Аллергические стоматиты

корками. Эрозии могут сливаться, образуя значительные площади поражения.

При потягивании эпителия с края эрозии расслоить его не удается

(отрицательный симптом Никольского). Возможно вторичное инфицирование

эрозивных поверхностей.

У больных детей повышена саливация, отмечается сладковатый приторный

запах изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая

десны, как правило, в процесс не вовлекается. Неудовлетворительное

состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение

МЭЭ.

Картина периферической крови в период обострения МЭЭ соответствует

острому воспалительному процессу — повышение количества лейкоцитов, СОЭ и

др.

МЭЭ инфекционно-аллергической природы имеет длительное рецидивирующее

течение. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. В периоды между

обострениями изменений на коже и СОПР нет.

Токсико-аллергическая МЭЭ рецидивирует в случае контакта ребенка с

этиологическим фактором — лекарственным аллергеном.

Изучено клиническое течение МЭЭ у 100 детей, из них у 93% была

инфекционно-аллергическая форма и у 7% — токсико-аллергическая. У 32%

больных детей было изолированное поражение СОПР и красной каймы губ. У 59

больных детей наблюдали одновременное поражение кожи и слизистых оболочек.

Обнаружен выраженный Т-клеточный иммунодефицит. Применение этакридина в

сочетании с декарисом дало хороший терапевтический эффект.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины,

цитологического исследования, при котором выявляют картину острого

неспецифического воспаления, гистологического исследования —

субэпителиальное расположение пузырей, отсутствие явлений акантолиза.

Дифференциальная диагностика проводится с акантолитической и

неакантолитической пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным

сифилисом.

Синдром Стивенса-Джонсона.

Тяжелым вариантом МЭЭ с нарушением общего состояния является синдром

Стивенса-Джонсона.

Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в

суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка,

мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются

пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь,

они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность.

Часть эрозий покрывается фибринозным налетом. Поражается также слизистая

глаз (двусторонний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые

кровотечения), половых органов. Вследствие генерализованного поражения

полости рта и губ дети не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит

к их истощению.

Гистологически определяется спонгиоз, внутриклеточный отек. Пузыри

образуются под эпителием. Отторгнутый эпителий некротизируется. В

соединительной ткани имеется отек и воспалительный инфильтрат вокруг

сосудов.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, кандидозом,

острой красной волчанкой, болезнью Дюринга.

Лечение: общее и местное, проводится и при МЭЭ, и при синдроме Стивенса-

Джонсона. Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации,

десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной

СОПР.

Общее лечение:

1) десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол,

кларитин);

2) противовоспалительные средства (салицилаты);

3) витаминотерапия (vit. В);

4) препараты кальция;

5) этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения;

6) кортикостероиды 20-30 (60-80 мг при синдроме Стивенса-Джонсона);

7) детоксицирующая терапия.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, Отечности и

ускорение эпителизации пораженной СОПР:

1) обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин);

2) антисептические препараты (фурацилин, хлорамин и др.);

3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин);

4) кератопластики (масло шиповника, облепихи и др.).

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию

и санации полости рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к

которому установлена повышенная чувствительность.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).

Является хроническим воспалительным заболеванием СОПР, которое

характеризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с

периодически возникающими обострениями.

Встречается чаще у детей старше 4-х лет.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают

причиной заболевания L-формы стрептококков, другие — являются сторонниками

вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболевания

имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение ХРАС как

изменение трофоневротического характера, в этом смысле интересны

исследования Куликова В. С., подтвердившие роль рефлекторных реакций в

патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией

печени.

В настоящее время большинство ученых склоняется к ведущей роли иммунной

системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что ХРАС характеризуется пониженной иммунологической

реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития

которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит,

фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и

др.

Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-

супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их

функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается

снижением количества Т-хелперов. Со стороны гуморального иммунитета

происходит увеличение числа В-лимфоцитов и концентрации иммуноглобулинов

класса IgG при снижении уровня IgA, IgM.

Тяжесть и длительность заболевания соответствует выраженности

сенсибилизации организма этими антигенами. Изменяются показатели

неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации

лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания

фракций комплемента С„ С4 и повышение фракций С5). На фоне ослабления

фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов

отмечено ее усиление к Str. salivarius и С. albicans. Нарушение местных

факторов защиты полости рта у детей, больных ХРАС, характеризуется

снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением

содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой

жидкости. Вследствие этого нарушается защита СОПР от воздействия

микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной

микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта,

повышается их вирулентность (кокки: коагулазонегативный стафилококк,

анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). С увеличением

вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация

организма больного ребенка — включается цепь иммунологических реакций

немедленного и замедленного типа, обуславливающих частые рецидивы

заболевания.

Также в патогенезе ХРАС важную роль играет перекрестная иммунная

реакция: на поверхности СОПР детей, больных ХРАС, имеется большое

количество стрептококков (Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis), имеющих

антигенное сходство с клетками СОПР. Установлено, что СОПР способна

депонировать антигены. У детей, больных ХРАС, генетически детерминировано

нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется

разнообразный антигенный спектр на поверхности СОПР. В результате

включается механизм антителозависимой цитотоксичности, которая и является

причиной возникновения заболевания.

Клиника.

Существуют две клинические формы заболевания:

- легкая;

- тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты — афтоз Сеттона).

Процесс образования афты на СОПР начинается с появления

гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы,

болезненного, которое через 1-2 часа приподнимается над окружающей СОПР.

Дети в данный период становятся капризными. Затем элемент эрозируется,

покрывается фибринозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-

некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень

болезненна при дотрагивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта

приподнимается над окружающими тканями.

Высыпания афт сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела.

Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, спустя ещё 2-3 дня афта

разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.

Часто за несколько дней до возникновения афты дети ощущают жжение или боль

на месте будущих изменений.

Периодичность появления афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до

месяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых

поверхностях языка и др.

Факторами, провоцирующими обострения, являются травма СОПР, стрессы,

переутомление, вирусная инфекция и др.

Клинические исследования показали, что на протяжении первых трех лет

ХРАС протекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ,

печени, ЛОР-органов и др.

Гистологическое исследование выявляет глубокое фибринозно-некротическое

воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменения в собственной

пластинке слизистой и подслизистой основе. Появляется отек шиповатого слоя

эпителия, спонгиоз, формирование микрополостей, заканчивается альтерация

некрозом эпителия и эрозированием слизистой. Дефект эпителия заполняется

фибрином, прочно спаивается с подлежащими тканями.

Дифференциальная диагностика проводится с травматической, герпетической

эрозией, сифилитическими папулами.

Афты Сеттона.

Разновидности клинического течения:

1) элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней.

Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;

2) на СОПР образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы,

имеющие длительный срок эпителизации (25-30 суток). Обострение заболевания

возникает 5-6 раз в год;

3) на СОПР обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25-

35 дней.

Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания

хроническое. Уряда больных детей афты появляются приступообразно в течение

нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом

количестве.

У больных детей страдает общее состояние: отмечается повышенная

раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает регионарный

лимфаденит.

Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так

как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный

характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть

его течения.

Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного

уплотнения СОПР, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая

фибринозным налетом, затем глубокая кратерообразная язва с гиперемией

вокруг, постоянно увеличивающаяся.

Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7

дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, сама

афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и

углубляется. Язвы эпителизируются медленно, до 1,5-2 месяцев. После их

заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к

деформации СОПР. При расположении афт в углах рта возникают деформации,

впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования

рубцующихся афт от 2 недель до 2 месяцев. Высыпания чаще располагаются на

боковых поверхностях языка, слизистой губ и щек, сопровождаются сильными

болями.

Диагностика: гистологически определяется участок некроза с полным

разрушением эпителия и базальной мембраны, воспаление в собственной

пластинке слизистой и подслизистой основе. Часто на участках поражения

имеются слюнные железы с перигландулярной инфильтрацией, что дало основания

Саттону назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом

слизистой оболочки. Однако А.И. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся

афты и без явлений периаденита.

Дифференциальная диагностика проводится с травматическими эрозиями,

язвами, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим

стоматитом Венсана, язвами при специфических инфекциях (сифилис,

туберкулез), озлокачествляющимися язвами.

Лечение: общее — начинается с обследования больного ребенка у других

специалистов.

Комплексное патогенетическое лечение включает использование

иммунокоррегирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией

очагов хронической инфекции:

1) иммунокоррекция — тимоген, левамизол (декарис), гистаглобин;

2) метаболические средства — пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид,

липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, vit.B12, фолиевая кислота,

пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической

коррекции с интервалами в 6 месяцев;

3) рефлексотерапия, седативная терапия;

4) лечение сопутствующих соматических заболеваний;

5) соблюдение строгой диеты.

В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию

организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о

влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных

детей. Представляют интерес данные о воздействии фолиевой кислоты на

бластическую трансформацию лимфоцитов у детей, страдающих ХРАС. Получены

обнадеживающие результаты, которые объясняют влиянием фолиевой кислоты на

механизмы клеточного иммунитета. Однако все применяемые при афтозном

стоматите терапевтические средства недостаточно эффективны, что можно

объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает необходимость

постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных

комбинаций.

В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные

вещества, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи

с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает

общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для

иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя

регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора,

способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную

и не действовать на нормальную.

Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения различных

заболеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам

иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний,

аутоиммунных болезней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей.

Декарис с успехом применяли в терапии некоторых дерматологических

заболеваний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства

больных детей дало положительные результаты: увеличивался период ремиссии,

афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении

комбинированного курса лечения противокоревым гаммаглобулином, декарисом и

аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в

месяц проводить клинический анализ крови.

Местное лечение:

1) санация полости рта;

2) обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);

3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.);

4) кератопластики (р-ры витаминов А, Е, каротолин, линетол и др.)

Синдром Бехчета.

Впервые был описан турецким дерматологом Behcet. Включает в себя 3

симптома: рецидивирующие афты на СОПР и наружных половых органах, поражение

глаз, приводящее к слепоте. Возникают кожные проявления (высыпания

узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), выявляются поражения суставов и

нервной системы.

Tourine описал заболевание — большой афтоз, который характеризуется

рецидивирующими высыпаниями афт на СОГТР, наружных половых органах,

кишечнике.

Этиология и патогенез.

В основе рецидивирующего афтозного поражения лежат аутоиммунные процессы.

Существует мнение и о генетической предрасположенности к возникновению

синдрома Бехчета.

Клиника.

Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями

длительностью от нескольких дней до нескольких лет.

В качестве первого симптома обнаруживаются афты на СОПР, могут

образовываться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после

эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую

оболочку. Афты резко болезненны. В области наружных половых органов

появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у

основания. Элементы приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто

серовато-желтым налетом. Поражение глаз встречается у 75-80% больных детей.

Отмечается болезненная светобоязнь, развивается гипопион-ирит, циклит,

геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Рецидив приводит к

временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс заканчивается

слепотой. На коже возникает рецидивирующая узловатая эритема, высыпания

типа МЭЭ, пиодермические элементы. Процесс осложняется ревматоидным

поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями, рецидивирующими

тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на

слизистую гортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника, отмечается

припухлость слюнных и слезных желез, изменения внутренних органов и нервной

системы. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим

течением и нарастанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

Диагностика: гистологически в период формирования афтозных элементов

выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После

разрушения эпителия возникает эрозия, в основании которой имеется

инфильтрат из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Определяются изменения

сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих

элементах выявляется картина васкулита, в свежих высыпаниях такие изменения

встречаются реже.

Лечение: применение антигистаминных препаратов и детоксииирующих

средств, цитостатиков (колхицин).

Эффект дает применение кортикостероидов, иммуномодуляторов.

Синдром Шегрена.

Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное

аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез,

главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена

выделен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных

желез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки,

ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного

гепатита, тиреоидита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена

(вторичный «сухой» синдром).

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез,

значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность,

связанную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больных

детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в

сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие

антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиника.В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей.

Хроническое течение заболевания с частыми периодами обострения является

причиной длительной нетрудоспособности и приводит к ранней инвалидности

больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит,

ксеростомия, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов)

вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психического

статуса, их социальной дезадаптации.

Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как

отечественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует

комплексная клиническая характеристика состояния органов и тканей полости

рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы

стоматологических проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и

лечение.

Проведено исследование 83 больных детей с синдромом Шегрена.

Обследование включало общеклинические, стоматологические,

рентгенологические, микробиологические, биохимические, иммунологические,

морфологические (морфометрические, цитологические) исследования. Для

диагностики синдрома Шегрена использовали критерии, основанные на

комплексном стоматологическом, офтальмологическом, лабораторном

обследовании больных детей и биопсии малых слюнных желез. Большинство детей

прошли стационарное обследование и лечение. Стадию синдрома Шегрена

оценивали в зависимости от тяжести стоматологических проявлений: степень

снижения секреции слюны и стадия ксеростомии. Длительность заболевания

составляла в среднем 8,3+0,6 года.

Начальную стадию заболевания диагностировали у 11 (13,3%) больных,

клинически выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30

( 36,1%), что свидетельствует о постепенном, малозаметном для ребенка

начале заболевания и, как следствие этого, позднем обращении к врачу.

При объективном обследовании частыми клиническими признаками у детей,

больных синдромом Шегрена, определявшимися при внешнем осмотре, были

сухость красной каймы губ (89,2%) и заеды в углах рта (62,6%). Увеличение

больших слюнных желез выявили у 77,1% детей. Субъективные признаки

ксеростомии проявлялись у детей постоянной (69%) и периодически возникающей

(30%) сухостью в полости рта, затруднением речи (65%), затруднением приема

пищи (81%), жжением и болью СОПР при приеме раздражающей пищи (55%),

снижением вкусовой чувствительности (75%), гиперестезией твердых тканей

зубов (53%). При этом СОПР характеризовалась атрофическими изменениями в

виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с

присоединением элементов воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной

природы, связанное с грибковым поражением Candida albicans, обнаружили у

30,7% больных.

Распространенность кариеса достигала 100%. Выявили, высокую

интенсивность кариеса но индексам КПУ и КПП. Индекс КПУ составил 25,5+0,5,

а индекс КПП 23,8+2,8. Установлено, что особенностью кариозного процесса

является локализация его не только в типичных местах, но и в резистентных к

кариесу зонах (на гладких, выпуклых поверхностях, режущих краях зубов).

У детей, больных синдромом Шегрена обнаружили и некариозные поражения

зубов в виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали

(28,9%).

Определяя кислотоустойчивость эмали зубов, выявили резкое снижение ее,

при этом показатель уменьшился 21,1+2,7. Снижение кислотоустойчивости эмали

зубов свидетельствует о значительном уменьшении резистентности зубов к

кариесу и некариозному поражению зубов у больных детей.

Клиническое обследование пародонта позволило выявить признаки

пародонтита у детей с синдромом Шегрена (пародонтальный индекс 3,1+0,3). Не

наблюдалось глубоких пародонтальных карманов с грануляциями и гноетечением,

обнажения корней и подвижности зубов. Преобладала локальная резорбция,

которая обусловливалась действием местных травмирующих факторов (нависающие

края пломб, пришеечные кариозные полости, искусственные коронки и

мостовидные протезы и др.). Тем не менее минерализованные зубные отложения

встречались редко (8,5%) и были незначительными.

При гистологическом исследовании в СОПР отмечается очаговая

инфильтрация, уменьшение секреторной активности подслизистых слюнных желез.

Гистологические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией

лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительно-тканной

пролиферацией.

Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Пламмера-Винсона.

Лечение больных детей с синдромом Шегрена должно включать наряду с

базисной медикаментозной терапией целый комплекс мероприятий, направленных

на лечение и профилактику стоматологических проявлений заболевания.

Применяемые для патогенетической терапии цитостатические препараты,

глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства оказывают

общее противовоспалительное действие и на СОПР.

В последние годы для лечения заболевания предложен новый препарат энкад,

который представляет собой комплекс рибонуклеотидов, полученных из

дрожжевой РНК путем обработки ее РНК-азой. Энкад применяли в виде курса

аппликаций на СОПР. Установлено, что энкад уменьшает клинические проявления

ксеростомии, оказывает противовоспалительное действие, способствует

нормализации нарушенных десквамативных и регенераторных процессов в

эпителии СОПР, оказывает иммуномодулирующее действие, нормализует

соотношение теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоцитов. Для

коррекции сниженной резидуальной активности слюнных желез разработаны новые

лекарственные препараты: бенсилол для гидрофилизации СОПР и бенсилол с

тримекаином для гидрофилизации и лечения парестезии СОПР.

Для повышения факторов антибактериальной защиты полости рта, уменьшения

дисбактериоза и налетообразования на зубах применяется 0,1% р-р лизоцима в

0,6% р-ре хлорида натрия в виде ротовых ванночек после приема пищи. Для

медикаментозного воздействия на бактериальный налет и предупреждения

формирования зубной бляшки, а также с целью уменьшения прилипания грибов

рода Candida к поверхности пломб используется 0,02% р-р хлоргексидина в

виде ротовых ванночек.

При лечении кариеса перед пломбированием зубов для повышения

кислотоустойчивости эмали рекомендуется проводить реминерализующую терапию,

используя 3% р-р ремодента, глицерофосфата кальция и 1-2% р-р фторида

натрия.

Хороший результат при лечении верхушечных периодонтитов у больных с

синдромом Шегрена с использованием эндометазона, вероятно, связан с тем,

что, воздействуя на систему клеточных ферментов фосфолипаз,

глюкокортикостероиды резко снижают их активность и уменьшают текучесть

мембран. С одной стороны, это приводит к снижению дегрануляции клеток в

очаге воспаления и уменьшению выхода медиаторов воспаления. С другой

стороны, снижение текучести мембран лимфоцитов делает иммунокомпетентные

клетки малоактивными, не способными к экспрессии рецепторов и клеточному

взаимодействию, необходимому для участия в иммунологической реакции. И,

наконец, глюкокортикостероиды дают эффект, получивший название «стероидная

ловушка», тормозя процесс рециркуляции — перехода лимфоцитов и моноцитов из

кровотока в интерстиций тканей на уровне микроциркуляторного русла с

последующей эвакуацией лимфой, что приводит к ограничению очага воспаления,

прекращению поступления в него новых аутореактивных лимфоцитов и быстрому

затуханию процесса.

Таким образом, неспецифическое воздействие глюкокортикоидов, входящих в

состав эндометазона, приводит к выраженному терапевтическому эффекту и

диктует необходимость его применения при лечении хронических верхушечных

периодонтитов у больных с синдромом Шегрена (Ронь Г.И., 1997).

Установлено, что помимо лечебных мероприятий необходимо проведение

комплекса профилактики стоматологических проявлений заболевания, где кроме

патогенетической терапии, рационального питания с ограничением углеводов

огромную роль играют реминерализующая терапия, обучение больных детей

тщательному соблюдению правил личной гигиены.

С целью повышения эффективности лечебно-профилактических

стоматологических мероприятий и пролонгирования ремиссии заболевания

показано динамическое наблюдение за больными детьми с своевременной

коррекцией как лечебных, так и профилактических назначений.

Использованная литература:

. Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста»,

Н.Новгород, 2001 год;

. Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста», 1989 год.

. Бочков Н.П. «Справочник терапевта», том 1, М.: 1995 год.

. Курбат Н.М., Станкевич П.Б. «Рецептурный справочник врача», Минск,

1996 год.

Страницы: 1, 2, 3