| |||||
МЕНЮ
| Литература - Патофизиология (Воспаление)лимфатические сосуды и в лимфу, отткающую от воспалительного очага. Современная концепция движения лейкоцитов, объясняю- щая этот феномен хемотаксисом, в сущности является развитием теории, сформулированной И.И.Мечниковым. По теории Мечникова движение лейкоцитов в сторону объекта обусловлено проявлени- ем их жизненных свойств , т.е. примитивной чувствитель- - 37 - ностью.Химотакис - это одна из форм проявления жизненной ре- акции лейкоцитов, а движение - это специфическая форма воз- буждения лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов происходит уже в первые минуты воспаления, затем этот процесс усиливается и достигает максимума через 3-4 часа. При этом вначале выходит нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты. Как будет видно, благодаря эмиграции лейкоцитов, в очаге воспаления формиру- ется мощный клеточный барьер, необходимый для осуществления защитной функции этого патологического процесса. В зависи- мости от характера воспалительно процесса в ткани будут эмигрировать преимущественно эозинофилы (при воспалении, обусловленном аллергическими процессами немедленного типа) или лимфоциты (при аллергии замедленного типа), что связано с образованием в тканях химико токсических веществ, возбуж- дающих пеимущественно те или иные формы лейкоцитов. При не специфическом воспалении кроме нейтрофилов и моноцитов в ткани также мигрируют эозинофилы и лимфоциты, нов меньшем количестве, чем при специальных процессах и эти клетки таже участвуют в защитных реакциях организма. Пролиферация при воспалении. В свете современных анных о репаративных процессах в тканях пролиферация клеток при воспалении имеет стргую пос- ледовательность и в ней участвуют различные тканевые компо- ненты. Пролиферативные процессы протекают особенно активно после отторжения некротических масс и унечтожения болезнет- ворных агентов. В условиях воспаления поврежденные ткани и ,особенно, клетки крови являются источниками гуморальных факторов, стимулирующих поврежение тканей. В сущности проли- ферация при остром воспалении на завершающих этапах его раз- - 38 - вития сходна с защивлением раны после повреждения ткани. Ес- ли дефект включает покровную ткань, например, дерму, то ди- намика процесса имеет следующие особенности. В очагне воспа- ления находится некоторое количество фибрина. С краев раны эпидермис врастает вглубь, плотно прилегая к здоровой дерме со всех сторон благодаря фибрину. Через 1-2 недели, в зави- симости от размеров дефекта, эпидермис в глубине раны обра- зует непрерывные эпителиалтьны пласт. Особенно с этим процессом восстанавливается и соедини- тельная ткань благодаря пролиферации фибробластов и развитию ткани. Основным источником фибринопластов и капилляров слу- жит подкожная ткань, которая богато снабжена капиллярами и следовательно имеет большое число перицитов, т.е. низкодиф- ференцированных клеток. В условиях воспаления, когда образу- ется большое количество стимуляторов роста, происходит фор- мерования фибробласстов и капилляров, вероятно, из перици- тов. Этот процесс наиболее активно проходит в глубине раны, где образуется наибольшее количество соединительных струк- тур, которые по мере роста выполняют дно щели, выстланой эпителием, поднимая его до уровня поверхности. Эпидермис в течение долгого времени остается тонким. Рост эпителия и размножение соединительных структур регулируется многочис- ленными общими и местными факторами. К местным факторам от- носится главным образом величина кровотока и стимуляторы роста, к общим - гормоны, медиаторы и другие посредники ней- роэндокринной регуляции воспалительного процесса. На исход репаративных процессов, состояние рубца, большое влияние оказывает состояние иммунобиологических механизмов. Обмен веществ в зоне воспаления. - 39 - В зоне острого воспаления происходят резкие изменения тканевого обмена, что обусловлено, во-первых, повреждением ткани, во-вторых, нарушением регионарного кровотока. В зоне воздействия болезнетворного фактора различные клеточные эле- менты находятся на разных стадияхострого повреждения. В об- ласти прямого действия этого фактора быстро развивается то- талтьное повреждение большого числа клеток, заканчивающееся их гибелью и разрушением. В дальнейшем, вследствие нарушения регионарного кровотока, возникновение венозного застоя с экссуданцией, эмиграцией и отеком развивается местная гипос- кия, которая вызывает нарушение аэробного обмена в более об- ширном участке ткани, чем зоне повреждени. Реакция клеток на гипоксию зависит от степени ее выра- женности, от типа клеток и их резистентности к действию па- тогенного фактора. В очаге воспаления происходит угнетение потребления кислорода и активация анаэробных процессов, в результате чего снижается дыхательный коэффициент до 0,5-0,7. Прежде всего активируется гликолиз и в тканях на- капливается избыточное количество молочной кислоты, в нес- колько раз больше, чем в норме. Интенсивный гликолиз свойс- твенен не только тканям, находящимся в условиях повреждения и гипоксии, но и быстро растущим и размножающимся тканям, т.к. обеспечивает их не только энергией, но разнообразными продуктами обмена, используемых в ходе пластических процес- сов. Происходят также нарушения жирового обмена. Расщеплени- жира преобладает над его окислением, в результате чего в ткани накапливаются жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (ацетон, оксимаслянная и ацетоуксусная кислота). Нарушается белковый обмен, вследствие чего в очаге воспаления накапли- вается большое количество полипептидов, аминокислот, альбу- - 40 - моза, пентона, т.е. идет усиление протеолиз. Увеличивается и идисперсность белков. С нарушением белкового обмена связано и образование биогенных аминов: брадикардина, каллидина и др. В крови, оттекающей от очаго воспаления, уменьшается со- держание глюкозы, глютатиона, аскорбинолвой кислоты, что го- ворит об ускоренном их использовании в условиях патологии. В тканях наблюдается также резкие сдвиги со стороны водно-со- левого обмена. При этом из разрушенных клеток в экссудат вы- ходит калий, который является внутриклеточным ионом. При се- розном воспалении. Когда количество погибших клеток относи- тельно невелико, концентрация калия в экссудате составляет 15-20 мг%, т.е. соответствует содержанию в плазме. При гной- но-серрозном воспалении концентрация калия увеличивается до 40-50 мг%, а при гнойном - до 100% и более. Концентрация ка- льция не меняется и по этому отношение калия к кальцию уве- личивается в зависимости от вида воспаления. Вследствие на- копления недоокисленных продуктов обмена возникает месный ацидоз. Вследствие накопления недоокисленных продектов обме- на возникает месный ацидоз. В норме рН ткани составляет око- ло 7,2. При воспалении, за счет дейстия буферных систем, особенно фосфатного и белкового, величина рН вначале не ме- няется, затем, после истощения буферной емкости, снижается. При серозном воспалении имеет место небольшой сдвиг рН, при гнойном он значительный и достигает 6,3-6,4. Редко рН экссу- дата достигает более низких цифр. При этом концентрация во- дородных ионов увеличивается в десятки раз. Резко изменяются физико-химические свойства воспаленной ткани. Уеличивается осмотическая концентрация экссудата: норме она равна 7,5-8,0 атм, при тяжелом воспалении достигает 19 атм. Определение осмотического давления по снижению точки замерзания экссуда- - 41 - та показало, что депрессия равна 0,6-0,8. Увеличение моляр- ной концентрации веществ связано с гиперкалиемией, ги- пер-Н-ионией, увеличением концентрации недоокисленных про- дуктов обмена. Кроме того, при ацидозе увеличивается диссо- циация солей, что приводит к повышению концентрации ионов и, следовательно, осмотического давления. Коллоидно-осмотичес- кое давление увеличивается за счет высокой концентрации бел- ка в экссудате и благодаря переходу белков из крупно- и мел- кодисперсионные. В результате развивающегося ацидоза в очаге воспаления происходит целый ряд взаимосвязанных явлений: ак- тивируются протеолитические ферменты, в связи с чем ускоря- ется расщепление белков, в том числе токсических, являющихся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и распада тка- ней. Развивается миогенная дилятация сосудов и повышается проницаемость их стенки возникает коллоидное набухание бел- ков за счет увеличения их гидрофильности. Возрастание колло- идно осмотического давление является одним из важных факто- ров развития отеков. Таким образом, ацидоз и обусловленные им реакции усугубляют нарушениемикроциркуляции и обмена ве- ществ в ткани при острой воспалительной реакции. Взаимоотношение между очагом воспаления и целостным организмом Острая воспалительная реакция оказывает выраженное вли- яние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрас- тает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты - до 15-20 мг%, т.е. в 1,5-2 раза по срав- нению с нормой. Более значительная гиперлактацидемия бывает редко, т.е. образующиеся в зоне воспаления молочная кислота - 42 - быстро окисляется, особенно в печени при нормальной ее функ- ции. Увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена возникает по двум причинам: во-первых, они поступают из оча- га воспаления в кровь, а, во-вотрых, в результате интоксика- ции в организме наблюдается нарушение обмена веществ, что приводит к ацидотическому сдвигу, обнаруживаемому по показа- телям щелочно-кислотного состояния в виде компенсированного метаболического ацидоза. Уровень в крови пировиноградной кислоты при нормальной функции печени, как правило, не изме- няется. Возрастает концентрация озотных веществ в результате усиленного метаболизма белка и угнетения белкового синтеза. Для острого воспаления характерно развитие нейтрофиль- ного лейкоцитоза с регенерированным сдвигом, что особенно хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса инток- сикации" (ЛИИ). Этот индекс определяется по формуле: (4Ми+3Ю+2П+С) * (Пл+1) ------------------------ = ЛИИ (в норме 0,5-1,5) (Л+Мон) * (Э+1) где Ми - миелоциты, Ю-юные, П - палочкоядерные, Пл - плазматические клетки, С - сегментоядерные, Л - лейкоциты, Э - эозинофилы. Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления уных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве слу- чаев число лейкоцитовпри остром воспалении возрастает до 9 -12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Вели- чина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем - 43 - 0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при тяжелом - превышает 5. Однако, при изменении реактивности организма этот индекс может неадекватно отражать степени вы- раженности патологического процесса, например, иногда низкая величина ЛИИ бывет при обширном воспалении и наоборот. Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации симпато-адреналовой системы по- вышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается число лейкоцитов,фиксированных на стенке состудов и поступа- ющих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной системы стимулируют деятельность сократительного аппарата лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из костного мозка, чему способствует ткаже ускорение кровотока. Прямое возлдействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в повышении проницае- мости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчае- тися выход лейкоцитов в периферическую кровь. При воспалении происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который, как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лей- коцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток - предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном моз- ге. Это видно из того, что привоспалительном процессе кровь обогощается веществами, способными вызвать у интактных жи- вотных стимуляцию гранулоцитопоэза в костном мозге. При очень тяжелом воспаленом процессе, сопровождающимся явлением тяжелой интоксикации, может наблюдаться небольшой лейкоцитоз - 44 - и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофи- лов и снижение числа лимфоцитов. Система красной крови зна- чительно более устойчива при воспалении, чем система белой крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослаб- ленных больных довольно часто наблюдается гипохромная ане- мия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в нес- колько раз (5-10 и более), причем имеется определенное соот- ветствие между этим показателем и ветичиной ЛИИ в зависимос- ти от тяжестя процесса. Содержание общего белка в крови при воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процес- сах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содер- жание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в резуль- тате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Со- держание глобулинов при остром воспалении существенно не ме- няется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воз- действия на терморегулирующие центры пирогенами, образующи- мися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фаго- цитами. В большенстве случаев интенсивность лихорадочной ре- акции соответствует степени воспаления, однако, при наруше- нии реактивности организма эта закономерность не проявляет- ся. Острый воспалительный процесс оказывает значительное воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологи- ческую системы организма, которые в свою очередь оказывают влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается оп- сонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоци- тарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспале- ния, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается со- - 45 - держание таких важнейших неспецифических факторов резистент- ности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др. Увеличение антителообразования происходит, в основном, в ре- гионарных лимфатических узлах. Однако содержаниесодержание в крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14 дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфо- цитов, лишь при расстройствах сиптических поражениях проис- ходит угнетение деятельности лимфоидной ткани и вторично развивается иммунодефицитное состояние. Реакция организма на острое воспаление характеризуется также изменениями со сто- роны системы гемокоагуляции. У большинства больныхс тяжелым воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность плазмы к гепарину и время релактации плазмы, возрастает кон- центрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то же время фибринолитическая активность крови, как правило, снижается. Таким образом, при остром воспалении имеет место преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к гиперкоагуляции. Охарактеризованная здесь реакция целостного организма на острое воспаление отражает возникновение адап- тации механизмов, направленных на повышение активности про- цессов, ускоряющих воспалительного процесса и востаналиваю- щих структуру и функцию поврежденной ткани. Не только воспа- ление оказывет влияние на организм в целом, но и течение воспалительного процесса в значительной степени зависит от реактивности организма, которая является интегральным пока- зателем состояния органов и систем, иммунологически и других факторов. Нервная система. Выключение афферентной иннервации с по- мощью перерезки или анестезии чувствительных нервов ослабля- - 46 - ет воспаление, а иногда и устраняет его. Децеребрация у жи- вотных ослабляет течение воспаления. Нарушение функции коры больших полушарий, например, при нервозах снижает устойчи- вость ткани к действию различных раздражителей, в том числе к травме и инфекции, которое вызывет развитие воспаления. Зимняя спячка, медикоментозный сон, наркоз, также ослабляют воспалительную реакцию. Благоприятный эффект при воспалении оказывает длительный физиологический сон, так как он спо- собствует усилению защитно-приспособительной реакции. Возможно вызывать развитие воспаления под гипнозом у че- ловека, внушив, что к нему прикасаются раскаленным предме- том. Вегетативная нервная система оказывает влияние на теч- ение воспаления: раздражение симпатического нерва замедляет, растягивает во времени воспалительный процесс, перерезка этого нерва, наоборот, способствует развитию гиперемии и бурному течению воспаления. Медиаторы симпатической нервной системы - адреналин, норадреналин, дофамин и др. ускоряют фагоцитоз, а медиатор парасимпатической системы ацетилхолин ослабляет его. Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмена веществ, ускорения образования грануляций. Поэтому при базе- довой болезни воспаление протекает остро, а при миксидеме оно ослаблено. Половые гормоны повышают устойчивость ткани к действию патогенных факторов и замедляют развитие воспали- тельной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормо- нами. Инсулин также являетсяпротивовоспалительным гормоном, снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к пато- генным факторам. Это обусловлено тем, что при диабете в тка- няхувеличивается содержание молочной кислоты и кетокислот, - 47 - усиливается катаболизм белков и развивается ацидоз. Одновре- менно угнетается использование глюкозы тканями ослабляется фагоцитоз функция лейкоцитов и механизмы иммунитета. Глюкокортикоиды, особенно, гидрокортизон являются силь- ными противовоспалительными гормонами. Механизм действия их заключается в торможении образования и освобождения факторов проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в умень- шении активности гиалуронидазы. В результате происходит сни- жение проницаемости сосудов, что тормозит экссудацию и эмиг- рацию лейкоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гис- тамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение в патогенезе воспалительной реакции. Глюкокортикоиды, наряду с выраженными противоэкссудативным действием, угнетают фаго- цитоз и иммуногенез, а также тормозят репаративные тканевые процессы. Коме гормонов, противовоспалительной активностью обладают витамины, которые можно расположить по эффективнос- ти в следующий ряд: В6 - В12 - К - В2 - С - В1. Минералкор- тикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противополож- ность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию. Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, ак- тивирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, резко усиливает отек. В целом нейроэндокринные факторы, влияющие на воспали- теление участвуют в формировании его течения. Холинэстеразы, содержащие как ложную так и истинную форму фермента, оказы- вают четкое противовоспалительное действие на экссудативную фазу процесса. В зависимости от реактивности организма раз- личают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое вос- паление. Нормэргическая - это обычная воспалительная реакция - 48 - при нормальной реактивности организма. Гиперэргическое вос- паление возникает при повышенной чувствительности организма к действию раздражителя. По этому типу течет аллергическое воспаление, например, аллергический ринит, коньюктивит и др. Гипоэргическое воспаление характеризуется сниженной интен- сивностью воспалительной реакции, оно развивается в иммунном организме, т.е. с повышенной сопротивляемостью. Однако, ги- поэргическое воспаление может быть и в ослабленном оргазме, при белковом голодании, лучевой болезни, при авитаминозе, резком истощении. Гипоэргическое воспаление бывает также у эмбрионов и у новорожденных. Состояние иммунологической реактивности имеет большое значение для прогноза гнойных инфекционных воспалительных процессов, например, у больных хирургических клиник, у кото- рых с помощью кожных тестов выявляют состояние гипоэргии, значительно чаще развивается сепсис и другие гнойные ослож- нения. Учитывая роль иммунологической реактиывности в пато- генезе воспалительных процессов, обоснованным является раз- работка методов иммунопрофилактики и иммунотерапии раневой инфекции. Механизмы, составляющие реактивность организма, имеют также сезонный ритм, что отражается на интенсивности воспалительного процесса. Так, интенсивность воспалительного отека снижается от осени к лету, что связано с состоянием гипофиз-адреналовой системы в различные сезоны года. Таким образом, реактивность организма, включающая состояние нейро- эндокринной, иммунологической, ретикулоэндотелиальной и дру- гих систем организма оазывет сильное регулирующее влияние на течение и исход воспалительного процесса. Значение воспаления для организма - 49 - В условиях воспалительной реакции в организма форме- руются различные барьеры, предназначенные для локализации болезнетворного агента, его иммунобилизации и унечтожения. Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый барьер и его назначение заключается в возникновении венозно- го и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что препятствует распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в экспери- менте не приводит к гибели животных. В результате резкого увеличения проницаемости и гидрос- татического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличение коллоидноосмотического давления в тканях развивется экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточ- ные элементы. К защитным белкам относятся различные бактери- цидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фиб- рин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг вос- паления, также выполняют барьерную функцию, так как на них фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются фагоцитозу. Формерованию защитных механизмов при воспалении важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30 мин - 1 час в очаг воспаления через межэндотелиальные щели миг- рируют нейтрофильные лейкоциты, создающие "нейтрофильный" барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз бо- лезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной жащиты. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют бактериальные субстрации (лизоцим, катионные белки, бета-ли- - 50 - зины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и др., которые выполняют защиные функции. Нейтрофилы в очаге воспаления живут давольно короткое время, т.к. они быстро разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности. Количество этих клеток в жизнеспобном состоянии быстро уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их функции в ткани осуществляются длительнее по сравнению с нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является фагоцитоз и переваривание патогенных агентоав, причем более крупних, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако, макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осу- ществляют ращепление болезнетворных агентов не до конечных продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления отнекротических тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, стимулирующие образование и актив- ность фибропластов и капилляров, благодаря чему в очаге вос- палениястимулируются репаративные процессы, отграничивающие поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функ- ция пренадлежит также и лимфатической системе. Болезнетвор- ный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, вы- деляют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах обра- - 51 - зуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затруд- няющий распространение патогенного агента, особенно карпус- кулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов. Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс клинически проявляется в виде лимфагиита. Барьерной функцией в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани, независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспо- рядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях. Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании лимфоцитов, которые являются источником плазматических кле- ток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и анти- микрообразующую функцию.Если воспалительный процесс достига- ет лимфатического узла, то он становится также мощным барь- ером на пути распространения патогенного фактора. Лимфати- ческий узел состоит из наружней части, называемой корковым веществом, и внутренним - мозковым веществом. Одни лимфати- ческие сосуды (приносящие) проникают в капсулу, покрывающую выпуклую стенку узла, а другие (выносящие) выводят из самой глубокой части впадины, которая называется воротами. Оба ти- па лимфатических сосудов снабжены клапанами типа карманов и поэтому лимфа не может двигаться в обратном направлении. Приносящие лимфатические сосуды доставляют лимфу через кап- сулу узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток - макрофагов узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток - макрофагов и лимфоцитов и выстлан эндотелием, не имеющим базальной мембраны. Свободные клетки, т.е. макрофаги и лимфоциты, из пирамидальных областей узла мигрируют через прерывистый эндотелий в синус. Из краевого - 52 - синуса лимфа направляется через узел по корковому и промежу- точному корковому синусам, расположенным между сосудними пи- рамидальными областями, далее в мозговые синусы и к вынося- щим лимфатическим сосудам. Таким образом, лимфа и содержащи- еся в ней патогенные факторы фильтруются через синусы, со- держащие фагоциты. В синусах лимфатического узла при воспа- лении повышается фагоцитарная активность и возникает отек, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды. Это не только препятствует распространению болезнетворного агента в общую лимфоциркуля- цию и далее в кровеносную систему, но и создает оптимальные условия для уничтожения патогенного фактора во всем регионе очага воспаления до лимфатического узла. Однако, патогенный фактор может предолеть и этот лимфатический барьер и тогда он поступает в общую лимфатическую, а оттуда в кровеносную систему. В системе циркуляции болезнетворный агент частично инактивируется, благодаря наличию в крови системы клеточной (фгоцитарной) и гуморальной защиты. Наиболее активным в со- судах является фагоцитоз, осуществляемый клетками - микро- и макрофагами, фиксированными на стенках сосудов микроциркуля- торного русла - капилляров и венул. При попадании патогенно- го фактора из сосудов в ткань он также подвергается разруше- нию системой фагоцитов, воздействию факторов неспецифической гуморальной защиты и механизмов иммунологической резистент- ности. Очень активен фагоцитоз в легочной ткани, где опти- мальные условия для деятельности макрофагов. Кроме того, токсические вещества с кровью попадают в печень, где соединяются с кислотами с образованием мало ак- тивных соединений, а также подвергаются окислению или удале- нии с желчью. Низкомолекулярные вещества фильтруются в по- - 53 - чечных клубочках и выделяются с мочей. Слюнные и другие же- лезы внешней секреции также выделяют патогенные факторы, ко- торые в этих секретах соединяются с гликопротеинами и значи- тельно менее активны. Как видно, патогенный фактор попадает в ткани, в которых капилляры имеют высокую проницаемость - окончатые и особенно межклеточноокончаты капилляры. Таким образом, в воспаллительный процесс вовлекается нетолько ткань, поврежденная болезнетворным агентом, но и весь орга- низм, участвующий в борьбе за сохранение постоянства внут- ренней среды. Барьерные функции организма иногда оказываются недоста- точными для осуществления защиты. Чаще всего возникает де- фект клеточных барьеров. количественные нарушения этого барьера происходят в результате лейкопении различного проис- хождения, например, при угнетении костного мозга вследствие интоксикации, облучения и др. Качественная неполноценность лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и пе- риваривающей активности, например, при снижении активности ферментов, особенно фосфатазы. Лейкопении, вызываемые введе- нием цитостатических препаратов, облучением или другими фак- торами, ослабляют развитие воспалительного отека, уменьшают интенсивность местных тканевых реакций и общей реакции орга- низма на воспаление. Сущность и биологическое значение воспаление На протяжении веков было много различных точек зрения на воспаление как патологический процесс. Однако, только в прошлом веке Р.Вирхов впервые сформулировал теорию воспале- ния. Сущность этой теории сводилась к тому, что под влиянием болезнетворного фактора происходит пролиферация клеток сое- - 54 - динительной ткани, накопление в них питательного материала, увеличение клеток в объеме, деление и образование большого числа молодых недефференцированных клеток. Поэтому теория Вирхова названа нутриитивной (питательной). Клетки, согласно теории Вирхова, гибнут от "переедания". По мнению Вирхова все клетки при воспалении местного происхождения; он призна- вал клеток-пришельцев и счетал, что сосудистая реакция имеет второстипенное значение, так как этот патологический процесс может протекать и в безсосудистой среде, а сосудистая сис- тема только доставляет питательный материал. Вирхов не приз- навал защитно-приспособительной роли воспалительного процес- са. В 1867 г. Юлиус Конгейм, ученик Вирхова, опубликовал свои опыты, проведенные на брыжейке лягушки. Этот общеиз- вестный опыт Конгейма, благодаря точности методики и доступ- ности, привлек большое внимание. В учении патогенеза воспа- ления главным моментом стала сосудистая реакция без которой по теории Конгейма нет воспаления. Однако, эта теория хорошо объяснячла явление со стороны сосудов, но весь воспалитель- ный комплекс оставляла без дестаточного внимания и поэтому вызывала ряд возражений. И.И.МЕчников в лекциях по сравнительной патологии при- вел данные о сущности воспаления с точки зрения сравнитель- ной патологии. Он исследовал воспаления на различных уровнях животного мира начиная с простейших. Так, если амебу зара- зить микросферой, то она либо погибает, либо ее переварит или отторгнет с часью цитоплазмы. Иначе говоря, в однокле- точном организме питание совмещено с защитой. У многоклеточ- ных,например, двуслойных животных - гидры, состоящих из про- извольных экто- и эндодерм в ответ на раздражение действуют клетки эндотелиального слоя, при этом, также как и у однок- - 55 - летоных функций питания и защиты в этих клетках совмещены. У трехслойных организмов - губки наибольшая роль в воспали- тельной реакции пренадлежит среднему мезодермальному слою, который содержит амебовидные клетки, сходные с лейкоцитами, способными к фагоцитозу и обладающими хемотаксисом. При вве- дении в толщу колокола медузы инородного тела на другой день возникает белое пятно около места повреждения, состоящее из амебоидных клеток мезадермального пролисхождения. Эти клетки мигрировали к месту повреждения через толщу массы животного, несмотря на то, что у медузы нет кровеносных сосудов. У низших организмов имеется незамкнутая кровеносная система, и она не реагирует на воспаление, а подвижные клет- ки - фагоциты, также как у медузы мезодермального происхож- дения, скапливаются в фокусе воспаления. У высших червей су- ществует замкнутая система кроветворения, но и она и у низ- ших червей. Следующая степень эволюционного развития живот- ного мира - рыбы. Они имеют хорошо развитую замкнутую крове- носную систему, которая реагирует на воспаление также, как у всех позвоночных, включая амфибий. Сосудистая реакция при воспалении в онтогенезе повторяет сосудистую реакцию в фило- генезе. Например, у 10-15-дневного зародыша аксолотля в плавнике отсутствуют сосуды и на воспаление реагируют звез- чатые клетки мезодермального слоя, которые являются фагоци- тами. Затем, когда в плавникепрорастают кровеносные сосуды, они вначале не реагируют на раздражитель, как у червей, и лишь незадолго до рождения аксолотля, формеруентся сосудис- тая реакция. Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитар- ной реакции живого организма, которая вне зависимости от ви- да животного и наличия у него кровеносной системы. Все ос- - 56 - тальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на уве- личение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне. В отличие от биологической тиории Мечникова Вихров и Конгейм сущность воспаления в отдельных явлениях. Через 20 лет после Мечникова в 1923 г. Шаде предложил физико-химическую теорию воспаления. Он показал, что в начале развития воспаления, под действием патогенного фактора происходит значительное повышение тканевого обмена ("пожар обмена"), повышение кон- центрации Н-ионов, осмотического давления. В этой теории также делается акцент на отдельных сторонах этого процесса. Согласно современному учению, оспаление является пато- логическим процессом, в котором имеются элементы как повреж- дений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспо- собительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцикцей при воспалении яв- ляется фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатичес- ких путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей. Важное значение также имеет возниконовение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грану- ляционной ткани, либо к отторжению его от живой части орга- на. Защитное значение имеют некоторые биохиимческие сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организ- ме. Однако, воспаление, являсь филогенетическим защит- но-приспособительной реакцией, включает и элементы поврежде- ния, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вред- - 57 - ное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного про- цесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на бо- лезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом. Таким образом, воспаление является единством противопо- ложностей, скрывая в себе две стороны одного и того же про- цесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть ре- зультат повреждения, а что - противодействие организма дан- ному повреждению. |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|