| |||||
МЕНЮ
| Гестозы беременныхГестозы беременныхПІЗНІ ГЕСТОЗИ Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Ця патологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні системи організму матері не спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз може з'явитися у здорових вагітних - чисті гестози, а також при наявності у них захворювань(нирок, печінки, серцево-судинної і ендокрінної систем) - комбіноваці. Поява гестозу в ранні строки (після 20 неділь) завжди повинно насторожувати у відношенні комбінованої форми цієї яатології. Найбільш часто гестози виникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби, серцево-судинної патології, як правило, важко протікають. В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми: водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію. Головні прояви цієї патології пов'язані із спазмом судин, підвищенням проникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючим розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої секреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обміну речовин. Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніх гестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну і обміну речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки, частина яких в силу природженої або набутої недостатності залишаються спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти. Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зниження синтезу простацікліна і підвищення тромбоксана в плаценті призводить до генералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них, до пошкодження ендотелія судин і посилення агрегації і адгезії тромбоцитів з розвитком тромбоцітопенії, а тажож до активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна в термінальних відділах кровоносного "русла і послідуючим мІкроииркулярним порушенням в органах. Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію і гіпоксію тканних структур в ній з підвищеннйм викидом норадреналіна і серотоніна, що також супроводжується периферійним спазмом судйню. В середині мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія і десименірованний мікротромбоз. Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин визивае гіпоксію ткайин 9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться концентрапія недоокисленних метаболітів (лактата, пірувата), збільшуеться кількість активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів), що призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладжа" утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а сама вазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз кройі. Одночасно дія ацідозу, серотоніна, кінінів і, можливо, гістаміна різко збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і білків з переходом їх в тканини. Втрата рідкої частини крові призводить до згущення і підвищення її вязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються в мікроциркуляторному руслі і виключаються із загального кровообігу, розвивається синдром секвестрації крові(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^ й соавт^ 1^^). Секвестрація крові в мікроциркуляторнему руслі матки викликає гіповолемію в загальному колі кровообігу. ^^^іхляеваи976)^Г^М^Соловьораісиівавт.(1971)^В^Н.Серов і сяівавт.(1989) відмічають.зниженйяОЩйа 30% від повального рівня. Зниження ОЦК обумовлює перероаярйдІйейня об'ємів циркулюючої крові і в других органах і системах. В першу чергу в процес втягуються мікроциркуляторнІ русла нирок, печінки, гіпофіза і каротідні гломуси, так як їх кровопостачання забезпечується системами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючими на зміни загальної ремодинаміки; мозок і міокард включаються в цю реак^ цію на більш пізніх стадіях. Внаслідок гіповолемі? і порушення мікроциркуляці? нирок подразнюються клітини юкстамедулярного апарату з виділянням рені-на, останній активує плазмйтичниЙ Ар-глобулін і утворюється ангіотензін^ який має сильну вазоконетріктурну дію^ Порушення нирковр? мікрор^моциркуляці^ супроводжується зменшенням клубочково^ фільтраці^^,затримкою ^рідини і токсичних поліпептидів) змінами в паренхім^^ розвитком олігурі? ^ анурі?^ Зниження ефективності мікросудинно^о кровотожу печінки викликає пригнічення білковосинтезуючо?^ дезінтоксикаційно? і сечовинообразуючо? ?? функцій^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію і гіпоксію плода. Зменшення інтенсивності мозговоТ. мікрогемоцирку-ляпі^ супроводжується гіпбксією і набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому в органній і системній циркуляцій приводить до геморагічних, і ^ромботичних ус^ладнень. Таким чином,інтенсивн^істьмікрогемоцир^улят9рних порушень, визначають тяжкість і прогноз пізнього гестозу для матері і пглода, а також вибір засобів фармакологічно? терапі?^ ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ (загальні положення) Виходячи з патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія повинна бути комплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи іншого сйндрому(гіпертензивний, рвфротичний, коагулопа-тичний, синдроми будомно? ^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатності та інш.)^Лікування повинно бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб ^ормах- су^^сно з лікарями анестезІологами-реаніматологамй. Дуже важливий лабораторииЙ контроль за ефективністю призначено? терарії і внесенні при цьому необхідної корекції. Для досягнення належних успіхів 'в лікуванні необхідно виконувати ряд принципових положень: 1. Госпіталізація у відділення або палату інтенсивної терапі?^ яка обладне^на всіма необідними засобами для надання в повному обсязі комплексу лікувальних засобів) а також діагностииною апаратурою для повноцінного контролю за функціонуванням життєво-важливих органів^ 2. Раціональне харчуваннях 3. Створення лікувально-охоронного режиму-допомага^ попереджу-вати продукцію вазбактивнихгамінів(норад^еналіна, ^реналін^-т . серотоніна) поширенню вазоко^стрікці? і зберігає компенсаторні механізми адаптаці?. 4. Нормалізапія гемодинаміки: а) ліквідація спазму периферичних судин та нормалізація матково- плацентарного кровообіг^^ б) усунення артеріального гіпертонії^ в) боротьба з гіповолеміею^ реологічними порушеннями^ 5. Корекція порушень метаболізму: а) водн^електролітного обміну^ б) білкового обміну^ в) кислотно-основного стану. 6.Нормалізація^ункці?дихально^"системи іЦНС. 7. Проведення антиоксидантної терапій 8. Профілактика і лікування судомного синдрому. 9. Раціональне родорозрішення. 10. Реабілітація хрорих п^сля родорсзр^шенн^. Медикамеятожні р яр<щарати слід заетосовувати з урахуванням механізму ді^ та сумісності ^х. Необхідно дотримуватися послідовності в лікуванні за патогенетичним принципом і в залежності від ступення важкості ^ гестоза. Терапію розпочинати із седативних препаратів^ знімання спазму периферичних^ маткових і плацентарних судин, корекці? білкового обміну. При цьому яосилюеться ефективністп ді? гіпотензивних і діуретичних засобів інфузійної терапії(поліп-шуеться нирковий кровообіг^ збільщується діурез)^ знімаються ризик перевантаження судинного русла^ набряку легенів^ мозку< В другу чергу проводиться гіпотейзивна терапія. Після зняття спазми судин^ покращення клубочкової фільтра-пі?^ досягнення гіпотензивного ефекту^ ліквідації гіповолемії призначаються діуретичні засоби. Проводячи л^кувайня пізніх гестозІв необхідно усвідомити^ що ^фект призначено? терапії наступах на стаді? пр^гестоза^ в інших випадках іноді можна досягти ремісії, а 20% вагітних ^ гестозом не піддаються терапі ? і захво^жвання невйийно прогресує. В таких випадках для збереження здоров^ жінки ^ попередження перінйтально? смертності доцільно провести термінове родороз-рішення і дальніше лікування ^іеї патології. Основні групи йрепар^тів^ що застосовуються дяй лікування пізніх гестозів та їх фармакологічна характеристика^ Препарати^ впливаючі на центральну нервову систему. Наркотичні та снодійні засоби: Ф т о р о т а н- інгаляційний наркотик легко всмоктується із дихальних івляхів і с^оро виводиться легенями $ незміненому виглядів лише невелика частина препарата метаболі^уеться в організмі. Сві-домість виключається через 1-2 хв. після початку дії парів фторо-тана. Після припинення подачі фторотана через 3-5 хв^ хворі пробуджуються. Збудження спостерігається рідко і несильно виражене. Осторожно потрібно й^го застосовувати у хворих з порушенням ритму серця, при гіпотонії, органичних змінах в печінці. Фторотан викликає релаксапію йатки і знижує її чутливість до препаратів, що викликають її скорочення(алколоїди опориьї, окситоцин). Наркотик має властивість пригнічувати симпатичні ганглії і розширювати периферичні судини^ При наркозі фторотаном слід враховувати швидку зміну стадій наркоза. Концентрація кисню в суміщі для інгаляцІ? повинна бути не нижче 50%< Фторотан ири пізніх гестозах застосовується короткочасно з метою попередження виникнення приступа еклампсії^ налагодженні внутрішньовенного капельника^ піхвового огляду^ В таких випадках його можна подавати з допомогою звичайно? маски для наркоза по 15-30 капель за хвилину. З а к й с ь а з о т а - інгаляційний наркотик застосовується при гестозах в основному з метою знеболювання родів методом перерваної аутоаналгезії за допомогою спеціальних наркозних апаратів. Суміш зажись азота і кисйю водаеться р співвідношенні 60-70^ ^40-30%. Закись азота не викликає ускладнень і через 10-15 хвилин(яісля припинення подачі) виводиться через дихальні шляхи^ ^ Б а р б і т у р а т й - гексенал, тіопентал - натрій мають снодійний та наркотичний ефекти^ Застосовуються препарати для внутріжньовенн^го наркоза 1-2% ?х розчин^ який готуються перед введенням^ Вводять той чи другий препарат повільно(1 мл.ві хв.)^ Наркотична дія^ після одноразового введення, продовжуються ЗО хв. Препарати призначаються в комплексному лі^ув^нні еклампсії, їх м^жна застосовувати внутрішньом^язово по ^ мл.1% розчину через 4 години. ІТре^арати проходять через плацентарний бартер і можуть визнати гіпоксію плода. При ускладненнях^ пов^язанних з^введен-ням барбі^ур^тів(пригнІ^ення дихання^ пррушення серцевої дІяль-несті) показано застосування бемегріда^^обова доза ^-1 г. Ф е н о б а р б і т а л - володіє заспокійливим, снодійним, протисудомним ефектом. Застосовуетьеялри лікуванні прееклампсії і еклайпсії внутрІшньовенно(його розчинна форма). Разова доза 200 мг. Добова доза 500 мг. Не б а р б і т у р о в і п р е п а р а т и - предіон(віадріл) ма^ снодійну і наркотичну властивості. Застосовують віадріл в розчинах різне? концентрації(від 0^9% до 3%). Початкова доза для вводного наркозу складне 10-12 мг/кг, вводять розчин в вену через голку з широким діаметром із ро^р^хунку 1 г. протягом 3-5 хв. Загальна доза від 0,5 до 3,5 г. Наркотичний ефект віадрілу пі^ля одноразового введення продовжується 30-40 хв^ Краплинним введенням 0,5-1% розчину можна підтримувати продовжений сон^ Розчин для інфекцій готують безпосередньо перед вживанням. Розчинником можуть бути ізотонічні розчини глюкози, натрію хлоріду, 0,23% новокаїну або вода для інфекцій. Віадріл добре послаблює м^язи, не впливає суттєво на дихання і серцево- судийну систему. Основним ускладненням віадрілу є подразнення вен, в подальшому може розвинутися флебіт. Дия,попередження останнього^ перед віаді-лом, необхідно ввести 0,25-0,^5% новока^на. ^ Н а р к о т й ч н і а н а л г е т й к и П р о м е д о л- швидко всмоктується І справляє сильну аналь- гезуючу дію при парентеральному введенні,. В зв'язку із зняттям болі має снодійний ефект^ Чинить спазмолітичну дію на гладенькі №^язи внутрішніх органів, разом з цим підвищує тонус і посилюю скорочення м'язів матки. В акушерській практиці застосовується для< обезболювання і прискорення родів, а також^в комплексному лікуванні пізніх гесто-зІв для посилення ді? психотропних,' "наркотичних, спазмолітичних і гіпотензивних засобів. Разова доза 0,04 г. Добова доза 0,16 г. П с й х о т р о н н і з а с о б и : Нойролоптнчпі препарати А м і н а з і н - основний представник нойролея^^в. Седативна дія амін^зіна н^ організм обумовлена його впливом на ЦЗЙ. При цьому величина седативного ефекта дозозалеткна. Це супроводжується пригніченням умовних та руховозахисних рефлексів) зниженням рухової активності) зменшенням тиску крові. Останнє пов'язано з наявністю у препарата антиадренергичних властивостей(бло-куе центральні да периферичні адренорецептори)^ Аміназін посилює дію снодійних) наркотиків^ аналгетиків) місцевоанестезуючих речовин^ Для внутрішньовенного введення необхідну кількість аміназіну розводять в 10-20 мл. 3% глюкози' ^бо ізотонічного розчину хлориду натрія, вводят повільно(протягом 5 хв). Парентеральне введення аміназіна може викликати р^зке падіння АТ) ортостатичний колапс. Вища разова доза -0,1 г. Добова доза - 0)25 г Д р о п е р і д о л - нейролептичний препарат із групи бутірофе^ нонів. Має альфа-адреноблокуючу, знеболюючу, протишокову, протиблювотну ді], знижує артеріальний тиск^ викликає стан нейролеп-сі?^ Потенціє дію гіпотензивних) знеболюючих) наркотичних препаратів) транквілізаторів. Застосовують для купір^вання гіпертоничних кризів) станів збудження внутрішньовенним струминним введенням із розрахунку ' 0)1 мг/кг(частіше- 2 мл/5 мг/ 0)25% розчину ). Дія препарата продовжується 3-4 години. Дроперідол має властивість кумулювати) тому при повторному введенні(через 3- 4 год) доза складає 2/3 первин-но?) при наступних -(через 6)8 та 12 год)- 1/2 первинної. Транквілізатори С і б а з о н (діазепам) седуксен) реланіум) валіум). Ма^ заспокійливу дію н^ центральну нервову систему) протисудомну активність) викликає помірну м'язову релаксацію) снодійний ефект) потенцюе'дію аналгетиків і снодійних) зменшує почуття страху) тривоги) напруги) галюцінацій^із організму виділяється нирками. Проникає через плацентарний бар^ер^ тому застосування його вагітним жінкам довший час не бажано(пригн^чує рухомість і дихальний центр у плода). Розчин седуксена не можна змішувати в одному шприиі з інши-^ ми преЙ^^тами - може утрорюватись осад. Вводиться внутрішньом^язо^о і внутрішньовенне по 10-20 мг (2-4 мл 0^5^ розвину) 2-4 рази на добу. Максимальна добова доз^ 70 мг. , ^р^с^^ч^^^. Седативне препарати Препарати цієї групи посилюючи процеси гальмування або знижуючи процеси збудження можуть р^гулюватч вплгв на центральну нерво-ву систему^ ^^"и ^оте^пюють дію с'оліи^их) ^'-'^лрет^ків і інших нейроттоопних засобів. При лікуванні легких форм гестозів застосовуються препарати із коріння валеріани^ пустирника^ бояришника) ревеня^ красавки, листя м^яти перечно^ трилистника водяного) шишок хмелю та інш. Для лікування важких форм гестозів широко застосовується магнія сульфат. ' М а г н і я с у л ь ф а т- для парентерального введення випускається в ампулах 20% або 23% розчин по 5) 10^ 20 мл. Препарат має багатогранну дію на організм. При парентеральному введенні препарат заспокійливо впливає на ЦНС. В залежності від дози спостерігається седативний^ снотворний^ наркотичний^ сечогінний, гіпотензивний^ протисудомний, спазмолітичний ефекти, знижується внутрішньочерепний тиск. Сульфат магнію має також курареподібну дію внаслідок пригнічення нервово-м^язово? передачі(релаксує поперечнополосату мускулатуру). Препарат знижує збудливість дихального центру, великі дози при парентеральному введенні можуть викликати параліч дихання, пригнічувати скоротливу функцію мускулатури матки, Гіпотензивну дію магнію пов'язують з можливістю послаблення. судинне^ реакпі^ на пресорні речовини(ангіотензин III, норадрена-лін). При легких і середніх ступенях важкості гестозу сульфат магнію вводять внутрішньом^язово^ при важких формах-внутрішньо-венно. Іони магнію проникають через плаценту і часто викликають гіпотонію новонародженого) можуть призвести до пригнічення і зупинки дихання. Дози препарату підбираються таким чином) щоб його концентрація в сироватці крові укладала 6-8 ммоль/л. Порушення збудження в провідній системі серця зустріяаються при концентрації 10-15 ммоль/л) концентрація вище 15 ммоль/л може призвести до зупинки серця. ' Концентрація магнія в сироватці від 12 до 15 ммоль/л супроводжується депресією дихання. Тому при застосуванні сульфата магнія необхідно контролювати частоту серцебиття) дихання(не менше 14-16 за хв.)) вира-женість колінних рефлексів. Сульфат магнію виводиться з організму в основному через нирки) тому його можна застосовувати при достатній функції їх. При випадковому передозуванні хвору необхідно і^ітубумми і пере- водити на^^^ ^^^^^^^^. Антагоністом магнію е препарати кальцію 10% 10 мл в вену. , В повсякденній практиці доза сульфата магнія визначується початковим рівнем середнього артеріального тиску(САТ), вагою тіла вагітної і індивідуальною чутливістю до препарата. Середній артеріальний тиск. САТ== АТ сист. + 2АТ діаст. З В нормі САТ 90-100 мм рт. ст. В практичному відношенні можна притримуватися наступних принципів підбору доз^ і швидкості введення сульфата магнія в залежності від початкового рівня САТ: ^ ^^"Г від ІІР до 120 мм рт.ст.-1,8 г/год(30 мл 25% розчину або 7,5 г сухої речовини в 400 мл реополіглюкіну); С^/ від 121 до 130 мм рт.ст. - 2^5 г/год(40 мл 23% розчину або 10 г сухої речовини в 400 мл реополіглюкіну); ^^Т^вище 130 мм рт. ст^ - 3^2 г/год(50 мл 23% розчину або 12,5 г сухо? речовини в 400 мл реополіглюкіну). При САТ від 100 до 110 мм рт ст. можливе призначення магне-зійно? терапій в залежності від йаги тіла: до 90 кг- С^04 г/кг/год. Частіше застосовують початкову дозу сульфата магнія: 4 г розчиненого в 150-200 мл реополіглюкіну і краплинне вводять протягом 3-4 год під контролем зниження АТ з.наступним введенням кожну годину по 1 г, або 5 г кожні 4 години(не під час родів). Периферичні вазоділататори Це група препаратів^ що впливають на найдістальніші відділи судинної системи(артеріоли і венули). До них відносяться безпосередньо периферичні вазоділататори^ натрія нітропрусид^ апресін), а також антиангінальні засоби^ що мають судиннорозширюю-чу дію - органічні нітрати(нітрогліцерін, нітросорбід), молсідо-мін. Нітрати, молсідомін мають більший вплив на венули, натрія нітропрусід - на артеріоли і час^ово на вени, апресім переважно на резистентні артеріальні судини. Всі перечислені засоби повинні застосовуватись під суворим контролем гемодинаміки і спостереженні доз. Вони можуть різко знизити системний артеріальний тиск^ викликати колапс, погіршити кровозабезпечення серця. Н а т р і я н і т р о п р у с й д(наніпрус, ^іпрід). Препарат вводять внутрішньовенне краплинне. Розчин готують безпосередньо перед застосуванням. Вміст одніе? ампули(25 або 50 мг) розчиняють в 5 мл ізотоничного розчину глюкози і переносять в крапельницю(500 або 250 мл 5% глюкози). Враховуючи нестійкість препарата флакон з розчином покривають чорною світлозахисною плівкою. Швидкість інфузії контролюється показаниками АТ із роз- рахунку 0,5-5 мкг/кг. При передозуванні препарата можливе виникнення різкої гіпотензія тахікардії, блювоти, головокружіння. В таких випадках слід зменшити швидкість введення препарата. Антидотами нітропрусиду є метгемоглобін- утворюючі препа- Страницы: 1, 2 |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|