История болезни - кожные болезни (псориаз)

указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-

ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев

В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-

ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-

rup F. et al.,1978].

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-

ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-

но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой

- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn

H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

Это не исключает существование генетических факторов, определя-

ющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-

на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у

больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие

генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-

факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное

заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-

ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего

с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-

ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-

тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et

al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их

роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-

ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-

водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов

А.Б.,1983].

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной

[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы

не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее

вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-

ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные

тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у

лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-

ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-

ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-

ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост

очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;

поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;

поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-

запный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.

et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить

генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и

др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов

в псориатических очагах.

.

- 11 -

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и

общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако

их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,

обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:

количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных

клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон

А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-

специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие

бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,

1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-

менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et

al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-

дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,

1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-

_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в

частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-

ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,

пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне

скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,

что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-

вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток

стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-

тельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через

ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче

проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование

будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их

токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию

организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-

атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-

ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-

ние.

_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной

связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена

белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-

ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-

вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению

рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-

ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются

с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в

системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.

и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,

1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-

жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,

не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-

hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-

ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,

участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной

- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],

сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-

рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et

al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-

фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,

- 12 -

1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной

взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-

детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-

новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,

1975].

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной

пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-

щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],

содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия

кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-

ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-

теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster

S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-

тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-

чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,

1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-

дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин

Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-

tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является

одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.

Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и

активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо-

литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-

дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,

1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы,

активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,

1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель-

ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности

[Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers

E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо-

собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen

P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем

увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход

клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на-

рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг-

рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи-

ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-

ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при-

надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного

русла.

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-

емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-

той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-

добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,

а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-

цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются

простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой

кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-

ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может

быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-

ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при

псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной

тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе

- 13 -

протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].

Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза

[Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;

Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает

значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.

А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-

го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости

нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-

риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе-

ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к

развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.

У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо-

левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-

ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной

нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства

больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:

являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при-

чиной болезни или ее следствием.

На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-

тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии

генетических факторов. Другими патогенными факторами являются

изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции

и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино-

кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной

инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато-

генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару-

шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая

_гипотеза .).

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас-

ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-

ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного

обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии

является признаком сенсибилизации организма и может свидетель-

ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на

течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту

работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней-

ро-эндокринными влияниями.

XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.

При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-

тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и

истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча-

говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой

утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-

ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый

слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом

слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении

межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных

гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне-

ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются

- 14 -

митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-

витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци-

тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-

лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-

бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.

Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес-

ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа-

том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового

слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об-

нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по-

верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,

феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост-

ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием

участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-

ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее

о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

Режим больного - общий.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес-

кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча-

тельно не решен.

Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де-

токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара-

ты, нормализующие жировой и углеводный обмен.

Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити-

ческие, разрешающие средства.

_Общая терапия.

1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 17/III 97.

Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм дейс-

твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница-

емости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, спо-

собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы-

водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес-

сирующей стадии псориаза.

Rp. Haemodesi 400 ml

D.t.d. N. 5.

S.Внутривенно по 400 мл через день.

2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 17/III 97.

Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию.

Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди-

на из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов

и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата.

Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую-

щей стадии.

.

- 15 -

Rp. Andecalini - 0.005

D.t.d. N.50 in tabulettis.

S.По 1 таблетке 3 раза в день.

3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) -

назначение от 18/III 97.

Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали-

тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес-

сирующей стадии псориаза.

Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml

D.t.d. N.5.

S. Внутривенно по 10 мл через день.

4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 18/III 97.

Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным

средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм

действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.

Rp. Cetrini - 0.01

D.t.d. N.20 in tabulettis.

S.По 1 таблетке утром.

5. Эссенциале (Essentiale) - назначение от 20/III 97.

Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жи-

ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита-

мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог-

рессирующей стадии псориаза.

Rp. Essentiale N.50 in capsulis.

D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.

В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию

следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО.

Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните-

та, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу-

ляции.

На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бе-

фунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый

тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс-

твием.

Для длительного приема в период ремиссии следует назначить ви-

тамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо-

кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе-

мы, а также системы адаптации.

_Местная терапия.

В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис-

пользовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соот-

ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож-

дающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и параке-

ратозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия)

отсутствуют.

- 16 -

Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за

счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует

разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление

влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и

более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме то-

го, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удале-

нию.

В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.

В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве-

щества:

- сера.

Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет

расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных

процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфиль-

трата.

- салициловая кислота.

Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вы-

зывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.

Rp.: Acidi salicylici - 2.0

Sulfuris praecipitati - 2.0

Lanolini ad 100.0

M.f. unguentum.

D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).

При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качест-

ве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако,

деготь необходимо применять осторожно, так как у больного расп-

ространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает пло-

щадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побоч-

ных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, по-

ражение почек).

В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсо-

риатикум.

Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами

("Локакортен", "Флуцинар", "Бетновейт"), так как они обладают

противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).

19/III 97г.

1. Пульс - 60/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

го.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний

нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в

норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

ных жиров.

- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

- 17 -

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

20/III 97г.

1. Пульс - 72/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

го.

Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний

нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в

норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

ных жиров.

- Haemodesi 400 ml внутривенно.

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

21/III 97г.

1. Пульс - 68/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

го.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик ги-

перемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические

отправления в норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

ных жиров.

- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

24/III 97г.

1. Пульс - 76/мин

Частота дыхания - 24/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

го.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-

ются, бледнеют. Физиологические отправления в норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

ных жиров.

- Haemodesi 400 ml внутривенно.

- 18 -

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

25/III 97г.

1. Пульс - 72/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-

го.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-

ются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физио-

логические отправления в норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-

ных жиров.

- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- Essentiale по 2 таблетки 3 раза.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предуп-

реждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нерв-

но-психических перенапряжений. Целесообразно применять седатив-

ные препараты, витамины группы В и С в осенне-зимний период, в

стационарной стадии - псориазин, "Бетновейт" местно.

Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с

ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребле-

ние алкогольных напитков.

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду,

чаще быть на открытом воздухе, солнце.

Необходимо поставить больного на диспансерный учет с частотой

осмотров не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло-

водске.

XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо

избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-раститель-

ной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного

мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины

группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно

применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рециди-

вов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло-

водске.

- 19 -

XVII. ЭПИКРИЗ.

x, 37 лет, находится на стационарном

лечении в ивановском ОКВД с 17 марта 1997 года по поводу расп-

ространенного псориаза, прогрессирующей стадии.

Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся нез-

начительным зудом.

При объективном обследовании на коже туловища, конечностей и

волосистой части головы обнаружены крупные бляшки и папулы

красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелуша-

щиеся. По краям элементов - ободок гиперемии. Получена триада

псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине -

очаги разрешившегося псориаза.

Ногтевые пластинки поражены по типу "наперстка".

Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (зак-

лючение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заклю-

чение: без патологии), анализ крови на RW (результат отрица-

тельный).

Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через

день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно че-

рез день N.5, андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по

1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно

- 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение переносится

без осложнений.

В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые эле-

менты не образуются, шелушение старых элементов уменьшилось,

элементы бледнеют, уплощаются.

Рекомендовано:

1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением уг-

леводов и животных жиров.

2. Избегать стрессовых ситуаций.

3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.

4. Местно применять псориазин, "Бетновейт".

5. Регулярное диспансерное наблюдение.

6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.

.

- 20 -

XVIII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

* Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.

Атлас.- М.:Медицина, 1980,- 288с.

* Головинов Э.Д., Переверзев Ю.М. Учебная история болезни в

клинике кожных и венерических болезней.: Методические разра-

ботки для студентов, интернов, субординаторов и клинических

ординаторов.- Иваново, 1992,- 32 с.

* Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.- Лечение и профилактика псориа-

за: Методическое письмо для дерматовенерологов.- Иваново,

1992,- 20 с.

* Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с.

* Дифференциальная диагностика кожных болезней. Руководство для

врачей /Под ред. Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.- М.:Медици-

на, 1989,- 672 с.

* Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х

т.- Т.2 /Под ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с.

* Курбат Н.М., Станкевич П.Б. Рецептурный справочник врача.-

Минск: Вышэйшая школа, 1996,- 495 с.

* Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.:

Агентство Книжный Дом Локус, Гомель: Агентство "РИД", 1995,-

704 с.

* Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и

дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.

* Мордовцев В.Н., Мушет Т.Н., Альбанова В.И. Псориаз (патоге-

нез, клиника, лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с.

* Переверзев Ю.М. Гистопатолотия кожи и морфологические элемен-

ты кожной сыпи.: Учебно-методическое пособие для самостоя-

тельной подготовки студентов к практическим занятиям.- Ивано-

во, 1988.- 40 с.

* Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие /Л.Д.Тищен-

ко, Г.К.Гагаев, А.В.Метельский, О.В.Алита.- М.: Издадельство

УДН, 1990,- 125 с.

* Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М.:Медици-

на,1980,- 552 с.

* Тумаркин Б.М. и др. Основы наружной терапии в дерматовенеро-

логии /Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Го-

ловинов.- Иваново, 1982,- 38 с.

XIX. ДАТА Подпись куратора

31 марта 1997 года.

Страницы: 1, 2