Захворювання вен нижніх кінцівок

д) інфраренальний, ренальний і супраренальний сегменти нижньої

порожнистої вени;

е) поєднаний варіант ураження кавоілеофеморального сегмента.

є) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки,

наслідком якого є венозна гангрена кінцівки.

За клінічним перебігам:

1. Гострий.

2. Підгострий.

3. Хронічний.

За стадіями тромботичного процесу:

1. Запалення (3-10 днів).

2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).

3. Реканалюзація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична

хвороба).

При гострій стадії хвороби можна виконати тромбектомію без значного

пошкодження внутрішньої оболонки судини і небезпеки ретромбозу.

На думку В.С. Савельєва, гострий тромбофлебіт триває від декількох днів

до одного місяця. А.А. Шалімов та І.І. Сухарєв вважають, що тривалість

гострої стадії – 7-14 днів. Потім тромбофлебіт переходить у підгостру

стадію, а через 3 місяці починається хронічний процес.

Оклюзії магістральних вен слід розглядати у відповідності до трьох

сегментів:

1. Нижній сегмент – тромбоз магістральних вен нижніх кінцівок.

2. Середній сегмент – тромбоз зовнішньої і загальної здухвинних вен.

3. Верхній сегмент – тромбоз нижньої порожнистої вени.

Доцільність такого поділу диктується тим, що: кожен із сегментів має

свої анатомічні особливості; для кожного сегмента характерними є певні

патогенетичні механізми виникнення тромбів; колатеральний кровообіг при

оклюзіях різних сегментів має свої характерні особливості; тромбоз кожного

із сегментів проявляється своєрідним симптомокомплексом; вибір методу

лікування визначається локалізацією тромбозу.

Слід пам’ятати про термін - 21 день. Це “золотий” стандарт тривалості

ліжкового режиму у хворих з ілєофеморальним тромбозом. У період кінець

запалення – початок організації тромбу можливість того, що тромб

відірветься і дасть ускладнення, мінімальна. Тому хворим після 21 дня від

початку хвороби дозволяють ходити.

Клінічна симптоматика окремих локалізацій тромбофлебітичного процесу.

Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок.

Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може розвиватись

на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих венах чи

проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого

тромбофлебіту поверхневих вен необхідно детальному обстежити пацієнта на

предмет онкопатології, зокрема раку легень.

Клінічна картина гострого тромбофлебіту поверхневих вен залежить від

локалізації тромбозу, розповсюдженості тромботичного процесу, ступеня

втягнення в запальний процес навколишніх тканин та наявності ускладнень.

Здебільшого гострий тромбофлебіт розвивається раптово, без видимої

причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, інфекційне

захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці

тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна слабість, озноб,

підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.

При огляді виявляють гіперемію шкіри, набряк тканин по ходу тромбованої

вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба

та ступні.

Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж різного

ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних

покривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів,

наявність вогнищ флуктуації свідчить про гнійно-септичне розплавлення

тромбів.

Диференційний діагноз.

У зв’язку з тим, що діагностувати поверхневий тромбофлебіт у більшості

випадків не важко, необхідності в проведенні спеціальних методів

дослідження для встановлення діагнозу немає.

Труднощі в диференційній діагностиці можуть іноді виникати при

тромбофлебіті дрібних поверхневих вен, особливо при відсутності варикозного

розширення вен. При цьому доводиться проводити диференційний діагноз з

індуративною і вузлуватою еритемою, хворобою Вебера-Крістіана,

лімфангоітом, запальними процесами в підшкірній жировій клітковині.

Казуїстично рідко бувають діагностичні помилки, пов’язані з тим, що

обмежений тромбофлебіт аневризматично розширеного термінального відділу

великої підшкірної вени стегна приймають за защемлену килу.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

Консервативне лікування є методом вибору. Воно передбачає застосування

нестероїдних протизапальних середників (реопірину, пірабутолу, диклофенаку,

індометацин, увольтарену, ібупрофену), венопротекторів (троксовазину,

анавенолу, венорутолу, ескузану), десенсибілізувальних препаратів

(супрастину, тавегілу, піпольфену, діазоліну), анальгетиків,

антикоагулянтів (фраксіпарину, гепарину, синкумару, феніліну), місцеве

лікування (компреси з димексидом і його композиціями, гепариновою,

бутадіоновою, троксовазиновою мазями).

У гостру стадію процесу обов’язковим є ліжковий режим.

Хірургічне лікування застосовують для запобігання розповсюдженню процесу

і тромбоемболічних ускладнень при гострому висхідному тромбофлебіті.

Використовують: операцію Троянова-Тренделенбурга, перев’язку малої

підшкірної вени в місці впадання її в підколінну, висічення конгломератів

тромбованих вен до отримання кровообігу в ділянці перфорантних вен.

При гнійно-септичних ускладненнях гострого тромбофлебіту поверхневих вен

проводять розкриття і санацію гнійника.

Методом вибору анестезіологічного забезпечення із врахуванням можливості

тромбоемболічних ускладнень повинен бути комбінований ендотрахеальний

наркоз із керованим диханням.

Гострий тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок.

Клінічна симптоматика загальна для всіх рівнів ураження. Вона включає

такі клінічні прояви: раптовий, гострий біль у нозі, особливо в гомілці,

відчуття розпирання і тягаря в усій кінцівці, набряк кінцівки, максимум

якого з’являється через 3-5 днів. Іноді окружність стегна може бути на 10-

15 см більшою, порівняно із здоровою кінцівкою. Шкірні покриви бліді,

блискучі, напружені при пальпації. Температура шкіри ступні й пальців нижча

на 1,0-1,5° С, порівняно із здоровою кінцівкою.

У зв’язку з реактивним спазмом артерій і набряком тканин, пульсація

артерій ступні послаблена, а пальпація по ходу глибоких венозних стовбурів

болюча.

Температура тіла підвищується до 38-39° С.

Специфічними ознаками гострого тромбофлебіту глибоких вен гомілки є

симптом Хоманса – болючість в ікрах при різкому, тильному, пасивному

згинанні ступні; симптом Мозеса – біль при стисканні гомілки в передньо-

задньому і боковому напрямках; проба Ловенберга – за допомогою манжетки

сфігмоманометра, що накладена на середню третину гомілки, тиск доводять до

150 мм. рт.ст. Поява болючості при тиску, нижчому 150 мм. рт.ст., свідчить

на користь тромбофлебіту глибоких вен, пробу розцінюють як позитивну.

При гострому тромбофлебіті підколінної і стегнової вен набряк охоплює

ділянку гомілки, колінного суглоба і дистальні відділи стегна, контури

колінного суглоба згладжуються, суглоб збільшується в розмірах, згинання і

розгинання викликають різке посилення болю. Різниця в окружності стегна -

від 6 до 16 см.

Гострий тромбофлебіт здухвинно-стегнового сегмента (ілеофеморальний

тромбоз) здебільшого виникає зліва, бо ліва здухвинна вена стискається

правою загальною здухвинною артерією (рис.62), (рис.63).

Стан хворих важкий. Захворювання починається гостро. Виникає сильний

біль у нижніх відділах живота, паховій ділянці на боці ураження, ділянці

передньо-внутрішньої поверхні стегна. Температура тіла досягає високих

цифр, з’являються озноб, в’ялість, адинамія. Набряк кінцівки прогресивно

наростає, поширюється на сідницю, передню стінку живота, промежину. Шкіра

напружена, інфільтрована, з’являються розширені поверхневі підшкірні вени.

Розрізняють два різновиди ілеофеморального тромбозу: біла флегмація

(phlegmasia alba dolens) і синя флегмазія з можливим розвитком венозної

гангрени phlegmasia caerulea dolens

Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

1. Сонографія – рівень оклюзії і розповсюдженість процесу.

2. Флебографія дає можливість визначити: блокаду вени, дефект

наповнення, “ампутацію” глибоких венозних стовбурів, симптом “обтікання”

тромбу (флотація), відсутність контрастування магістральних вен та стан

колатерального кровообігу.

3. Радіоіндикаційний метод із використанням радіопоміченого фібриногену.

Диференційний діагноз.

Облітеруючий ендартеріїт.

Поряд із такими ознаками, швидке втомлення кінцівки, біль у ділянці

литкових м’язів, послаблення пульсації на артеріях ступні, є ряд відмінних

симптомів, притаманних тільки облітеруючому ендартеріїту: переміжна

кульгавість, відчуття похолодіння, мерзлякуватість пальців ступенів,

переважно двобічне ураження, трофічні розлади на пальцях ступень,

відсутність волосяного покриву.

При облітеруючому ендартеріїті перераховані симптоми розвиваються

поступово, при тромбофлебіті - гостро.

Лімфангіїт і вогнищевий целюліт.

При лімфангоіті з’являється смуга гіперемії по ходу лімфатичної судини,

збільшуються і стають болючими лімфатичні вузли. Лімфангоіт - завжди

вторинний запальний процес. Як правило, основне вогнище інфекції

локалізується на ступні, пальцях, міжпальцевих проміжках. Пальпація по ходу

глибоких венозних стовбурів при лімфангоіті не болюча. Це ж саме характерне

і для целюліту – запалення підшкірно-жирової основи і сполучної тканини.

Гострий артеріальний тромбоз і емболія.

Диференційний діагноз цих захворювань і гострого тромбофлебіту, як

правило, не викликає особливих труднощів. Усі подібні симптоми при гострій

артеріальній непрохідності виражені сильніше. Шкірні покриви бліді, холодні

на дотик, пульсація на периферійних артеріях, відсутня, зникають із часом

усі види чутливості, чого не спостерігають при тромбофлебіті. При гострій

артеріальній непрохідності, й відсутності адекватної терапії швидко

наступають явища некрозу аж до розвитку гангрени. Венозна гангрена -

надзвичайно рідкісне ускладнення тромбофлебіту глибоких вен.

Мігруючий тромбангін (хвороба Бюргера).

Перебіг мігруючого тромбофлебіту або облітеруючого тромбангіту

характеризується періодичними ремісіями і рецидивами (до 3-4 разів на рік).

Рецидиви супроводжуються утворенням нових вогнищ флебітів поверхневих вен.

Клінічно захворювання починається з появи болю й обмежених вузликів,

ділянок флебіту по ходу великої і, рідко, малої підшкірних вен. Загальний

стан хворих, як правило, не погіршується, іноді спостерігається помірно

виражена температурна реакція. З’являються мерзлякуватість кінцівки, швидка

втома, біль і корчі в литкових м’язах, іноді переміжна кульгавість, що не

характерно для тромбофлебіту.

Вузликовий періартеріїт.

Вузликовий періартеріїт, або поліартеріїт – алергічне захворювання, яке

виникає здебільшого в чоловіків молодого віку. Поряд із гострим і

підгострим перебігом є хронічна форма захворювання. При даному захворюванні

виявляють під шкірою по ходу судин болючі вузлики різної величини, які

можуть зникати через деякий час, а іноді залишаються надовго.

При цьому захворюванні уражаються судини серця, нирок, головного мозку,

з’являються є артеріальна гіпертонія, коронарні симптоми, ознаки ниркової

патології.

Характерними є дані дослідження біопсійного матеріалу м’язової тканини,

нирок, а також самих вузликів – фібриноїдна дегенерація і типові для

вузликового періартеріїту зміни судинної стінки.

При проведенні диференційної діагностики тромбофлебітів слід також

пам’ятати про еритромелалгію, хворобу Рейно, склеродермію,

тонзилоодонтогенні васкуліти.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

Методом вибору лікування гострого тромбофлебіту глибоких вен нижніх

кінцівок є консервативна терапія.

Основними складовими консервативного лікування є застосування

тромболітиків (фібринолізину, стрептази, стрептодекази, целіази, урокінази)

та антикоагулянтів прямої і непрямої дії на фоні антибактеріальної й

дезінтоксикаційної терапії. У гострий період обов’язковим є ліжковий режим.

Лікування венозного тромбозу системи нижньої порожнистої вени - лише

хірургічне.

Основними етапами операції є:

1. Тромбектомія пряма (рис.64), (рис.65), (рис.66), (рис.67) або непряма

(рис.68), (рис.69), (рис.70), (рис.71), (рис.72).

2. Тромбектомія в поєднанні з перев’язкою вен.

3. Тромбектомія в поєднанні із фасціотомією, коли розвивається венозна

гангрена.

4. Тромбектомія з попереднім встановленням кавафільтра (рис.73),

(рис.74).

1. Ампутація, екзартикулязія при наявності венозної гангрени.

У післяопераційний період проводять антикоагулянтну, дезагрегатну,

антибактеріальну терапію. Рекомендують довготривале застосування

фраксипарину та антикоагулянтів непрямої дії.

Посттромбофлебітична хвороба (Посттромбофлебітичний синдром)

Посттромбофлебітична хвороба - це хронічна венозна патологія, пов’язана

з перенесеним гострим тромбозом глибоких вен, із подальшими

патоморфологічними і патофізіологічними процесами у венозній системі, які

об’єднуються в окрему нозологічну форму з типовими зовнішніми проявами і

характерними порушеннями регіонарної та центральної гемодинаміки.

Посттромбофлебітична хвороба (посттромбофлебітичний синдром) виявляють у

5-7 % працездатного населення розвинутих країн. Кількість хворих на

посттромбофлебітичну хворобу становить 28 % від хворих з різними видами

венозної патології.

Етіологія і патогенез. Посттромбофлебітична хвороба є результатом

тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і таза. Аналіз флебографічних даних,

патоморфологічних і функціональних досліджень свідчить про те, що

посттромбофлебітична хвороба у своєму розвитку проходить стадії оклюзії і

реканалізації.

Виділяють повну реканалізацію тромбу, часткову реканалізацію тромбу та

оклюзію глибоких вен.

При повній реканалізації тромбу спостерігають відновлення просвіту вени,

склероз її стінки, повне руйнування клапанів, атрофію м’язового шару.

При частковій реканалізації тромбу просвіт вени відновлюється не

повністю, а внаслідок розростання сполучної тканини в просвіті вени

утворюються канали різної величини і форми. Спостерігають руйнування

клапанного апарату глибоких і комунікаційних вен.

Оклюзія глибоких вен морфологічно характеризується повною облітерацією

просвіту вен і паравазальним склерозом.

Особливістю патогенезу посттромбофлебітичного синдрому є наявність

регіонарної гіпертензії, яка зумовлена патологією глибоких магістральних

вен. Венозна гіпертензія збільшує навантаження на комунікантні й підшкірні

вени, лімфатичні колектори, сприяє розвитку вторинних морфологічних і

гемодинамічних змін у поверхневих і комунікантних венах, у системі

мікроциркуляції і лімфовідтоку.

Ці зміни спочатку, підтримують компенсацію регіонарної гемодинаміки, а

потім стають причиною її декомпенсації.

Класифікація (А.А. Шалімов, І.І. Сухарєв).

Після тромбофлебітичний синдром

За формою виділяють склеротичний, варикозний, набряково-больовий,

виразкову;

За стадіями розвитку – І, ІІ, ІІІ ст.

За локалізацією - нижню порожнисту вену, здухвинні вени, стегнові вени,

підколінну вену, гомілкові вени. Ураженими можуть бути: ізольовані,

комбіновані, поширені.

За характером ураження вен – оклюзію, часткову реканалізацію, повну

реканалізацію.

За ступенем венозної недостатності – компенсацію, субкомпенсацію,

декомпенсацію.

Клінічна симптоматика

Хворих турбують важкість, розпирання і біль в ураженій кінцівці з

локалізацією переважно в ділянці дистальних відділів гомілки, набряки,

пігментація шкіри, екзема, трофічні виразки, свербіння шкіри, варикозне

розширення поверхневих вен.

При огляді в більшості хворих із посттромбофлебітичним синдромом

кінцівка збільшена в розмірах за рахунок набряку і лімфостазу. Виявляють

різного вираження варикозне розширення поверхневих вен. Варикоз поширюється

на поверхневі вени гомілки, стегна, лобка, зовнішніх статевих органів.

Проявом трофічних змін можуть бути пігментація, індурація шкіри аж до

екзематизації і появи трофічних виразок (рис.75), (рис.76).

Пігментація може бути у вигляді плям або дифузною. Пігментована шкіра

атрофічна, без волосяного покриву. Трофічні виразки, як правило, глибокі й

обширні, іноді циркулярні.

При пальпації ураженої кінцівки виявляють болючість по ходу глибоких

венозних стовбурів. Ділянки індуративно зміненої шкіри (склероз,

індуративний целюліт) і підшкірної клітковини не рухомі відносно до

прилеглих тканин, щільні, болючі при пальпації. Варикозно розширені вени

напружені, особливо в ділянці неспроможних перфорант, помірно болючі,

погано спадаються.

Завжди є доцільним посегментарне і порівняльне із здоровою кінцівкою

вимірювання об’єму ураженої кінцівки. Ступінь збільшення кінцівки в об’ємі

залежить від важкості гемодинамічних порушень, а розповсюдженість набряку

вказує на локалізацію посттромбофлебітичних змін у магістральних венах.

Посттромбофлебітичний синдром нижнього сегмента перебігає відносно

сприятливо. Стадія компенсації триває доволі довго: впродовж 3-5 років

після перенесеного гострого тромбозу. Поява стійкого збільшення гомілки в

об’ємі або значного розширення поверхневих вен, що супроводжується

відповідними суб’єктивними розладами, свідчить про стадію декомпенсації.

Трофічні розлади характеризуються локальними, незначними проявами в

надкісточковій ділянці гомілки без тенденції до поширення.

При посттромбофлебітичному синдромі середнього (здухвинно-стегнового)

сегмента стадія компенсації дуже коротка, в багатьох хворих навіть

відсутня. Стадія декомпенсації кровообігу наступає через декілька місяців

або відразу після затихання явищ гострого ілеофеморального венозного

тромбозу. Впродовж наступних 2-3 років розвиваються трофічні розлади, які

мають дифузний характер і в більшості хворих ускладнюються трофічними

виразками.

При посттромбофлебітичному синдромі верхнього (нижня порожниста вена)

сегмента відразу виникають ознаки декомпенсації венозного відтоку, на фоні

якої дуже швидко розвиваються важкі розлади кровообігу дистальних відділів

обох нижніх кінцівок.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

1. Флебографія (табл. 2).

Флебографічні форми посттромбофлебітичної хвороби.

|Оклюзійна |Реканалізована |Змішана |

| | | |

| (непрохідність раніше | (відновлення прохідності глибоких | (поєднання оклюзії одних |

|тромбованих глибоких вен) |вен у вигляді каналів різної ширини, |і реканалізації інших від |

| |руйнування клапанів) |ділів венозних стовбурів) |

2. Лімфографія.

3. Радіоіндикація.

4. Ультразвукова флуометрія.

5. Оклюзійна плетизмографія.

Диференційний діагноз.

Ряд захворювань, при яких спостерігають варикозне розширення вен або

набряк кінцівки, подібні до клінічних проявів посттромбофлебітичного

синдрому. До них відносяться: варикозну хворобу поверхневих вен, уроджені

захворювання судин нижніх кінцівок та лімфостаз.

Особливе значення в диференційному діагнозі варикозної хвороби і

посттромбофлебітичного синдрому мають анамнестичні дані. Наявність у

хворого в анамнезі симптомів гострого тромбозу магістральних вен із

подальшою появою розширення поверхневих вен свідчить на користь

посттромбофлебітичного синдрому. При варикозній хворобі спочатку

розвивається розширення поверхневих вен і лише потім виникає набряк

кінцівки.

Результати функціональних проб (при посттромбофлебітичному синдромі є

ознаки непрохідності глибоких вен) і дані, отримані при застосуванні

спеціальних методів дослідження (флебографія), дозволяють встановити точний

діагноз.

Різницю між умовами відтоку венозної крові при варикозній хворобі і

посттромбофлебітичному синдромі наведено в таблиці 3.

Таблиця 3. Умови відтоку крові при первинному варикозному розширенні вен і

посттромбофлебітичному синдромі

|Первинне варикозне розширення вен |Посттромбофлебітичний синдром |

| | |

| Відтік по глибоких венах не порушений | Відтік по глибоких венах порушений |

| Гіпертензія в глибоких венах відсутня | Виражена гіпертензія в глибоких венах |

| Клапани у великій підшкірній вені зруйновані | Клапани у великій підшкірній вені збережені |

| М’язово-фасціальний футляр не змінений | М’язово-фасціальний футляр пoслаблений |

| Кровообіг по великій підшкірній вені | Кровообіг по великій підшкірній вені |

|сповільнений |прискорений |

| Переважає відтік із великої підшкірної вени в | Переважає відтік із глибоких вен гомілки в |

|глибокі вени гомілки |велику підшкірну вену |

| Виражений рефлюкс крові у великій підшкірній | виражений рефлюкс крові в глибоких і |

|вені та її гілках |комунікантних венах |

| Клапани в глибоких венах не змінені | Клапани в глибоких венах зруйновані |

| Гіпертензія більш виражена в дис тальних | Гіпертензія більш виражена в глибоких венах |

|відділах великої підшкірної вени та її притоках |гомілки, комунікантних венах і притоках великої |

| Переважає розширення прямих комунікантних вен |підшкірної вени |

| | Переважає розширення непрямих комунікантних вен|

Уроджені захворювання судин нижніх кінцівок (відсутність, або гіпоплазія

глибоких вен, множинні артеріовенозні шунти (нориці) мають деякі симптоми,

подібні до симптомів посттромбофлебітичного синдрому, що може бути причиною

діагностичних помилок)

Уроджена відсутність, або гіпоплазія глибоких вен характеризується

збільшенням кінцівки в об’ємі й обширним варикозним розширенням поверхневих

вен. Вказані ознаки захворювання з’являються в дитячому віці, що практично

ніколи не спостерігається при посттромбофлебітичному синдромі. Окрім цього,

варикозне розширення вен часто має атипову локалізацію (задня і зовнішня

поверхня стегна, ділянка сідниці).

Для множинних уроджених артеріовенозних нориць характерними є збільшення

кінцівки як за периметром, так і за довжиною (гігінтизм сегментарний);

атипова локалізація варикозного розширення вен; наявність пігментних плям,

місцеве підвищення температури; гіпертрихоз. У деяких хворих визначають

пульсацію поверхневих вен, а над ними вислуховують систолічний шум. Має

місце значне підвищення тиску в поверхневих венах і значна артеріалізація

венозної крові. При посттромбофлебітичному синдромі вказані ознаки не

спостерігають.

Лімфостаз – особливо випадки із гіпертрофією і фіброзом шкіри та власної

фасції. При лімфостазі характерні повільний розвиток набряку кінцівки;

відсутність в анамнезі даних про гострий тромбоз магістральних вен. При

порушенні лімфовідтоку завжди виражений набряк тильної поверхні ступні й

пальців, у пізні стадії розвиваються дифузне потовщення шкіри і

гіперкератоз, а атрофії та пігментації шкіри, властивих для

посттромбофлебітичного синдрому, немає.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

Лікувальна тактика визначається стадією процесу. При

посттромбофлебітичному синдромі під час стадії компенсації застосовують

консервативне лікування, стадії декомпенсації – хірургічне лікування. При

наявності вагомих протипоказань до операції приєднується комплексне

консервативне лікування з накладанням компресійної цинкжелатинової пов’язки

Уна.

Консервативне лікування:

1. Анальгетики.

2. Венопротектори (троксовазин, венорутон, ескузан, глівенол).

3. Дезагреганти.

4. Ензимні препарати (трипсин, хімотрипсин, вобензим).

5. Десенсебілізувальні препарати.

6. Сечогінні засоби в поєднанні з препаратами калію.

7. Лімфотропні препарати.

8. Протизапальні запальні (нестероїдні протизапальні препарати).

9. Місцеве лікування трофічних порушень (залежності від важкості й фази

перебігу некротично-виразкових процесів).

Хірургічне лікування.

Хірургічні втручання визначаються стадією тромбозу. Її поділяють на

операції щодо усунення патологічного рефлюксу крові, корекції однобічних

порушень відтоку крові по стегнових і тазових венах та реконструктивні

операції на венах гомілки і стегна.

при операціях щодо усунення патологічного рефлюксу крові застосовують:

а) видалення поверхневих вен і епіфасціальну чи субфасціальну перев’язку

комунікантних вен; б) резекцію глибоких вен; в) створення штучних

внутрішніх і позасудинних клапанів.

Для корекції однобічних порушень відтоку крові по тазових і стегнових

венах виконують перехресне аутовенозне шунтування (операція Пальма-

Д’Есперона) (рис.77), (рис.78), подвійне перехресне аутовенозне шунтування

чи обхідне шунтування стегнової вени (Операція Уорена-Тайра) (рис.79,80).

Реконструктивні операції спрямовані на створення штучних клапанів.

Операція Бронзеу-Руссо – створення клапана із стінки у великій

підшкірній вені на 1 см дистальніше від місця впадання її в стегнову.

Для екстравазальної корекції функції клапанів використовують лавеанові

спіралі, які після розміщення на вені зближують стулки клапана й цим

зумовлюють відновлення його функції.

Операція Псотакіза – створення зовнішнього м’язового клапана. Сухожилок

ніжного м’яза стегна проводять у поперечному напрямку між підколінною

артерією й веною та підшивають до сухожилка двоголового м’яза стегна.

Застосовують також заміщення сегмента реканалізованої стегнової вени

трансплантатом великої підшкірної вени стегна з функціонуючим клапаном або

сегментом вени стегна й плеча.

Хірургічне лікування хворих із посттромбофлебітичним синдромом слід

проводити не раніше ніж через 3 місяці після ліквідації трофічних порушень

і загоєння трофічних виразок.

Із специфічних ускладнень операцій потрібно виділити тромбози,

ретромбози переміщених вен, шунтів, анастомозів, неспроможність швів

анастомозів, кровотечі, порушення артеріального кровообігу при надмірній

компресії в результаті дублікатури фасції.

Література

1. Савельев В.С., Душпе Е.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. –

М. Медицина, 1972. С. 98-422.

2. Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен. – К. Здоров’я, 1984 - С. 7-

168.

3. Клемент А.А., Веденский А.Н. Хирургическое лечение заболеваний вен

конечностей. - М. Медицина, 1976. - 290 с.

4. Шпитальна хірургія / за ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка, В.Ф.

Саєнка та ін. - Тернопіль: Укрмедкнига, 1999 - С. 230-250.

Страницы: 1, 2, 3