^оро виводиться легенями $ незміненому виглядів лише невелика

частина препарата метаболі^уеться в організмі. Сві-домість виключається

через 1-2 хв. після початку дії парів фторо-тана. Після припинення подачі

фторотана через 3-5 хв^ хворі пробуджуються. Збудження спостерігається

рідко і несильно виражене. Осторожно потрібно й^го застосовувати у хворих з

порушенням ритму серця, при гіпотонії, органичних змінах в печінці.

Фторотан викликає релаксапію йатки і знижує її чутливість до препаратів, що

викликають її скорочення(алколоїди опориьї, окситоцин). Наркотик має

властивість пригнічувати симпатичні

ганглії і розширювати периферичні судини^

При наркозі фторотаном слід враховувати швидку зміну стадій наркоза.

Концентрація кисню в суміщі для інгаляцІ? повинна бути не нижче 50%<

Фторотан ири пізніх гестозах застосовується короткочасно з метою

попередження виникнення приступа еклампсії^ налагодженні внутрішньовенного

капельника^ піхвового огляду^ В таких випадках його можна подавати з

допомогою звичайно? маски для наркоза по 15-30 капель за хвилину.

З а к й с ь а з о т а - інгаляційний наркотик

застосовується при гестозах в основному з метою знеболювання родів методом

перерваної аутоаналгезії за допомогою спеціальних наркозних апаратів. Суміш

зажись азота і кисйю водаеться р співвідношенні 60-70^ ^40-30%. Закись

азота не викликає ускладнень і через 10-15 хвилин(яісля припинення подачі)

виводиться через дихальні шляхи^ ^

Б а р б і т у р а т й - гексенал, тіопентал - натрій мають снодійний та

наркотичний ефекти^ Застосовуються препарати для внутріжньовенн^го наркоза

1-2% ?х розчин^ який готуються перед введенням^ Вводять той чи другий

препарат повільно(1 мл.ві хв.)^ Наркотична дія^ після одноразового

введення, продовжуються ЗО хв. Препарати призначаються в комплексному

лі^ув^нні еклампсії, їх м^жна застосовувати внутрішньом^язово по ^ мл.1%

розчину через 4 години. ІТре^арати проходять через плацентарний бартер і

можуть визнати гіпоксію плода. При ускладненнях^ пов^язанних з^введен-ням

барбі^ур^тів(пригнІ^ення дихання^ пррушення серцевої дІяль-несті) показано

застосування бемегріда^^обова доза ^-1 г. Ф е н о б а р б і т а л -

володіє заспокійливим, снодійним, протисудомним ефектом. Застосовуетьеялри

лікуванні прееклампсії і еклайпсії внутрІшньовенно(його розчинна форма).

Разова доза 200 мг. Добова доза 500 мг.

Не б а р б і т у р о в і п р е п а р а т и - предіон(віадріл) ма^

снодійну і наркотичну властивості. Застосовують віадріл в розчинах різне?

концентрації(від 0^9% до 3%). Початкова доза для вводного наркозу складне

10-12 мг/кг, вводять розчин в вену через голку з широким діаметром із

ро^р^хунку 1 г. протягом 3-5 хв. Загальна доза від 0,5 до 3,5 г.

Наркотичний ефект віадрілу пі^ля одноразового введення продовжується

30-40 хв^ Краплинним введенням 0,5-1% розчину можна підтримувати

продовжений сон^ Розчин для інфекцій готують безпосередньо перед вживанням.

Розчинником можуть бути ізотонічні розчини глюкози, натрію хлоріду, 0,23%

новокаїну або вода для інфекцій.

Віадріл добре послаблює м^язи, не впливає суттєво на дихання і серцево-

судийну систему. Основним ускладненням віадрілу є подразнення вен, в

подальшому може розвинутися флебіт. Дия,попередження останнього^ перед

віаді-лом, необхідно ввести 0,25-0,^5% новока^на.

^ Н а р к о т й ч н і а н а л г е т й к и

П р о м е д о л- швидко всмоктується І справляє сильну аналь- гезуючу

дію при парентеральному введенні,. В зв'язку із зняттям болі має снодійний

ефект^ Чинить спазмолітичну дію на гладенькі №^язи внутрішніх органів,

разом з цим підвищує тонус і посилюю скорочення м'язів матки.

В акушерській практиці застосовується для< обезболювання і прискорення

родів, а також^в комплексному лікуванні пізніх гесто-зІв для посилення ді?

психотропних,' "наркотичних, спазмолітичних і гіпотензивних засобів. Разова

доза 0,04 г. Добова доза 0,16 г.

П с й х о т р о н н і з а с о б и :

Нойролоптнчпі препарати А м і н а з і н - основний представник нойролея^^в.

Седативна дія амін^зіна н^ організм обумовлена його впливом на ЦЗЙ.

При цьому величина седативного ефекта дозозалеткна. Це супроводжується

пригніченням умовних та руховозахисних рефлексів) зниженням рухової

активності) зменшенням тиску крові. Останнє пов'язано з наявністю у

препарата антиадренергичних властивостей(бло-куе центральні да периферичні

адренорецептори)^ Аміназін посилює дію снодійних) наркотиків^ аналгетиків)

місцевоанестезуючих речовин^

Для внутрішньовенного введення необхідну кількість аміназіну розводять

в 10-20 мл. 3% глюкози' ^бо ізотонічного розчину хлориду натрія, вводят

повільно(протягом 5 хв). Парентеральне введення аміназіна може викликати

р^зке падіння АТ) ортостатичний колапс. Вища разова доза -0,1 г. Добова

доза - 0)25 г

Д р о п е р і д о л - нейролептичний препарат із групи бутірофе^

нонів. Має альфа-адреноблокуючу, знеболюючу, протишокову, протиблювотну

ді], знижує артеріальний тиск^ викликає стан нейролеп-сі?^ Потенціє дію

гіпотензивних) знеболюючих) наркотичних препаратів) транквілізаторів.

Застосовують для купір^вання гіпертоничних кризів) станів збудження

внутрішньовенним струминним введенням із розрахунку ' 0)1 мг/кг(частіше- 2

мл/5 мг/ 0)25% розчину ). Дія препарата продовжується 3-4 години.

Дроперідол має властивість кумулювати) тому при повторному введенні(через 3-

4 год) доза складає 2/3 первин-но?) при наступних -(через 6)8 та 12 год)-

1/2 первинної.

Транквілізатори

С і б а з о н (діазепам) седуксен) реланіум) валіум). Ма^ заспокійливу дію

н^ центральну нервову систему) протисудомну активність) викликає помірну

м'язову релаксацію) снодійний ефект) потенцюе'дію аналгетиків і снодійних)

зменшує почуття страху) тривоги) напруги) галюцінацій^із організму

виділяється нирками. Проникає через плацентарний бар^ер^ тому застосування

його вагітним жінкам довший час не бажано(пригн^чує рухомість і

дихальний центр у плода).

Розчин седуксена не можна змішувати в одному шприиі з інши-^ ми

преЙ^^тами - може утрорюватись осад.

Вводиться внутрішньом^язо^о і внутрішньовенне по 10-20 мг (2-4 мл 0^5^

розвину) 2-4 рази на добу.

Максимальна добова доз^ 70 мг.

, ^р^с^^ч^^^. Седативне препарати

Препарати цієї групи посилюючи процеси гальмування або знижуючи процеси

збудження можуть р^гулюватч вплгв на центральну нерво-ву систему^ ^^"и

^оте^пюють дію с'оліи^их) ^'-'^лрет^ків і інших нейроттоопних засобів.

При лікуванні легких форм гестозів застосовуються препарати із коріння

валеріани^ пустирника^ бояришника) ревеня^ красавки, листя м^яти перечно^

трилистника водяного) шишок хмелю та інш. Для лікування важких форм

гестозів широко застосовується магнія сульфат. '

М а г н і я с у л ь ф а т- для парентерального введення випускається

в ампулах 20% або 23% розчин по 5) 10^ 20 мл. Препарат має багатогранну дію

на організм. При парентеральному введенні препарат заспокійливо впливає на

ЦНС. В залежності від дози спостерігається седативний^ снотворний^

наркотичний^ сечогінний, гіпотензивний^ протисудомний, спазмолітичний

ефекти, знижується внутрішньочерепний тиск.

Сульфат магнію має також курареподібну дію внаслідок пригнічення

нервово-м^язово? передачі(релаксує поперечнополосату мускулатуру). Препарат

знижує збудливість дихального центру, великі дози при парентеральному

введенні можуть викликати параліч дихання, пригнічувати скоротливу функцію

мускулатури матки,

Гіпотензивну дію магнію пов'язують з можливістю послаблення. судинне^

реакпі^ на пресорні речовини(ангіотензин III, норадрена-лін).

При легких і середніх ступенях важкості гестозу сульфат магнію

вводять внутрішньом^язово^ при важких формах-внутрішньо-венно.

Іони магнію проникають через плаценту і часто викликають гіпотонію

новонародженого) можуть призвести до пригнічення і зупинки дихання.

Дози препарату підбираються таким чином) щоб його концентрація в

сироватці крові укладала 6-8 ммоль/л. Порушення збудження в провідній

системі серця зустріяаються при концентрації 10-15 ммоль/л) концентрація

вище 15 ммоль/л може призвести до зупинки серця. '

Концентрація магнія в сироватці від 12 до 15 ммоль/л супроводжується

депресією дихання.

Тому при застосуванні сульфата магнія необхідно контролювати частоту

серцебиття) дихання(не менше 14-16 за хв.)) вира-женість колінних

рефлексів.

Сульфат магнію виводиться з організму в основному через нирки) тому

його можна застосовувати при достатній функції їх. При випадковому

передозуванні хвору необхідно і^ітубумми і пере-

водити на^^^ ^^^^^^^^. Антагоністом магнію е препарати кальцію 10%

10 мл в вену. ,

В повсякденній практиці доза сульфата магнія визначується початковим

рівнем середнього артеріального тиску(САТ), вагою тіла вагітної і

індивідуальною чутливістю до препарата.

Середній артеріальний тиск. САТ== АТ сист. + 2АТ діаст.

З В нормі САТ 90-100 мм рт. ст.

В практичному відношенні можна притримуватися наступних принципів

підбору доз^ і швидкості введення сульфата магнія в залежності від

початкового рівня САТ: ^

^^"Г від ІІР до 120 мм рт.ст.-1,8 г/год(30 мл 25% розчину або 7,5 г сухої

речовини в 400 мл реополіглюкіну);

С^/ від 121 до 130 мм рт.ст. - 2^5 г/год(40 мл 23% розчину або 10 г сухої

речовини в 400 мл реополіглюкіну); ^^Т^вище 130 мм рт. ст^ - 3^2 г/год(50

мл 23% розчину або 12,5 г сухо? речовини в 400 мл реополіглюкіну).

При САТ від 100 до 110 мм рт ст. можливе призначення магне-зійно? терапій в

залежності від йаги тіла: до 90 кг- С^04 г/кг/год.

Частіше застосовують початкову дозу сульфата магнія: 4 г розчиненого в

150-200 мл реополіглюкіну і краплинне вводять протягом 3-4 год під

контролем зниження АТ з.наступним введенням кожну годину по 1 г, або 5 г

кожні 4 години(не під час родів).

Периферичні вазоділататори

Це група препаратів^ що впливають на найдістальніші відділи судинної

системи(артеріоли і венули). До них відносяться безпосередньо периферичні

вазоділататори^ натрія нітропрусид^ апресін), а також антиангінальні

засоби^ що мають судиннорозширюю-чу дію - органічні нітрати(нітрогліцерін,

нітросорбід), молсідо-мін. Нітрати, молсідомін мають більший вплив на

венули, натрія нітропрусід - на артеріоли і час^ово на вени, апресім

переважно на резистентні артеріальні судини.

Всі перечислені засоби повинні застосовуватись під суворим контролем

гемодинаміки і спостереженні доз. Вони можуть різко знизити системний

артеріальний тиск^ викликати колапс, погіршити кровозабезпечення серця.

Н а т р і я н і т р о п р у с й д(наніпрус, ^іпрід). Препарат вводять

внутрішньовенне краплинне. Розчин готують безпосередньо перед

застосуванням. Вміст одніе? ампули(25 або 50 мг) розчиняють в 5 мл

ізотоничного розчину глюкози і переносять в крапельницю(500 або 250 мл 5%

глюкози). Враховуючи нестійкість препарата флакон з розчином покривають

чорною світлозахисною плівкою. Швидкість інфузії контролюється показаниками

АТ із роз-

рахунку 0,5-5 мкг/кг. При передозуванні препарата можливе виникнення різкої

гіпотензія тахікардії, блювоти, головокружіння. В таких випадках слід

зменшити швидкість введення препарата.

Антидотами нітропрусиду є метгемоглобін- утворюючі препа-

Страницы: 1, 2


ИНТЕРЕСНОЕ



© 2009 Все права защищены.