реферат, рефераты скачать
 

Захворювання вен нижніх кінцівок


Варикозна хвороба може виникати в результаті скиду крові в поверхневу

венозну систему через сафено-феморальний анастомоз або неспроможні

перфоранти на рівні стегна.

Для даної клінічної форми характерними є:

1. Поступове повільне “низхідне” прогресування з найбільшим ураженням

приток великої підшкірної вени. Основний стовбур хоч і розширюється, але

довго зберігає нормальну форму і прямий хід.

2. Значне відставання суб’єктивних відчуттів від об’єктивних змін.

3. Стадія компенсації довготривала із збереженням працездатності.

4. Стадія декомпенсації характеризується помірними суб’єктивними та

об’єктивними змінами.

5. Трофічні розлади настають пізно і рідко, перебігають більш легко.

6. Трофічні виразки поверхневі, легко піддаються консервативному

лікуванню, рідко рецидивують.

Часто виникає варикозна хвороба з переважанням низького венозного скиду

крові з глибокої венозної системи в поверхневу на рівні гомілки через

неспроможні перфоранти або через устя малої підшкірної вени.

Для даної клінічної форми характерними є:

1. Стадія компенсації при цій формі варикозної хвороби практично

відсутня. Ще до появи вираженого розширення вену хворих з’являється

відчуття важкості й тиску в дистальних відділах гомілки.

2. Трофічні розлади розвиваються надзвичайно швидко, інколи через

декілька місяців від початку перших клінічних проявів захворювання.

3. Часто розвиваються жирові некрози (целюліти), які закінчуються

формуванням підшкірних індуратів.

4. Трофічні виразки глибокі, обширні, інколи циркулярні, довго не

загоюються і постійно рецидивують.

5. Часті екземи.

Рідко виникають атипові форми варикозної хвороби

1. Варикозне розширення вен задньої і зовнішньої поверхонь стегна.

2. Варикозне розширення вен зовнішньої поверхні гомілки.

3. Варикозне розширення вен промежини, зовнішніх статевих органів,

лобка.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

Флебографія.

1. Дистальна флебографія:

а) шляхом пункції вени;

б) шляхом катетеризації вени;

в) внутрішньокісткова із введенням контрасту в п’яткову кістку.

2. Проксимальна (тазова) флебографія:

а) шляхом черезшкірної пункції і катетеризації стегнової вени;

б) шляхом катетеризації великої підшкірної вени стегна;

в) черезвертлюжна внутрішньокісткова флебографія.

3. Вибіркова флебографія.

В основному використовують ретроградну стегнову флебографію.

При варикозній хворобі флебографія дає можливість виявити ектазію

глибоких вен гомілки та стегна, їх клапанну неспроможність, а також

встановити локалізацію неспроможних перфорант, через які відбувається

патологічний скид крові з глибокої венозної системи кінцівки в поверхневу,

що надто важливо при оперативному втручанні

Лімфографія:

1. Поверхневого лімфатичного колектора.

2. Глибокого лімфатичного колектора.

Диференційний діагноз.

Розпізнати первинне варикозне розширення вен (варикозну хворобу) нижніх

кінцівок неважко. На основі даних анамнезу й об’єктивного дослідження без

особливих труднощів можна зробити висновок про наявність або відсутність у

хворого варикозної хвороби.

При встановленні діагнозу варикозної хвороби слід проводити

диференційну діагностику з такими нозологіями:

1. Вторинне варикозне розширення вен, яке спостерігають при

посттромбофлебітичній хворобі.

2. Варикозне розширення вен при хворобі Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі.

3. Варикозне розширення вен при хворобі Пакс-Вебера-Рубашова.

В основі хвороби Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі лежить уроджена судинна

неповноцінність, зумовлена наявністю численних сіткоподібних анастомозів,

через які відбувається скид артеріальної крові у вени. Дія сіткоподібних

анастомозів проявляється в дитячому віці.

З роками значення цих анастомозів у розвитку варикозного розширення вен

стає все більш відчутним. Конгломерати варикознорозширених вен переважно

з’являються в ділянці колінного і гомілковоступневого суглобів, а також у

паховій ділянці. Гіперпігментація шкірних покривів при цьому захворюванні

не виникає.

При хворобі Пакс-Вебера-Рубашова артеріальна кров потрапляє у вени через

більші шунти.

Цього захворювання проявляється в дитячому віці посиленим ростом нижньої

кінцівки, рідко верхньої, пітливістю і відчуттям жару в ній, появою

варикозно розширених, нерідко пульсуючих, вен.

У деяких хворих утворення венозних конгломератів переважає над ростом

кінцівки, в інших – навпаки. Після закінчення росту організму хвора

кінцівка перестає збільшуватись у розмірах. Конгломерати варикозно змінених

вен можуть розташовуватись на всій кінцівці.

На відміну від звичайного варикозного розширення вен, при уроджених

захворюваннях температура шкіри над розширеними венами підвищена, при

підніманні кінцівки варикозні вузли, як правило, спадаються погано.

При пункції варикозно розширеної вени кров у шприц надходить під тиском,

іноді пульсує, вона яскраво-червоного кольору, на відміну від звичайної

венозної крові.

При артеріографії у хворих на хворобу Пакс-Вебера-Рубашова можна

побачити анастомози й одночасне заповнення артерій і вен.

При флебографії спостерігають швидке звільнення венозного русла кінцівки

від контрастної речовини.

Критерії діагностики варикозної і посттромбофлебітичної хвороб нижніх

кінцівок наведено в таблиці 1.

Таблиця 1. Критерії діагностики варикозної і посттромбофлебітичної хвороб

нижніх кінцівок.

| |Анамнез |Клінічна | |

| Послідовніс| |картина | Клінічний |

|ть і повнота | | |або |

|діагнозу | | |інструментальни|

| | | |й метод |

| | | |дослідження |

| | | | |

| Відбір | Поступовий | Скарги | Клінічні |

|хворих, |початок |(біль, |функціональні |

|встановлення | Інфекційне |важкість, |проби: |

|попереднього |захворювання |судоми, |Броді-Троянова-|

|діагнозу | Вагітність |свербіння) |Тренделенбурга,|

|(визначення | Онкопатологія | | |

|етіології | Операції на | Розширен| Пратта, |

|захворювання) |органах малого таза,|і підшкірні| Дельбе-Перте|

| |нижніх кінцівках |вени |са |

| | Тромбоз,тромбофле| Набряк | |

| |біт глибоких вен, | Лімфоста| |

| |кінцівок, таза. |з | |

| | Інфаркт, | Трофічні| |

| |пневмонія |розлади | |

| | |шкіри | |

| | |гомілки | |

| | |(пігментаці| |

| | |я, | |

| | |індурація, | |

| | |виразка) | |

| | | | |

| Локалізація| Динаміка | Топограф| Допплергораф|

|процесу |розширення |ія |ія |

| |підшкірних вен |розширених | Оклюзійна |

| |(наявність високого |підшкірних |плетизмографія |

| |або низького скиду) |вен | |

| | | Локаліза| Сонографія |

| | Ілеофеморальний |ція набряку| Флебографія:|

| |венозний тромбоз | | |

| | Тромбоз, | | дистальна |

| |тромбофлебіт | |висхідна |

| |глибоких вен гомілки| | тазова, |

| |або таза. | |ретроградна, |

| | | |стегнова |

| | | | підколінна і|

| | | |ретроградна |

| | | | |

| Ступінь | Тривалість | | Лімфографія:|

|гемодинамічних|анамнезу | | |

|розладів | Час появи | | поверхневого|

| |трофічних розладів | |лімфатичного |

| | Динаміка набряку | |колектора |

| |(набряк, що | | глибокого |

| |проходить, постійний| |лімфатичного |

| |набряк) | |колектора |

Захворювання, при яких виникають трофічні виразки гомілок:

1. Хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок, аплазія і гіпоплазія

глибоких вен, варикозна хвороба поверхневих вен, посттромбофлебітична

хвороба.

2. Хронічна артеріальна недостатність нижніх кінцівок, облітеруючий

ендартеріїт, облітеруючий атеросклероз, постемболічний синдром, хвороба

Рейно.

3. Артеріовенозні нориці (уроджені й набуті).

4. Хвороби артеріол і капілярів, хвороба Шенлейн-Геноха,

симптомокомплекс Марторелля, алергічний васкуліт, мікроемболії при

септичному ендокардиті.

5. Захворювання нервової системи, хвороби головного і спинного мозку,

травма периферійних нервів, компресія їх рубцями та сторонніми тілами.

6. Післятравматичні виразки і рани, що довго не загоюються, механічні й

вогнепальні пошкодження, відмороження, хімічні, термічні й променеві опіки,

пролежні.

7. Інфекційні, грибкові та паразитарні хвороби, туберкульоз, лепра,

сифіліс, споротрихоз, бластомікоз, неспецифічні інфекційні ураження кісток

і м’яких тканин, пендинська виразка.

8. Хвороби крові й обміну речовин, анемія, диспротерінемія, істинна

поліцитемія, хвороба Верльгофа, хвороба Гоше, цукровий діабет, подагра,

аліментарна дистрофія, цинга.

9. Хвороби колагенові, червоний вовчак, синдром Фелті, ревматоїдний

артрит, склеродермія, вузликовий періартеріїт, хвороба Вебера-Крістіана.

10. Медикаментозні хвороби, медикаментозний дерматит.

11. Пухлини, невус, фіброма, базальноклітинна епітеліома, меланома,

саркома, метастази раку, рак, малігнізація трофічних виразок.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

У лікуванні варикозної хвороби застосовують такі методи: консервативний,

лігатурний, склерозуючий, хірургічний, комбінацію методів. Найбільш

радикальним і ефективним є хірургічний. У чистому вигляді консервативного

лікування варикозної хвороби не існує. Консервативні заходи – тимчасове,

симптоматичне лікування проявів захворювання. Еластичний бинт, еластичні

панчохи, венотоніки, фізіотерапевтичні процедури – це паліативні заходи, що

тимчасово покращують стан гемодинаміки в кінцівці й деякою мірою

сповільнюють подальший розвиток патологічного процесу.

Хірургічне лікування включає три групи методів:

I. Ліквідація скиду крові з глибокої венозної системи в поверхневу.

1.1. Операція Троянова (1888)-Тренделенбурга (1890).

Мета: запобігти патологічному рефлексу крові із стегнової вени у велику

підшкірну вену через сафено-феморальний перехід.

Суть: перев’язка великої підшкірної вени в місці її впадання у стегнову

вену з одночасним пересіченням усіх поверхневих гілок, що впадають у цій

ділянці у велику підшкірну вену

Доступ за Черв'яковим (1962). Розріз шкіри, підшкірної клітковини і

поверхневої фасції проводять відповідно до бісектриси кута, утвореного

пупартовою зв’язкою і стегновою артерією.

Принципи операції Троянова-Тренделенбурга можна застосувати і відносно

перев’язки малої підшкірної вени,

1.2. Надапоневротична перев’язка перфорантів за Коккетом (1956).

Мета: запобігати патологічному рефлюксю крові з глибоких вен у

поверхневі вени через неспроможні клапани перфорантних вен Коккета

Суть: перев’язку безпосередньо над апоневрозом роблять таким чином, щоб

після підсічення лігатури кукса перфорантної вени занурилась всередину.

Після цього дефект в апоневрозі слід зашити

1.3. Підапоневротична перев’язка перфорантів за Лінтоном (1938).

Показання: виражені трофічні зміни шкіри і жирової підшкірної

клітковини.

Мета: запобігти патологічному рефлюкса крові з глибоких вен у поверхневі

через неспроможні клапани перфорантних вен гомілки. Доступ: на всьому

протязі гомілки (медіальна поверхня) нижня його третина зміщується назад і

проходить на 1 см допереду від ахілового сухожилка.

Суть: відшаровують шкірно-апоневротичний клапоть від прилеглих м’язів,

видаляють перфорантні вени і перев’язують їх операцію закінчують зашиванням

апоневрозу вузловими шовковими швами

II. Видалення варикозно розширених поверхневих вен. [pic]

2.1. Операція Маделунга (1884).

Повне видалення великої підшкірної вени з її притоками через великий

розріз – від пахової складки до медіальної кісточки.

Цю операцію у своєму первісному варіанті на сьогоднішній день не

застосовують, оскільки вона дуже травматична і залишає грубі обширні рубці.

Сучасний варіант операції Маделунга полягає у висіченні варикозно

розширених вен гомілки із одного великого розрізу, проведеного по ходу

великої підшкірної вени від колінного суглоба до медіальної кісточки. Цей

доступ дає можливість одночасно перев’язати неспроможні перфорантні вени.

2.2. Операція Нарата (1906).

Видалення розширених вен через декілька невеликих (від 3 до 10 см)

розрізів.

2.3. Операція Бебкока (1907).

Принцип метода полягає в тому, що вену видаляють на значному протязі за

допомогою введеного в просвіт вени спеціального екстрактора. Екстрактор -

довгий гнучкий стержень або тросик із булавоподібною “головкою” та

циліндром на кінці.

ІІІ. Виключення з кровообігу й облітерація варикознорозширених

поверхневих вен (як допоміжний метод, у комплексі з двома попередніми).

Облітерації поверхневих вен можна досягнути за допомогою таких методів.

3.1. Лігатурний метод:

а) операція Ниде-Кохера;

б) метод Клапа;

в) метод Клапа-Соколова.

3.2. Методи розсічення варикозно розширених вен.

а) операція Ріндфлейша;

б) метод Іванова;

в) метод Хрустальова;

г) Операція Броді-Клапа.

Методи розсічення варикозно розширених вен, як і лігатурні методи, в

даний час не застосовують.

3.3. “Біопластичний” метод Топровера.

Грунтується на принципі використання коагуляційної дії кетгуту, який

вводять у просвіт вени він викликає асептичний тромбоз із подальшою

облітерацією. На сьогоднішній день метод не застосовують.

3.4. Метод ін'єкційної склерозуючої терапії.

Грунтується на тому, що ряд речовин при введенні їх у вену викликають

деструкцію інтими з подальшим розвитком асептичного некрозу, склерозу,

облітерації просвіту. В даний час як самостійний метод лікування варикозної

хвороби не застосовують. Склерозуючу терапію можна використовувати як

складову частину комбінованого методу лікування.

3.5. Електрохірургічний метод.

Грунтується на коагуляційній дії струму високої частоти, який внаслідок

високої температури, в тканинах призводить до дегідратації і денатурації

білків.

Розрізняють два типи електродів: моноактивний і біактивний.

Довжина зонда - до 1 метр. Його вводять у просвіт вени з подальшою

коагуляцією в міру виведення електрода з вени.

Електрохірургічний метод можна застосовувати при помірному варикозному

розширенні вен магістрального типу при відсутності клінічних ознак

неспроможності перфорантних вен.

ІV. Екстравазальна корекція клапанів вен.

Ускладнення під час операції:

1. Травма стегнової і, підколінної вен.

2. Травма стегнової артерії.

3. Кровотеча.

4. Травма нервового стовбура (операція Лінтона, видалення малої

підшкірної вени).

5. Обривання вени на протязі при операції Бебкока.

6. Кровотеча з перфорантних вен.

Принципи ведення післяопераційного періоду:

1. Активний режим (рання, на другий день після операції, ходьба).

2. Еластичне бинтування кінцівки

3. За показаннями - дезагреганти (аспірин), венопротектори

(троксовазин), антикоагулянти (фраксипарин), нестероїдні протизапальні

препарати (диклофенак).

Ранні ускладнення післяопераційного періоду:

1. Обширні гематоми.

2. Післяопераційні інфільтрати, нагноєння ран.

3. Гострий тромбофлебіт глибоких вен.

4. Тромбемболія легеневої артерії.

Пізнє ускладнення післяопераційного періоду: рецидив варикозного

розширення вен.

Основна причина рецидиву - помилки в техніці операції:

1. Не видалено основний стовбур великої підшкірної вени.

2. Довга кукса великої підшкірної вени

3. Не перев’язано гілочки, що впадають у велику підшкірну вену в ділянці

її устя

4. Не ліквідовано скид крові через неспроможні перфорантні вени

5. Артеріовенозні анастомози.

6. Не видалено варикозно змінену малу підшкірну вену.

Гострі тромбози системи нижньої порожнистої вени

Венозний тромбоз – гостре захворювання, в основі якого лежить утворення

тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушенням

відтоку венозної крові.

За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніх

кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 % населення Швеції. У США

венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. хворих на рік, причому

в 50 тис. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.

V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу глибоких вен

після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних – 47 % і

урологічних – у 34 %.

За даними Б.В. Петровського, гострий тромбоз глибоких магістральних вен

таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.

Етіологія і патогенез.

Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні

втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання,

інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки,

атрезії), екстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної

стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт).

Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий

і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні

операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження).

Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова):

сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни

згортальної системи крові – гіперкоагуляція.

Більшість авторів вважають, що при будь-якій локалізації тромбозу в

системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є

вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те,

що в багатьох випадках тромбоз починається в тазових венах, а в подальшому

процес має низхідний характер. Раціональним є також твердження про

можливість біполярного тромбозу, коли процес одночасно починається у венах

гомілки і таза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і

механізму тромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”. Він

утворюється при переході тромботичного процесу із вен меншого діаметра у

вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної

картини тромбозу венозного стовбура. Довжина його може досягати 15-20 см.

Кровообіг по магістральній вені збережений. Проте в даній ситуації є висока

ймовірність появи емболії легеневої артерії, що виникає як “грім з ясного

неба” в результаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.

Класифікація.

Тромбофлебіт поділяють на тромбофлебіт поверхневих та глибоких вен.

За локалізацією тромботичного процесу:

1. Поверхневі вени:

а) гомілковий сегмент;

б) гострий висхідний тромбофлебіт до середньої третини стегна та до устя

великої підшкірної вени.

2. Глибокі вени – система нижньої порожнистої вени:

а) вени, які дренують м’язи гомілки (гострий тромбофлебіт глибоких вен

гомілки);

б) підколінно-стегновий сегмент (гострий тромбофлебіт підколінної і

стегнової вен);

в) ілеофеморальний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинної і стегнової

вен, гострий ілеофеморальний тромбоз);

г) здухвинний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинних вен).

Страницы: 1, 2, 3


ИНТЕРЕСНОЕ



© 2009 Все права защищены.