Литература - Терапия (лекции по кардиологии)

(синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивноо полиартрита.

КЛИНИКА.

Поражение периферических суставов ( чаще 2,3 пястно-фаланговый,

проксимальные межфаланговые суставы, коленные, лучезапястные суставы,

голеностопные суствы). В проджроме выявлестя утренняя скованность. Боли в

суставах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суставов, появление

контрактур, атрофии мышц.

Наличие ревматоидный узелокв, локализующихся вблизи локтей, на

разгибательных поверхностях предплечья. Они безболезненные, часто

подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть

вовлечение внутренних органов ( суставно-висцеральная форма). Поражение

сердца, легких , почек.

Лабораторная диагностика:

1. наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG

и антител к этим иммуноглобулинам.

1. Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.

1. Определение С-реактивного белка, СОЭ.

1. Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.

1. Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме

прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В

синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз

до 60 тыс клеток воспалительного характера.

На внутренней поверхности сустава можно обнаружить гранулемы. В центре ее

находистя рогоцит ( клетка с налипшими остатками ядер других клеток). В

различных слоаях синоваильной оболочки видны изменения типичные для

ревматоидного узелка. В центре находится лимфоцит, моноцит с токсической

зернистостью ( незавершенный фагоцитоз - симптом “ленивых лимфоцитов”).

Кроме этих клеток могут быть участки некроза, фибробласты и плазматические

клетки. Плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулин, что типично для

системного заболевания. Органом - мишенью является сустав, куда мигрируют В-

лимфоциты и трансформируясь в плазмациты вырабатывают моноклональные

иммуноглобулины ( в данном случае IgM) образующие ревматоидный фактор.

Характерным морфологическим изменением для ревматоидного артрита является

васкулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом эого

забоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз,

преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистых

оболочках мозга, почках.

Критерии диагноза ревматоидного артрита.

1. Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18

часов дня, в течение всего дня.

1. Боль в суставах ( причина - отек сустава, раздражение синовиальной

оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или

периодической.

1. Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть

поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных

суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.

1. Симметричность поражения.

1. Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на

поверхности суставов или внутри его.

1. Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости,

остеопороз, кисты).

1. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной

жидкости.

1. Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к

анкилозированию сустава.

1. Морфологические признаки поражения внутренних органов.

Формы ревматоидного артрита.

I. С преимущественным поражением суставов.

II. Суставно-висцеральная форма.

Может протекать с преимущественным поражением легких почек, сердца,

нервов. Легочаня форма протекает с некпрозом, кровохарканьем. Почечная - по

типу гломерулярного поражения с некрозом клубочков, склерозироваием почек.

Поражение нервной сстемы проявлется полиневритами, кровоизлияниями в мозг.

Сердечная патология характеризуется , как правило дистрофическими

изменениями миокарда, формированием недостаточности кровообращения.

Течение ревматоидного артрита.

1. Быстропрогрессирующее

2. Медленно прогрессирующее

3. Без заметного прогрессирования (доброкачественная).

Среди быстропрогрессирующих форм возможен септический вариант течения.

Проявлется температурой гектического характера, полисистемностью поражения,

прогрессирующей анемизацией. Морфология - по типу аутоиммунного процесса:

антитела к остаткам ядер, антитела к ДНК, LE-клетки, рогоциты, значительные

изменения синовиальной жидкости.

По степени активности различают.

1. Ревматоидный артрит с минимальной активностью. Характеризуется

минимальными болями в суставах, утренней скованностью на 2-3 часа.

Экссудативные и рентгенологические проявления артрита. Нарушение функции

сустава незначительные. СОЭ увеличено минимально, С-реактивный белок +/-.

Наличие ревматоидного фактора.

2. Ревматоидный артрит со средней степенью активности. Скованность в

течение первой половины суток. Значительные суставные изменения.

Припухлость, ограниченные подвижности, болевой синдром. СОЭ повышено до 40

мм/ч, С-реактивный белок ++, ревматоидный фактор определяется и в сыворотке

крови и в синоваильной жидкости.

3. Ревматоидный артрит с высокой степенью активности. Выраженные изменения

по типу аутоиммунного процесса. Полисистемность ( висцеральные проявления,

значительные параклинические изменения - кровь, рентген).

Рентгенологическая картина артрита.

1 СТАДИЯ. Околосуставной остеопороз; признаки выпота в полость сустава,

уплотнение периартикулярных тканей.

2 СТАДИЯ. Те же изменения и сужение суставной щели вплоть до ее отсутствия,

единичные котсные узуры.

3 СТАДИЯ. Распространенный остеопороз; выраженная костно-хрящевая

деструкция.

4 СТАДИЯ. Изменения присущие 1-3 стадиям и анкилозы полные и неполные.

Клинико-иммунологическая характеристика.

1. Серопозитивный вариант ( проба на ревматоидный фактор положительная).

2. Серонегативный вариант ( проба на ревматоидный фактор отрицательная).

Ревматоидным артритом чаще страдают женщины в возрасте старше 30 лет.

ЛЕЧЕНИЕ.

Необходимо учитывать патогенетические моменты. Известно, что происходит

сенсибилизация организма к собственным клеткам, пусковым механизмом по

видимому являются острые заболевания.

1. Необходима санация острых инфекций, очагов хронических инфекций. С целью

санации назначаются антибиотики, хирургическое, стоматологическое лечение.

2. Противовоспалительная терапия - нестероидные противовоспалительные

средства.

3. Иммуносупрессивная терапия.

4. Локальная терапия - лечение сустава, при анкилозировании возможно

протезирование сустава.

5. Санаторно-курортное лечение.

Иммуносупрессивная терапия показана на протяжении всей жизни с начала

забоелвания. Базисная терапия включает в себя назначение монопрепарата,

чаще D-пеницилламина. Подключают нестероидный противовоспалительные

средства: индометацин, ибупрофен. Их длительно не назначают, в связи с

побочными действиями ( воздействие на стенку желудка с развитием

лекарственного гастрита). Нестероидные противовоспалительные средства

принимают после еды, запивают 10% раствором крахмала. Иногда сочетают

перооральный прием с приемом per rectum ( свечи).

D-пеницилламин обладает выраженным иммуносупрессивным эффектом, связанным

с выведением меди из организма. Доза 450 мг в сутки, длительно, годами.

Побочное действие - нефротоксичекое, гепатотоксическое, нейротоксическое.

Практикуется назначение с Д-пеницилламином кортикостероидных препаратов.

Однако длительно их не назначают, так как они обладают множественными

побочными эффектами: вымывание кальция из костей, усилене остеопороза,

присоединение инфекционных процессов, возникает зависимость от приема

препарата, уменьшается продукция собственных кортикоистероидов. Доза 30-40

мг/ на 1 квадратный метр поверхности тела в сутки. Прием пероральный.

Методы:

пульс-терапия ( дача 2-х суточных доза через 2 дня на третий).

Ежедневный прием.

Кортикостероиды также имеют иммуносупрессивный эффект:

предотвращают выработку антител

тормозит переход В-лимфоцитов в плазматические клетки

вместе с этим усиливают миграцию иммунокомпетентных клеток в органы -

мишени, усиливая локальный воспалительный процесс.

Недавно стали применить хинолиновые препараты: плаквенил, делагил. Доза

500-250 мг/сутки.

Цитостатики также обладают небольшим иммуносупрессивным действием, влияние

на иммунокомпетентные клетки костного мозга. Азатиоприн 50-100 мг в сутки.

Может сочетаться в нестероидными противовоспалительными средствами,

кортикостероидами.

Препараты золота. Используют для внутрисуставного введения. Кризанол 5%

раствор - 1 мл ( 1.75 мг золоа в сутки). Также внутрь сустава вводится

гидрокортизон. Можно местно использовать гепариновую мазь.

Левамизол относится к иммуномодуляторам. Применяется длительно курсами.

Доза 35.5 - 40 мг в сутки. Этот препарат назначают учитывая иммунный ответ

организма.

Исследование иммунологии крови необходимо для оптимального подбора

терапии. Высокое содержание иммуноглобулинов, ЦИК может свительствовать или

о малой макрофагальной реакции или увеличении активности процесса. В этом

случае показано назначение иммуносупрессоров ( Д-пенициламин в сочетании с

кортикостероидами).

Для назначения левамизола в крови должна быть обратная картина: низкое

содержание иммуноглобулинов. Если содержание иммуноглобулинов в номре,

ориентируются на ИРИ ( иммуно-регуляторынй индекс) - соотношение Т-хелперов

к Т-супрессорам ( в норме примерно составляет 1.8-2.3). при ИРИ 1-1.5

показано назначение левамизола курсами по 3 дня с перерывами по35 мг в

сутки. После лечения - контроль иммунологического анализа крови.

Немедикаментозное лечение.

1. Плазмаферез

2. Лимфоферез

3. Лазаротерапия

накожное облучение суставов

внутрисуставное облучение

внутривенное облучение

4. УФО метод.

Прогноз заболевания серьезен, почти всегда отмечается инвалидизация

пациента.

ПРОФИЛАКТИКА.

1. Профилактика острых инфекционных артритов

2. Лечение уже выявленной патологии.

Малые ревматоидные синдромы.

1. Сочетание поражения суставов и печени.

2. Синдром Стилла ( у детей).

Кортикостероиды не назначают так как они замедляют рост и способствуют

деформации суставов ( у детей).

Тема: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ.

История болезни Петровой А. Н.

Поступила с жалобами на слабость, постоянно повышенную температуру, боли в

суставах, мышцах, покраснение кожи лица, зуд, уплотнение в виде зерен

чечевицы под кожей конечностей, туловища, исчезают через 5-6 дней.

Впервые больная заметила изменение в своем состоянии 5 месяцев назан.

Вначале отмечались боли в суставах, слабость. В последующем присоединились

боли по ходу ребер, уплотнения под кожей и субфебрилитет.

Участковым терапевтом состояние было расценено как ОРВИ, назначен

аспирин. К моменту госпитализации в анализе крови лейкоцитоз умеренный до 8

на 10 в 9 степени, повышенная СОЭ, нарастала анемизация.

В анализе мочи - белок до 1.5 г/сутки, лейкоцитурия, цилиндры.

На момент госпитализации появились отеки на нижних конечностях. Из

анамнеза жизни стало известно, что больная была склонная к аллергическим

реакциям в виде зуда, крапивницы на цитрусовые, яйца и т.д.

в приемном отделении, учитывая субфебрилитет, изменения в анализе мочи,

интоксикацию была заподозрена почечная патология ( хронический

пиелонефрит, гломерулонефрит). Однако учитывая субфебрилитет возникла

гипотеза о системном заболевании: СКВ, узелковый периартериит,

склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит.

Склеродермия - заболевание , характеризующееся в первую очередь поражением

кожных покровов, истончением кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Узелковый периартериит. Чаще страдают мужчины. Заболевание возникает

после 25 лет, характеризуется прогрессирующим течением. На внутривенной

урографии у больной изменений чашечно-лоханочной системы почек не было

выявлено. При данной картине пиелонефрит маловероятен.

В итоге рабочие диагнозы: хронические гломерулонефрит, СКВ.

СКВ - диффузная заболевание соединительной ткаи характеризующееся

системных, иммунокомплексным поражением соединительной ткани и ее

производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла.

Заболевание начинается исподволь, малосимптомно. Чаще у женщин в

цветующем возрасте.

КЛИНИКА.

Кожные проявления появляются одними из первых: дискоидная волчанка. Чаще

эритема на лице, над суставами. Характерна симметричность в виде бабочки (

на лице). Фотосенсибилизация, проявляется тем, что пациент не может долго

находится под улчами солнца, быстро возникают ожоги, пигментация кожи шеи,

лица. Пигментные нарушения могут быть и в виде витилиго.

Исход всех изменений - атрофия кожи и ее придатков (ногтей, волос).

Суставы - поражаются в 88% случаев. Характерны боли, припухлость. Артрит

носит рецидивирующий характер.

Почки. Поражаются у 50% больных. Развивается хронческий “волчаночный”

гломерулонефрит, который характеризуется повышением АД, изменениеми в

анализах мочи ( протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематоурия),

отеками. В анализе крови - диспротеинемия ( повышение гамма-глобулинов),

повышение уровня остаточного азота, мочевины.

Сердце. Возникает миокардит у 50-60% больных. На ЭКГ: изменения зубца Т,

появление зубца Q. Нарушение проведения, различные виды аритмий. Может быть

перикардит. На рентгенограмме - “овальное” сердце, увеличение левого

желудочка, правых отделов сердца.

Могут формироваться пороки на фоне дилатации отделов сердца, либо за счет

поражения клапанного аппарата (сосочковые и папиллярные мышцы).

В основе всех этих процессов - васкулит ( периферических сосудов и

внутренних органов). Формируется синдром Рейно, чаще возникают тромбозы,

которые носят рецидивирующий характер (причины - тромбофлебит). Тромбозы

затрагивают все жизненноважные органы. В первую очередь страдают органы

дыхания (инфильтраты, интерстициальный фиброз, плевриты, дыхательная

недостаточность). Жалобы при этом на одышку, слабость, чувство нехватки

воздуха.

Желудочно-кишечный тракт ( страдает у 50% пациентов). Возникает диспепсия

(тошнота, боли) и т.д. Гемморагические проявления в виде рвоты с кровью,

кал с примесью крови. Изменения слизистой в виде эрозий, язв. Вследствие

тромбоза вен и артерий слизистой ЖКТ.

Печень. “Волчаночный” гепатит характеризуется нарастанием желтухи.

Билирубин повышается значительно. Могут быть безжелтушные формы гепатита.

Центральная нервная система. Васкулит сосудистой оболочки. Возникают

психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты.

Все изменения носят упорный характер течения.

Эндокринная система. Первичное поражение , в связи с васкулитом. Вторичное

поражение за счет ишемизации. Может возникнуть аутоиммунный тиреоидит.

Кроветворная система. Страдает в результате воздействия на костный мозг

антител.

ЭТИОЛОГИЯ.

Не ясна. Возможна вирусная этиология. Воздействие инфекции на В-лимфоциты,

их пролиферация, выработки антител к собственым тканям, образование

иммунных комплексов, изменение комплементарной активности приводит к

возникновению ДВС-синдрома.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе - васкулит, весь процесс развивается на сосудистой эпителии. В

начале ферментная активизация, далее развивается некроз с формированием

тромба и ишемизацией органов.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

1. Анамнез крови. Нормохромная анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения,

гранулоцитопения, повышенная СОЭ ( до 60 и более мм/ч). В основе этих

изменений - наличие антител к эритроцитам, лейкоцитам и другим клеткам

крови.

В костном мозге - эритропоэз повышен, раздражение костного мозга. Однако

на периферии клеток мало, так как они оседают в селезенке. В крови большое

количество плазматических клеток.

2. Биохимический анализ крови. Повышение альфа-2-глобулинов, гамма-

глобулинов. Альбумины снижены. Это характерно для всех системных

заболеваний и связано с нарушением альбуминообразования в печени их потеря

с мочой. АСТ повышена ( так как страдют мышцы), АЛТ повышена ( так как

страдает печень). Также повышены ЛДГ и сорбитолдегидрогеназа. Повышение

уровня мочевины, креатинина (вследствие нарушения функции почек).

3. Анализ мочи. Протеинурия (до 3.5 г/сутки), лейкоцитурия, микрогематурия.

4. Иммунологический анализ. Антинуклеарные антитела к собственнм клеткам и

их ядрам ( ДНК, РНК), повышение уровня IgG, M, повышение уровня ЦИК.

Уровень комплемента повышен.

5. Биопсия органов (почек, печени).

6. Биологические пробы. На сенсибилизацию ( in vitro).

7. Наличие LE- клеток ( в 75% случаев). Это видоизмененные нейтрофилы с

разрушенной ядерной структурой, внутри - гематоксилинэозиновые тельца).

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СКВ.

1. Волчаночная бабочка.

1. Дискоидная волчанка ( изменения не только на лице, “пергаментная” кожа).

1. Симпом Рейно (спазм сосудов - в виде “перчаток” , “носок” - акроцианоз).

1. Аллопеция.

1. Фотосенсибилизация.

1. Изъязвление слизистых и кожи (афтозный стоматит, пролежни).

1. Артрит без деформации.

1. LE-клетки

1. Ложноположительная реакция Вассермана.

1. Протеинурия более 3.5 г/сут.

1. Цилиндрурия.

1. Полисерозит ( с поражением плевры, перикарда, оболочек суставов).

1. Психоз, судорожные припадки, подергиание мышц.

1. Гемолитическая анемия ( антитела к эритроцитам).

ДИАГНОСТИКА.

Диагноз достоверен , если 4 и более симптомов наблюдаеются у пациента не

менее 6 месяцев. Если 2 критерия, то необходимо задуматься о возможности

СКВ.

В критериии диагностики не вошел важный симптом - длительная гипертермия,

что говорит об интокцикации иммунологического характера.

КЛАССИФИКАЦИЯ СКВ.

1. Острая форма ( непрерывнорецидивирующее течение)

2. Подострая форма ( прогресирует несколько лет до 5 лет).

3. Хроническая форма ( с длительными ремиссиями).

При хроническом течении возможно обратное развитие.

СТЕПЕНЬ АКТИВНСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Глюкокортикоиды - основыне в терапии 30-80 мг/ на квадратный мер тела.

2. Малые иммуносупрессанты - делагил, плаквенил

1 и 2 - это базисная терапия.

Пульс-терапия - трехкратная доза 1 раз в 3 дня.

Антибиотики для прикрытия бактериальной инфекции. Андрогены для наращения

уровня белка ( стимуляция). Нестероидные противовоспалительне средства -

аспирин. Диета - увеличение квоты белка - более 140 г/сут.

Симптоматическое лечение - лечение нефрита, гепатита, кардита.

Препараты магния, кальция, калия. Витамины группы В необходимые для

синтеза ДНК.

ПРОФИЛАКТИКА СКВ.

1. Выявление имунодефицитов и их коррекция ( часто у женщин после

беременности, родов).

1. Изучение семейного анамнеза, выявление групп риска.

Прогноз относительно неблагоприятный.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ.

Поражает часто мужчин. В основе лежит патология сосудов. Страдают мелкие

артерии. Клиника в первую очердь проявляется повышением АД, интоксикацией.

Артериальное давление очень упорное, быстропрогрессирующее, не купирующееся

обычными антигипертензивиными препаратами.

Упорные боли в животе. Часто схваткообразные в совокупности с повышением

температуры часо маскируют забоелвания хирургического плана.

Полиневриты различной локализации.

Кахексия опережает другие симптомы. Как и при СКВ могут страдать многие

внутренние органы.

В основе заболевания лежит воспаление сосудов. Вначале отмечается кеточная

инфильтрация сосудов. Может быть парез стенки сосуда с образованием

аневризмы. Васкулит и на периферии сосудистого русла и внутри органов

приводит к склерозированию поджелудочной железы, почек и других органов.

Характерна полиорганность поражения (гепатит, нефрит и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ. Образование антител к стенке сосудов приводит к повреждению и

возникновению муфт около сосудов, узелков под кожей. Если происходит некроз

стенки сосуда - на коже отмечаются экхимозы, гиперпигментация. То есть

характерна повышение проницаемости сосудов.

В анализах мочи - изменение осадка, но в меньшей степени, чем при СКВ. В

копрограмме - положительная реакция Грегерсеная на скрытую кровь.

При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают извитость , утолщение сосудов

подслизистой оболочки.

Биопсия сосуда: утолщение стенки, специфическое прорастание,

некротизирование стенки.

ТЕМА: ДЕФОРМИРУЮЩИЕ АРТРОЗЫ, ПОДАГРА.

История болезни Бабина, 53 лет.

Поступил с жалобами на боли в коленных и голеностопных суставах, которые

усиливались преимущественно ночью, в покое.

Также беспокоил приступообразные боли в поясничной области чаще утром

длительностью 1 - 1.5 часа, сопровождающиеся болезненным мочеиспусканием,

проходили самостоятельно, либо после приема обезболивающих средств.

Заболел около 4 лет назад. Остро, внезапно, без видимой причины, ночью

проснулся от сильных болей в правом голеностопном суставе с локализацией

больше у наружной лодыжки. К утру сустав распух, покраснел, стал горячим на

ощупь.

При первом посещении терапевта состояине было расценено как острый артрит.

Проводилось лечение противовоспалительными средствами ( ибупрофен,

индометацин). На некоторое время боли стихли. В дальнейшем больной ощущал

боль в суставах летучего характера. Через 6 месяцев приступ острых болей

повторился. Отмечалось повышение температуры до 38, озноб. Принимал

индометацин, отмечалось улучшение. При поступлении в клинику состояние

больного удовлетворительное, из-за болей в суставах предвигается с трудом.

Коленные и локтевые суставы деформированы из-из отека, горячие на ощупь.

Подвижность в суставах, ограничена из-за эксудативных проявлений. В правмо

голеностопном суставе резко ограничена подвижность. При общей избыточном

весе отмечается мышечная атрофия голеней, под кожей в области голеностопных

суставов и правого первого фаланго-плюсневого сустава отмечается

болезненное плотное отложение тестоватое на ощупь. Кожные покровы над

остальными участками не изменены. Лимфоузлы не увеличены. Видимой пульсации

сосудов не отмечается. АД 140/90. Границы сердечной тупости не изменены.

Живот безболезненный. Печень, селезенка не увеличены.

Отмечается некоторая болезненность при покалачивании по поясничной

области.

Учитывая , что основными проявлениями были боли в суставах, ограничение

подвижности, признаки полиартрита обследование было направлено на это.

При обследовании.

В клиническом анализе крови - СОЭ - 22 мм/ч.

С-реактивный белок -, креатинин в норме, мочевина в норме.

Внутривенная урография - без патологии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Ревматизм , поражение суставов туберкулезной этиологии, гонорея, сифилис,

бруцеллез, дизентерия, артриты при различных других инфекциях, ревматоидный

артрит.

Все инфекционные артирыт как правило носят моносуставной характер,

деформирующий артроз, подагра, цинга, сирингомиелит, травматические

артриты.

Наиболее вероятен в нашем случае деформирующий артроз.

В основе этого забоелвания лежит дегенерация трофического характера с

деструкцией сустава (суставного хряща) с последующей пролиферацией костной

ткани и воспалительными изменения вокруг сустава. Страдает в основном

синовиальная оболочка. Воспалительные процесс является вторичным, первично

- поражение хряща.

Заболевание встречается довольно часто, примерно 12% населения страдает

данной патологией.

Чаще заболевают люди работоспособного возраста от 40 до 60 лет,

заболевание инвалидизирующее. Заболевние начинается исподволь. Страдают

главным образом суставы на которые падает основная нагрузка -

тазобедренные, коленные.

Больные жалуются на тупые, грызущие боли в пораженных суставах, особенно

при ходбе, при подъеме по лестнице. В обласитсустава иногда отмечается

покраснение кожи, видимые деформация самого сустава.

Дефигурация сустава развивается медленно , могут быть подвывихи.

Постепенно развивается сморщивание капсулы суставов, образуются остеофиты.

Движение в суставе как правило сохранено в полном объеме, но есть некотрые

ограничения из-за болей. Объективный осмотр больного не выявляет других

изменений внутренних органов. На рентегнограмме - отмечается сужение

суставной щели, разрушение хряща. Пункция сустава осуществляется для

получения биопсии синовальной оболочки. Отмечается, что покровыне клетки

оболчки располагаются в одни ряд ( должны быть в 2 ряда), что

свидетельствует об атрофии, могут быть изменения сосудов, по типу

васкулита. Также находят нити фибрина, жировое перерождение клеток.

Синовиальная жидкость изменяется мало, в отличие от ревматоидного артрита.

Отмечается цитоз то есть большое количество слущенных клеток эпителия,

нейтрофилов.

Классификация деформирующего артроза.

По стадиям.

1 СТАДИЯ. Незначительное ограничение подвижности сустава в одном

направлении, рентгенологически - сужение суставной щели, наличие

остеофитов.

2 СТАДИЯ. Небольшая деформация с резким ограничием подвижности во всех

направлениях, умеренная атрофия мышц. Рентгенологически суставная щель в 3

раза сужена, субхондральный склероз, выраженные остеофиты.

3 СТАДИЯ. Резкое ограничение движений, значительная деформация сустава,

мжет быть вывих, подвывих, атрофия мышц, рентгенологически - значительные

изменения вплоть до анкилоза.

ФОРМЫ.

1. Коксартроз - поражение тазоберденных суставов в 40% случаев.

1. Гонартроз - поражение коленных суставов - в 30% случаев.

1. Артроз дистальных межфаланговых суставов ( “руки прачки”) до 20%.

1. Деформирующий спондиллез 5-6%.

1. Межпозвоночный остеохондроз 5-6%.

Коксартроз.

Чаще встречается у женщин.

Клиника: “утиная” походка, боли в бедрах, ягодицах, в паху. Отмечается

нарастание изменений с возрастом. Дебют заболевания чаще после 40 лет.

Первыми признаками являются затруднение подъема по лестнице. Боли

усиливаются к вечеру, после нагрузки. Отмечаются нарушения ротации

суставов. Сопутствующими являются накожные проявления - покраснения и

повышение температуры над суставом, уплотнение. Рентгенологические

изменения неспецифичны.

Гонартроз.

Страдают мужчины и женщины. Манифестация часто связана с травмаой. Началом

постепенное , боли носят нарастающий характер. Отмечаются мучительные

сгибание в суставе, утренняя скованность, что связано с ущемлением

синовиальной оболочки, отечностью ее. При пальпации отмечается припухлость,

утолщение кожных покровов и повышение температуры над суставом.

Артроз дистальных межфаланговых суставов.

Проявляется плотными утолщениями в межфаланговых суставах, сопровождается

ограничением подвжности, могут быть искривления, подвывихи.

У женщин данная патология встречается в 4 раза чаще, чем у мужчни.

Прогрессирование заболевания отмечается с молодого возраста и связано с

постоянным охлаждением, контактом с водой, постоянным движением (

вязальщицы, и т.д.).

деформирующий спондиллез. Характеризуется наличием краевых котсных

разрастаний в области позвонков. Остеофиты растут в данном случае

непосредственно из костей ( в других случаях возможен рост остеофитов из

соединительной оболочки сустава).

Заболевание начинается примерно с 20 лет. У населения старше 40 лет в 93%

случаев есть проявления деформирующего спондиллеза.

Дегенерация межпозвонковых дисков преимущественно выржаена на периферии.

Косная ткань представлена в виде губчатых наслоений с дефектами. Остеофиты

выглядят как выбухание, возникает отек из-за сдавления сосудов. Отмечается

тугоподвижность позвоночника, иногда бывают неврологические расстройства (

корешковый синдром).

Чаще остефиты локализуются в поясничном отделе ( реже - в грудном).

Поражение в грудном отделе приходится дифференцироваь со стенокардией.

Межпозвонковый остеохондроз.

Иногда сочетается с деформирующим спондиллезом, с подвывихом хряща,

сустава и искривлением позвоночника. Можно видеть нарушение роста пациента.

Страдают этим заболеванием чаще мужчины физического труда, спортсмены.

Происходит дегенрация диска, выпячивание ядра в различные стороны, что

приводит к травматизации. Костные поверхности имеют узурации,

склерозирование. Одновременно поисходит разрастание остеофитов и

увеличивается поверхность сустава. Страдает сосудистая оболочка сустава,

возникает васкулит. Болевой синдром выражен и является ведущим. При этом

отмечается внезапное развитие корешкокого синдрома связанное с тяжелой

физической нагрузкой и переохлаждением. На фоне этих изменений возникают

грыжи Шморля, что более типично для травмы.

ЭТИОЛОГИЯ.

Этиология деформирующего остеартроза не изучена. Считается что заболевание

свазано с возрастными измененями. Однако это не всегда так. Заболевание

может дебютировать и в детском возрасте. При неадекватности физической

нагрузки. Заболевание может проявляться у спортсменов.

Факторы риска:

1. Чрезмерная физическая нагрузка.

2. Эндокриные заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ.

Происходит деполимеризация и убыл протеогликанов хряща, тормозится

метаболизм хряща, уменьшается скорость диффузии питательных веществ в хрящ,

уменьшается количество синовиальной жидкости, смачиваемость сустава.

Возникает вторичный реактивный синовит. К внешним факторам, усугубляющим

течение забоелвания относят постоянне микротравмы хряща ( при занятиях

тяжелой атлетикой). Рання ИБС приводит к раннему возникновению

деформирующему артрозу.

Инфекционные артриты могут в последующем перерастать в деформирующий

артроз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

1. Бруцеллезный артрит. Широко распространенное заболевание из-за

употребления в пищу молока зараженных коров, контакта с животными.

Заболевание носит моносуставной характер, реже поражаются 2-3 сустава.

Диагноз не представляею трудностей если поставить реакцию Райта с

бруцеллезным антигеном.

1. Рожистое воспаление. Накожные проявления: покраснение, микротравма,

лимфангоит, увеличение регионарных лимфоузлов. Заболевание протекает с 1

дня с повышения температуры (до 39-40).

1. Ревматоидный артрит. Полиморфность , полиорганность проявлений.

Пораженеие преимущественно мелких суставов. Ведущими являются

иммунологические изменения. Заболеваение протекает длительно.

1. Ревматизм. Протекает с летучими болями в суставах. Заболевание связано

со стрептококковой инфекцией. В первую очередь поражение сердца - эндо-

мио-панкардиты.

1. Анкилозирующий спндилоартрит (болезнь Бехтерева). Хроническое воспаление

суставов с преимущественным поражением позвоночника с дистрофическими

изменениями межпозвоночных хрящей, с подвывихом, отеком. Имеет

генетическую детерминанту ( HLA В 27), аутоиммунными компонентами.

Заболевание начинается осле 18 лет, сопровождается мучительными болями в

позвоночнике с последующим срастанием позвонков, неврологической

симптоматикой.

1. Аллергический полиатрит. Заболевание связано с введением в организм

антигенов ( сыворотка , вакцина, переливание крови). Сопровождается

другими аллергическими компонентами например отеко квинке, эозинофильным

инфильтратом в легких.

1. Синдром Рейтера. Триада симптомов: конъюктивит, артрит, уретрит. Иногда

развивается посел перенесенного энтерита инфекционной этиологии

(сальмонеллез и т.д.). начинается спонтанно, требует иммунологической

коррекции. Страдают мужчины от 20 до 40 лет.

1. Синдром Бехчета - хронический рецидивирующий аллергический артрит,

сопровождающийся афтозным стоматитом, поражением кожи, поражением глаз

(увеит вплоть до слепоты). Тромбозы с поражением печени, легких.

Заболевание аутоиммунного характера.

1. Синдром Сьюгрена. Системное заболевание с поражением желез внутренней

секреции ( поджелудочной), глаз, ЛОР-органов, хроническим полиатритом.

Заболевание развивается в предклимактерическом периоде. Протекает

циклично. Заболевание наследственное аутосомно-рецессивное.

ПОДАГРА.

Характеризуется нарушениями пуринового обемена, отложением в ткани

кристаллов уратов, вследстиве гипеурикемии. Возникают вторичные

воспалительные изменения, характеризующиеся деструкцией хряща,

склерозирующими изменениями в органах.

Частота примерно 0.1% случаев. В Армении и на Филипинах чаще, то есть

имеется генетическая предрасположенность к нарушению пуринового обмена.

КЛИНИКА.

1 ПЕРИОД - преморбидный

2 ПЕРИОД - интермиттирующая подагра (возвратная)

3 ПЕРИОД - хроническая подагра с поражением органов.

Преморбидный период протекает бессимптомно, характеризуется повышением

уровня мочевой кислоты, выделением уратов с мочой, дизурическими

расстройствами. Головные боли, мышечная слабость. Этот период может длится

десятилетиями.

Второй период характеризуется подагрическим артритом, когда болевой

синдром возникает внезапно, после массивной травмы, употребления спиртного,

лекарств, шоколада в большом количестве. Боли связаны с ишемией. В суставе

отложения уратов, боли при пальпации, снижение аппетита, гиперсаливация,

психоневрологические нарушения, кожный зуд, жжение вокруг пораженного

сустава. Лихорадка неправильной формы ( с утра 39, 38 вечером). Локализация

подагрического артрита неспецифична.

Третий период характеризуется нарастающим поражением внутренних органов.

В первую очередь проявления флебита - отеки. Подагрический миозит, нефрит

(поражение клубочков и канальцев), глоссит (лакированный язык).

Отложение тофусов (мкрокристаллы мочевой кислоты), чаще над суставом

подкожно. При пальпации хрустят. Тофусы могут быть в хрящах ушных раковин,

носа, склере глаз.

Поражение почек протекает в виде мочекаменной болезни.

Иногда возникают аллергические расстройства. Прогрессирование ИБС,

возникновение инфарктов.

ЭТИОЛОГИЧЕКИЕ ФАКТОРЫ.

1. Наследственность

1. половой фактор ( чаще болеют мужчины)

1. алиментарный фактор (употребление мяса, виноградных вин)

1. климатический фактор ( жаркий климат).

1. Социальный фактор ( страдают наиболее обеспеченные слои населения).

1. Семейный фактор ( до 80% случаев).

ПАТОГЕНЕЗ.

Накопление мочевых соединений

отложение их в тканях

развитите специфического подагрического процесса (вторичное) отсутствие

пролиферации ( нет гранулемы).

ДИАГНОСТИКА.

Гиперурекемия, гиперурикурия. Характерно поражение нагрузочных суставов -

коксартроз, гонатроз, артроз дистальных отделов кисты, стопы.

ЛЕЧЕНИЕ АРТРИТОВ.

1. Противовоспалительная терапия - длительная (индометацин).

1. Физиотерапия.

1. Ограничение движений в суставе.

1. При подагре используют аллопуринол (препарат ингибирующий синтез мочевой

кислоты). В дозе 200-1200 мг/сутки в зависимости от стадии развития.

1. Оротовая кислота до 5 г/сут ( повышается растворимость мочевой кислоты).

1. При острой форме подагры обязательно назначают нестероидный

противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, бутадион). Для

уменьшения образования мочевой кислоты необходимо соблюдение диеты (

щелочная, сахаристая, богатая белком, малосолевая). Стол 6 по Певзнеру +

2.5 л жидкости в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА ПОДАГРЫ.

1. Рекомендации по диете.

1. Раннее выявление и диагностика.

1. Борьба с избыточным весом.

1. Адекватная дозированная нагрузка.

Вторичная профилактика. Выявление больных и правильное лечение.

Прогноз зависит от поражения внутренних органов. Смерть может наступить от

инсульта, инфаркта миокарда т.д.

Страницы: 1, 2, 3, 4

МЕНЮ

Литература - Терапия (лекции по кардиологии)

ИНТЕРЕСНОЕ