Литература - Терапия (Дифференциальный диагноз при кардиомегалиях)

сцепленное с полом. Болеют мужчины. Характерноо поражение кожи и слизистых

оболочек: небольшие ангиомы размеров от острия до булавочной головки,

преимущественно на губах, щеках, подкрыльцовых впадинах, в области концевых

фаланг, пупка, мошонки. Типичны дистрофические изменения роговицы.

Сочетание этих изменений отражено в названии болезни - диффузная

ангиокератома. Типичны артериальная гипертензия, вазомоторные расстройства,

снижение поотоделения, почечный васкулит, приводящий к гликолипидной

нефропатии, синдрому полиурии - полидипсии и в итоге к почечной

недостаточности. Поражение сердца проявляется кардиомегалией, различные

нарушения ритма и проводимости, сердечной недостаточностью. Встречаются

поражения сердца, клинические проявляющиеся симптомами гипертрофической

кардиомиопатии. Больные погибают чаще всего от уремии , реже от

прогрессирующей сердечной недостаточности.

Амилоидоз сердца.

Типично поражение сердца при первичном амилоидозе, кардиопатической форме

наследственного семейного амилоидоза и при старческом амилоидозе. Для

вторичного амилоидоза и при старческом амилоидозе. Для вторичного амилоидза

клинически выраженное поражение чердца и развитие кардиомегалии не

характерны, хотя отложение амилоида встречается у 54% больных. При

первичном амилоидозе сердце поражается у 75-85% больных: нарастает

кардиомегалия и рефрактерная к лечению сердечная недостаточность. Из-за

того, что амилоид откладывается под эндокардом, в интиме коронарных

артерий, клиническая картина амилоидоза сердца может протекать под маской

других заболеваний. В ряде случаев нарушается не столько сократительная

функция левого желудочка, сколько его диастолическая функция, и тогда

клиническая картина напоминает рестриктивную кардиомиопатию. При варианте

амилоидоза левый желудочек не расширяется, а отмечается увеличение левого

предсердия, правого желудочка. Отложение амилоида в предсердиях может

вызывать сдавлинеие вен и развитие синдрома верней полой вены, в клапанах

сердца - различные пороки, а в коронарных артериях - развитие острого

инфаркта миокарда. Возможен констриктивный перикардит из-за амилоидоза

перикарда.

Ожирение.

Большинство авторов выделяет обменно-алиментарное (алиментарно-

конституциональное) ожирение, встречающееся наиболее часто, првично

церебральное ожирение и эндокринное ожирение при гипотиреозе, синдроме и

болезни Кушинга, снижение функции яичников и ряде других синдромов.

Изменения сердечно-сосудистой системы играют ведущую роль в клинической

картине ожирения. При прогрессировании ожирения сердце окружается жировым

панцирем, жир откладывается в соединительно-тканных прослойках миокарда,

затрудняя его сократительную функцию. Помимо этого увеличивается риск

развития атеросклероза и повышается артериальное давление, в том числе у

молодых больных. Все эти факторы приводят к увеличению размеров сердца за

счет гипертрофии и дилатации обоих желудочков, особенно левого. Клиническая

картина поражения сердца практически не отличается от таковой при ИБС и

артериальной гипертензии. Особого внимания требует синдром "ожирение -

гиповентиляция" (синдром Пиквика). Типично сочетание ведущих первичных

симптомов (ожирение, гиповентиляция, повышенная сонливость) с вторичными

симптомами: диффузный цианоз, психические нарушения. Характерна эмфизема

легких и формирование легочного сердца. Некоторые авторы считают этот

симптомокомплекс наследственным. Чаще болеют женщины.

"Спортивное" сердце.

У спортсменов, тренирующихся в основном на выносливость (бегуны-

морофонцы), пловцы на длинные дистанции, лыжники, альпинисты и др.),

типично развитие физиологической дилатации камер сердца и гипертрофии

миокарда, не превыщающих верхних границ нормы. Увеличение сердца

происходит, как правило, за счет дилатации, а не гипертрофии. Гипертрофия и

тоногенная дилатация правых камер возникают и у тех спортсменов, которым

необходимы краткие, но сильные мышечные напряжения, связанные с задержкой

дыхания на вдохе и ухудшением в связ с этим легочного кровообращения.

Чрезмерные мышечные напряжения могут привести к дистрофии миокарда

вследствие физического перенапряжения и патологическому спортивному сердцу,

которое развивается чаще всего постепенно и проявляется в прогрессирующем

увеличении его размеров. В начале сохраняется присущая спортсменам

брадикардия и сниженное артериальное давление. Дальнейшая динамика

состояния зависит во многом от поведения спортсмена. При неблагоприятных

обстоятельствах кардиомегалия прогрессирует, и постепенно возникают

симптомы сердечной недостаточности. Возможны нарушения ритма. Иногда

развивается синдром острого перенапряжения миокарда с развитием в ряде

случаев фатальных нарушения ритма, очаговых некрозов и кровоизлияний в

миокард. Размеры сердца при этом могут быть увеличенными. Важна роль

анамнеза. На ЭКГ возможны синусовая брадикардия, снижение амплитуды зубца

Р, увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т в левых грудных

отведениях, отрицательный Т3, AVF, сегмент ST смещен книзу в грудных

отведениях, неполная блокада ножки пучка Гиса, признаки очагового поражения

миокарда и нарушений ритма в тяжелых случаях синдрома перенапряжения

миокарда. Важную роль играет эхокардиография (определение рамеров полостей

сердца). Рентгенологически размеры сердца могут быть значительно увеличены,

верхушка сердца иногда острая, иногда закругленная, контуры сердца кажутся

дряблыми, легко деформируются под влиянием усиленных экскурсий диафрагмы.

Опухоли сердца.

От числа всех вскрытий вторичные опухоли сердца встречаются в 20-40 раз

чаще. Первичные опухоли сердца обычно бывают, доброкачественными.

Первичные опухоли сердца - редкое заболевание, котрое выявляется не чаще

чем в 0.5-6.4%.

Миксома.

Образование шаровидной или полипообразной формы, растущее из эндокарда

предсердий, обычно левого. Исключительно редко встречаются миксомы

желудочков или клапанов сердца. Болеют люди в возрасте 30-60 лет, чаще

женщины. В редких случаях опухоль может давать метастазы и протекать

злокачественно.

Миксомы редко вызывает кардиомегалию: обычно определяется лишь увеличение

левого предсердия, может быть своеобразная аускультативная картина,

связанная с функциональным митральным стенозом, когда опухоль на ножке

спускается в воронку митрального клапана. 1 тон на верхушке усилен, и его

характер может изменяться в зависимости от положения больного,

выслушиваются вариабельные диастолические шумы, отсутствует типичный для

митрального стеноза митральный щелчок, но может быть слышен "шлепок

опухоли" - диастолический низкочастотный тон, возникающий через 0.08 - 0.12

с после 2 тона, то есть позже, чем обычный высокочастотный митральный

щелчок. Общая клиническая картина может проявляться лихорадкй, частыми

обмороками, развитием синдрома Морганьи-Эдемс-Стокса в момент закупорки

опухолью левого атриовентрикулярного отверстия. Стеноз митрального

отверстия проявляется также симптомами застоя крови в легкхи, одышкой,

кашлем, кровохарканьем, возможны приступы острого отека легких. Может

развиться синдром лечгоной гипертензии. Типичным симптомом миксомы левого

предсеридя являются эмболии большого круга кровообращения, сооебннос часто

- головного мозга.

Изменения ЭКГ неспецифичны. Могут быть различные нарушения ритма. ФКГ

выявляет вышеприведенные аускультативные данные и позволяет отличить

"шлепок опухоли" от митрального щелчка и 3 тона. Рентгенологическое

исследование обнаруживает увеличение левого предсердия, при развитии

гипертензии малого круга - выбухание второй дуги левого контура сердца в

прямой проекции, увеличение конуса легочной артерии и правого желудочка в

правой косой проекции. Иногда выявляется обызвествление опухоли. В легкхи -

картина интерстициального отека, расширение легочных вен. Все эти изменения

неспецифичны и могут быть при митральном стенозе (за исключением

обызвествления опухоли). В крови у больных возможны анемия, лейкоцитоз,

увеличение СОЭ, диспротеинемия. Самым информативным и простым методом

обнаружения миксомы является эхокардиография, особеннос секторальное

ультразвуковое сканирование. Применяются также радиоизотопное сканирование,

сцинтиграфия, ангиокардиография, вентрикулография.

Рабдомиома.

Самая распространенная из доброкачественных интрамиокардиальных опухолей,

составляющая 20% от числа доброкачественных опухолей сердца. Чаще

встречается у детей. Некоторыми авторами рассматривается как гамартома или

врожденное нарушение углеводного обмена. Обычно имеет множественные

характер, может сочетаться с опухолью почки и с туберкулзным склерозом коры

головного мога, который проявляется умственной отсталостью и внутричерепным

обызвествлением. Возможно увеличение размеров сердца, что зависит от

количества узлов и их размеров. Выбухание узлов в полость камер сердца

может симулировать стенозы клапанных отверстий, а узлы расположенные в

перегородке, могут вызывать различные аритмии, нарушения проводимости и

внезапную смерть. Постепенно прогрессирует сердечная недостаточность и

увеличваются размеры сердца.

Информативна ангиокардиография, используют также эхографию, компьютерную

томографию.

Прочие доброкачественые опухоли сердца.

Встречаются фибромы, липомы, лейомиомы, лимфангиоэндотелиомы, и некоторые

другие опухоли. Клиническая картина зависит от размеров и расположения

опухоли. Возможны та или иная степень внутрисердечной обструкции,

увеличение размеров сердца, нарушения его проводящей системы. Все эти

опухоли очень редкие.

Злокачественные опухоли сердца.

Саркома - наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль сердца,

чаще всего исходит из эндокарда правых отделов сердца. Обычно возникает

быстро растущий узел, реже - диффузная инфильтрация сердца. Проявляется

сдалвением крупных вен и коронарных артерий, окклюзией клапанных отверстий,

быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Типичны выраженный

болевой синдром, быстрое увеличение размеров сердца, гемоперикард,

различные нарушения ритма. Смерть наступает из-за тяжелой сердечной

недостаточности или метастазов в жизненно важные органы. Возможна внезапная

смерть. Иногда встречаются злокачественные тератомы сердца, протекающие со

сходной клиникой.

Используют рентгенографию, томографию сердца, рентгенокимографию,

эхокардиографию, радиоизотопное сканирование сердца, компьютерную

томографи. На ЭКГ - различные нарушения ритма, возможны инфарктоподобные

изменения.

Вторичные опухоли сердца.

Наиболее часто метастазы в сердце дают опухоли легкого, молочной железы,

злокачественные меланомы, а также другие опухоли. Возможна лейкозная

инфильтрация миокарда при различных гемобластозах.

Крупноузловые метастазы диаметром до 5 см изменяют конфигурацию сердца,

могут привести к кардиомегалии с прогрессирующей сердечной недостаточностью

и нарушениями ритма. Полипообразные метастазы в полостях сердца могут

симулровать пороки сердца. Мелкоузловые метастазы диаметром до1 см чаще

рассеяны по эпикарду и перикарду, вызывают болевой синдром, слышен шум

трения перикарда. Возможен синдром верхней полой вены, выпот в полость

перикарда. Типичны симптомы интоксикации, и чаще всего выражены симптомы

первичной опухоли и метастазов другой

............

стр25.

При больших выпотах возможно выбухание грудной клетки в прекардиальной

области, межреберные промежутки сглажены, поверхностные ткани отечны.

Верхушечный толчок ослаблен и самое главное смещен к срединно-ключичной

линии в 3-4 межреберьях. В положении больного на спине верхушечный толчок

может вообще не определяеться. Перкуторно тупость над областью сердца

расширена в обе стороны и становится необычайно интенсивности

("деревянной"). Происходит сокращение зоны относительной сердечной тупости

вплоть до полного ее исчезновения в нижних отделах зоны тпупости (симптом

Эдлефсена). В верхних отделах зоны тупости ее расширение происходит за счет

относительной тупости зи-за поджатия легочного края и появления зоны

гиповентиляции. Расширение зоны абсолютной тупости в нижних отделах вправо

изменяет прямой угол перехода тупости от сердечной тупости смещается также

вниз, занимает пространство Траубе, а верхняя половина живота не участвует

в дыхнаии (симптом Винтера). Возможен ателектаз нижней доли левого лекгого

из-за механического давления экссудата, расположенного сзади от сердца

(симптом Эварта-Оппольцера): притупление сзади от угла левой лопатки вниз,

ослабление дыхания, которое приобретает бронхиальный оттенок, и усиление

бронхофонии. Эти изменения могут произойти при значительном наклоне тела

вперед, при этом легкие расправляются и при аускультации определяются

мелкопузарчатые хрипы и застойная крепитация (симптом Пена).

При аускультации сердца значительное ослабление звучности тонов находят

далеко не всегда, оно скорее является симптомом миогенной дилатации сердца,

нежели выпота в полости перикарда. Может выслушиваться шум трения

перикарда, который усиливается при запрокидывании головы назад (симптом

Герке). Шум трения перикарда усиливается на вдохе, его интенсивность

меняется при изменениях положения тела. Из-з сдавления пищевода возможна

дисфагия. Сдавление трахеи и возвратного нерва, а также рефлекторное

раздражение диафрагмального и блуждающего нервов вызывают лающий сухой

кашель, афонию, икоту, тошноту, рвоту. Другие разнообразные симптомы

связаны с различными заболеваниями, вызвавшими перикардит.

Стремительное нарастание жидкости в полости перикарда приводит к быстрому

развитию тампонады сердца, что сопровождается болевым синдромом и симптомом

шока, даже при сравнительно небольшом количество экссудата в полости

перикарда (200-400 мл). Возможна внезапная смерть не из-за опасного для

жизни затруднения кровообращения (для этого выпот мал), а вследствие

раздражения рецепторов перикарда. Это может возникнуть при разрыве сердца

(острый инфаркт миокарда, аневризма сердца), ранениях сердца, некоторых

геморрагических диатезах и ряде других причин.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение сердечной тени,

которая при остром перикардите похожа на форму напряженного мешка с

выбухающими округлыми боковыми контурами и близка к шаровидной. Иногда

сердечную тень называют псевдомитральной. Описываемая треугольная тень чаще

бывает при длительно существующих выпотах. В косых положениях видны

отклоенине кзади пищевода при контрастировании его барием и уменьшение

ретростернального пространства. Для предполжения о выпоте в перикарде с

помощью рентгенологического метода, по данным разных автором, достаточно

наличия в перикарде от 150 до 500 мл экссудата.

Рентгенокимография выявляет ослабление пульсации контура сердечной тени.

Эхокардиография также выявляет выпот в перикарде. На ЭКГ снижается вольтаж

всех зубцов, возможны деформация зубца Т и альтернирующий характер зубцов.

В начале возможен кратковременный период подъема сегмента ST вверх.

Используется радиоизотопная диагностика и компьютерная томография, которая

выявляет минимальные количества жидкости в полости перикарда (10 мл), а

также дает возможность судить о характере жидкого содержимого, об

уплотнении и обызвествлении перикарда, а также о наличии спаек. Важное

диагностическое и лечебное значение имеют пункция перикарда и исследования

полученного экссудата для определения его характера (серозно-фибринозный,

геморрагический, гнойный, гнилостный) путем цитологического, бактериального

и биохмического исследований. Относительная плотность экссудата превышает

1018, содеражние белка больше 3%, проба Ривальта положительная. Изменения

различных лабораторных тестов завися отпричины перикардита. В

периферической крови, как правило, - лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Значительно повышено венозное давление.

Хронический выпотной перикардит.

При сохранении выпота в полости перикарда более 6 недель можно говорить о

хроническом впотном перикардите, но часто симптомы выпота нарастают

постепенно, стадия острого перикардита отсутствует и точно определить

начало заболевания трудно. Такой хронический выпотной перикардит

встречается, в частности, при туберкулезе. Хронический выпотной перикардит

может протекать стабильно, без увеличения количества первоначально

образовашвегося экссудата, а может прогрессировать с нарастанием признаков

тампонады сердца. Постепенное увеличение экссудата до 2 литров и более

может в итоге привести к клинической картине, сходной с таковой при сотрых

выпотных перикардитах со значительно меньшим количеством экссудата, что

связано с различной скоростью его накопления. При очень медленном

накоплении экссудата или стабильном течении заболевания выраженная

недостаточность кровообращения наступает поздно, в клинической картине

превалирует синдром кардиомегалии. Постепенное уплотенине листков перикарда

в результате хронического воспаления приводит к тому, что зона тупости при

перемене положения тела больного перестает смещаться. Длительно

существующие экссудаты часто приводят к развитию констриктивного

перикардита.

Рентгенологическое исследование: о хроническом течении процесса

свидетельствуют участки обызсветсления в области перикардиальной тени и

резкая очерченность линии ее контура. Границы сердечной тени приобретают

треугольну форму в отличие от шаровидной при остром выпотном перикардите.

Уплотнение перикарда ощущается также во время пункции перикарда (игла

"проваливается" в полость перикарда). При длительно существующем венозном

застое декомпрессионная пункция с удалением большого количества жидкости

может быть опасной: иногда наступает смерть в результате острой дилатации

левого желудочка. В долго существующих экссудатах может в большом

количестве накапливаться холестерин , и они становятся золотисто-желтыми по

цвету.

Невоспалительные выпоты в полости перикарда.

При сердечной недостаточности, реже при других состояниях,

сопровождающихся отеками, анасаркой, может возникнуть гидроперикард.

Количество жидкости обычно не превышает 300-400 мл, что само по себе мало

влияет на показатели гемодинамики. Боли в оласти сердца и шум трения

перикарда не характерны. В редких случаях количество жидкости в полости

перикарда становится настолько большим , что нарастают симптомы тампонады

сердца.

Выпот в полости перикарда типичен для микседемы, и иногда количество

жидкости достигает огромных размеров ( до 4 л), но симптомы тампонады

сердца обычно не возникают. Лечение тиреиодными гормонами приводит к

полному рассасыванию выпота.

В редких случаях возможно накопление в полости перикарда лимфы (ранение

лимфатического потока, новообразования), когда возникает связь между

лимфатическим протоком и полостью перикарда, - хилоперикард. Иногда

возможно быстрое накопление крови в полости перикарда - гемоперикард, что

приводит к острой тампонаде сердца и часто к смертельному исходу.

Окончательный диагноз невоспалительного выпота в полости перикарда

возможен после пункции. При гидроперикарде относительная плостность меньше

18, содержание белка менее 3%, проба Ривольта отрицательная. Микседемный

выпот обычно желтовато-лимонного цвета, имеет "слизистый" характер, проба

Ривольта отрицательная, но белка может быть больше 3%.

Констриктивный перикардит.

Обычно встречается в результате хронического туберкулезного перикардита,

а также после гнойных перикардитов, ранений области сердца, реже - после

операций на сердце и в результате ревматического перикардита. В последнее

время описаны констриктивные перикардиты после различных бактериальных и

вирусных острых перикардитов. Лучевое поражение сердца в результате

облученией при опухолях средостения или молочной железы может привести

наряду с диффузным фиброзом миокарда, не способствующим значительному

увеличению размеров сердца, к значительным фиброзным изменениям в перикарде

с клинической картиной констриктивного перикардита. Чаще встречается у

мужчин среднего возраста.

Начальная стадия рубцового сдавления сердца проявляется одышкой,

одутловатостью лица, набуханием шейных вен, при этом бльной может спокойно

лежать горизонтально и ни ищет высокого изголовья. Пульс малого наполнения,

тоны сердца обычной звучности. Размеры сердца в этот период изменены мало.

Характерно обнаружение большой плотности печени, постепенно формируется

псевдоцирроз Пика.

Выраженная стадия констриктивного перикардита проявляется постоянной

одышкой, увеличивающейся при малейшей физической нагрузке, выраженным

застоем в системе верхней полой вены и портальной системе. Отеки на ногах

чаще отсутствуют. Функции печени нарушены незначительно и возвращаются к

норме после ликвидации сдавления сердца. Верхушечный толчок отсутствует,

возможно систолическое втяжение в области верхушки (симптом Сали-

Чудновского). Пульс ослабленный, часто парадоксальный, артериальное

давление умеренно снижено. При аускультации сердца у половины больных

определяется "перикардиальный стук" или бросок - перикард-тон в

протодиастоле, который вызывает трехчленный ритм (постсистолический ритм

галопа). Иногда возникает мерцательная аритмия. Границы умеренно увеличены.

Возможно развития спаечного процесса в плевральной полости, образование

плевроперикардиальных спаек.

Дистрофическая стадия характеризуется анасаркой и полостными отеками из-

за гипопротеинемии, в частности вследствие прогрессирующего нарушения

функции печени: возникают трофические расстройства , типична мерцательная

аритмия.

Рентгенологическое исследование чаще всег выявляет сглаживание сердечной

тени; дуги сердца плохо дифференцируются из-за спаек, видны

экстрперикардиальные сращения, иногда - сдавливающиая сердца капсула. В

некоторых случаях сердце приобретает форму сапога. Верхняя полая вена

расширена. Рентгенокимография выявляет снижение амплитуды пульсаций сердца,

а электрокимографическая кривая принимает характерную форму. На ЭКГ часто

находят расширение зубца Р, низкий вольтаж комплекса QRS и отрицаетльный

зубец Т. Венозное давление значительно повышено (часто более 250 мм вод

ст). Большое значение имеет эхокардиография. Применяется также зондирование

сердца.

Болезни крови.

Анемии.

Изменения со стороны сердечно-сосудитой системы зависят от степени

выраженности аенмии. По мере уменьшения гемоглобина нарастает дилатация

сердца без существенной гипертрофии. При уровен гемоглобина нарастает

дилатация сердца без существенной гипертрофии. При уровне гемоглобина 50-40

г/л и ниже возможно развитие симптомов недостаточности дилатированной

сердечной мышцы даже без сопуствующих заболеваний сердечно-сосудистой

системы. Существенной причиной развития дилатации сердца, помимо дистрофии

миокарда из-за хронической гипоксии является увеличение объема

циркулирующей крови. При некоторых гемолитических анемиях, особенно в

период гемолитических кризов, возможны микротромбозы, в частности легочных

сосудов (легочное сердце) и коронарных артерий (инфаркт миокарда). В случае

рецидивирующих гемолитических кризов развивается фиброз сердечной мышцы с

кардиомегалией. Чаще всего это встречает у больных серповидноклеточной

анемией за счет окклюзии сосудов серповидными эритроцитами. При талассемии

возможно отложение железа в тканях, в частности в сердечной мышце, что

может привести к кардиомегалии, различным нарушениям ритма, сердечной

недостаточности. При талассемии описаны также случаи острого экссудативного

перикардита.

Лейкозы.

Лейкозная инфильтрация миокарда часто возникает у больных острым

лейкозом, но ее клинические проявления обнаруживаются лишь у некоторой

части больных, особенно при остром миелобластном лейкозе. Возможны

расширение границ сердца, различные аритмии, симптомы сердечной

недостаточности. Все эти проявления усугубляются имеющейся при остром

лейкозе анемией. Иногда, особенно в терминальном состоянии , возникает

лейкозная инфильтрация перикарда с клинической картиной острого

перикардита, часто экссудативного. При хронических лейкозах также возникает

лейкозная инфильтрация миокарда, но ее клинические проявления развиваются

реже, симптомы поражения сердечной мышцы чаще всео связаны с имеющейся у

больного анемией. К хроническому миелопролиферативному синдрому относится

истинная полицитемия, при которой поражение сердечно-сосудистой системы

играет у большинства больных ведущую роль в клинической картине болезни и

ее исходе. Плетора способствует нарушению микроциркуляции, тромбозам.

Типичны повышение артерильного давления, более раннее развитие ИБС.

Специфическая инфильтрация существенной роли в клинической картине

поражения миокарда не имеет.

Дистрофия миокарда при уремии.

Увеличение размеров сердца у больных уремией встречается постоянно и

обычно коррелирует со степенью выраженности и давностью артериальной

гипертензии. Определенную роль играет также прогрессирование

атеросклеротического поражения, чему способствуют как гипертензия, так и

нарушения жирового обмена у больных ХПН. По мере прогрессирования почечной

недостаточности все большую роль в поражении сердца начинают играть

электролитные нарушения (гиперкалиемия в сочетании с гипокалийгистией,

кальцификация миокарда и др.), которые приводят , в частности, к различным

нарушениям ритма и проводимости. Всегда имеющаяся у больных анемия также

вносит свой вклад в развитие уремической дистрофии миокарда. Частым при

уремии является поражение перикарда - сухой или выпотной перикардит. У

некоторых больных развиваются симптомы хронического констриктивного

перикардита; описано развитие тампонады сердца. У 20-25% больных выявляется

уремический миокардит. Уремическое поражение миокарда приводит к

прогресирующей сердечной недостаточности ( в начале левожелудочковой),

потом нарушается кровообращение в обоих кругах и возникают дилатация и

гипертрофия сердечных камер. На искусственном гемодиализе возможно развитие

острого инфаркта миокарда, перикардита, который иногда впервые появляется

на фоне это.

Страницы: 1, 2, 3