Литература - Терапия (Методическое пособие по ЭКГ)

предсердиям и предсердия возбуждаются обычным путем за счет импульсов,

возникающих в синоатриальном узле. В большинстве случаев волна возбуждения

не проводится от предсердий к желудочкам поскольку атриовентрикулярный узел

находится в состоянии рефрактерности (воздействие частых импульсов из

желудочков).

ЭКГ признаки:

- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ

учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в

большинстве случаев правильного ритма;

- деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным

расположением сегмента RS-T и зубца Т;

- наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения

частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий

(зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными

комплексами QRST синусового происхождения ("захваченные" сокращения

желудочков).

2. Синдром нарушения проведения импульса.

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по

какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца.

Также как и синдром нарушения образования импульса данный синдром

входит в синдром нарушения ритма сердца.

Синдром нарушения проведения импульса включает в себя

атриовентрикулярные блокады, блокады правой и левой ножек пучка Гиса, а

также, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

По своему генезу блокады сердца могут быть функциональными (вагусными)

- у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией, на фоне синусовой

брадикардии и в других подобных случаях; они исчезают при физической

нагрузки или внутривенного введения 0,5-1,0 мг атропина сульфата. Вторая

разновидность блокады - органическая, которая и имеет место при синдроме

поражения мышцы сердца. В некоторых случаях (миокардит, острый инфаркт

миокарда) она появляется в остром периоде и проходит после лечения, в

большинстве случаев, такая блокада становится постоянной (кардиосклероз).

2.1. Атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада - это частичное или полное нарушение

проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Атриовентрикулярные блокады классифицируют на основе нескольких принципов.

Во-первых, учитывают их устойчивость; соответственно, атривентрикулярные

блокады могут быть: а) острыми, преходящими; б) перемежающимися,

транзиторными; в) хроническими, постоянными. Во-вторых, определяют тяжесть

или степень атриовентрикулярной блокады. В связи с этим, выделяют

атриовентрикулярную блокаду I степени, атриовентрикулярные блокады II

степени типов I и II, и атриовентрикулярную блокаду III степени (полную). В-

третьих, предусматривается определение места блокирования, т.е.

топографический уровень атриовентрикулярной блокады. При нарушении

проведения на уровне предсердий, атриовентрикулярного узла или основного

ствола пучка Гиса говорят о проксимальной атриовентрикулярной блокаде. Если

задержка проведения импульса произошла одновременно на уровне всех трех

ветвей пучка Гиса (так называемая трехпучковая блокада), это

свидетельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде. Чаще всего

нарушение проведения возбуждения происходит в области атриовентрикулярного

узла, когда развивается узловая проксимальная атриовентрикулярная блокада.

2.1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.

Этот симптом проявляется замедлением проведения импульса от предсердий

к желудочкам, проявляющееся удлинением интервала P-q(R).

ЭКГ признаки:

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

- интервал Р-q(R) более 0,20 с;

- нормальная форма и продолжительность комплекса QRS;

Р И С У Н О К

2.1.2. Атриовентрикулярная блокада II степени. Атриовентрикулярная

блокада II степени - это периодически

возникающее прекращение проведения отдельных импульсов от предсердий к

желудочкам.

Различают два основных типа атриовентрикулярной блокады II степени -

тип Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха) и тип Мобитца II.

2.1.2.1. тип Мобитца I.

ЭКГ признаки:

- одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;

- постепенное от цикла к циклу удлинение интервала P-q(R) с последующим

выпадением желудочкового комплекса QRST;

- после выпадения желудочкового комплекса на ЭКГ вновь регистрируется

нормальный или удлиненный интервал P-q(R), затем весь цикл повторяется;

- длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;

Периоды постепенного увеличения интервала P-q(R) с последующим

выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-

Венкебаха.

Р И С У Н О К

2.1.2.2. тип Мобитца II.

ЭКГ признаки:

- одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;

- отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R) перед

блокированием импульса (стабильность интервала P-q(R);

- выпадение одиночных желудочковых комплексов;

- длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;

Р И С У Н О К

2.1.3. Атриовентрикулярная блокада III степени. Атриовентрикулярная

блокада III степени (полная атриовент-

рикулярная блокада) - это полное прекращение проведения импульсаот

предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки

возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

ЭКГ признаки:

- отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами;

- интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R всегда больше, чем Р-Р;

- число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту;

- периодические наслоение зубцов Р на комплекс QRS и зубцы Т и

деформация последних.

Если атриовентрикулярная блокада I и II степени (тип Мобитца I) могут

быть функциональными, то атриовентрикулярная блокада II степени (тип

Мобитца II) и III степени развиваются на фоне выраженных органических

изменений миокарда и имеют более худший прогноз.

Р И С У Н О К

2.2. Блокада ножек пучка Гиса.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса - это замедление или полное

прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка

Гиса.

При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или

ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Частичное замедление

проводимости свидетельствует о неполной блокаде ножки.

2.2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение

проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

2.2.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения

импульса по правой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

- наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR" или

rsR", имеющих М-образный вид, причем R">r;

- наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL

уширенного, нередко зазубренного зубца S;

- увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях

(V1, V2) более или равно 0,06 с;

- увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно

0,12 с;

- наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрицательного или

двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

Р И С У Н О К

2.1.2.2. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление проведения

импульса по правой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

- наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr" или rsR";

- наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I слегка

уширенного зубца S;

- время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;

- длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;

- сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях (V1, V2 как правило

не изменяются.

2.2.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение

проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

2.2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения

импульса по левой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

- наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уширенных

деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщепленной или широкой

вершиной;

- наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных

желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой

вершиной зубца S;

- время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08

с;

- увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12

с;

- наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS

смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двухфазных (- +) ассиметричных

зубцов Т;

- отсутствие qI,aVL,V5-6;

Р И С У Н О К

2.2.2.2. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление проведения

импульса по левой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

- наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных,

иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);

- наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных

комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S;

- время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08

с;

- общая продолжительность комплекса QRS 0,10 - 0,11 с;

- отсутствие qV5-6;

В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветвления: передне-

верхнюю и задне-нижнюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой

ножки пучка Гиса.

При блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено

проведение возбуждения к передней стенке левого желудочка. Возбуждение

миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале

возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а

затем передне-боковая стенка левого желудочка.

ЭКГ признаки:

- резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше

или равен -300 С);

- QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;

- общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется последовательность

охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение безпрепятственно

проводится вначале по левой передней ветви пучка Гиса, быстро охватывает

миокард передней стенки и только после этого по анастамозам волокон

Пуркинье распространяется на миокард задне-нижних отделов левого желудочка.

ЭКГ признаки:

- резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа больше

или равен 1200 С);

- форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III,

aVF - типа qR;

- продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.

3. Синдром комбинированных нарушений.

В основе этого синдрома лежит сочетание нарушения образования импульса,

проявляющегося частым возбуждением миокарда предсердий и нарушения

проведения импульса от предсердий к желудочкам, выражающегося в развитии

функциональной блокады атриовентрикулярного соединения. Такая

функциональная атриовентрикулярная блокада предотвращает слишком частую и

неэффективную работу желудочков.

Также как и синдромы нарушения образования и проведения импульса,

синдром комбинированных нарушений является составной частью синдрома

нарушения ритма сердца. Он включает в себя трепетание предсердий и

мерцательную аритмию.

3.1. Симптом трепетания предсердий.

Трепетание предсердий - это значительное учащение сокращений предсердий

(до 250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного

ритма. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению

предсердий при их трепетании, является либо повышение автоматизма клеток

проводящей системы, либо механизм повторного входа волны возбуждения - re-

entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной

циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной

наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по

предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта

частота выше и составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки:

- отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

- наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похожих друг на

друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения

II, III, aVF, V1, V2);

- наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;

- каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество

предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регулярной форме трепетания

предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться;

Р И С У Н О К

3.2. Симптом мерцательной аритмии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, - это

такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного

цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное

возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При

этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.

В зависимости от величины волн различают крупно- и мелковолнистую формы

мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает

0,5 мм, их частота - 350-450 в минуту; они появляются с относительно

большей правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у

больных с выраженной гипертрофией предсердий, например, при митральном

стенозе. При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн f

достигает 600-700 в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегулярность волн

выражена резче, чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на

ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Эта форма

мерцательной аритмии часто встречается у пожилых людей страдающих

кардиосклерозом.

ЭКГ-признаки:

- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

- наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f,

имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в

отведениях V1, V2, II, III и aVF.

- нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по

продолжительности интервалы R-R).

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный

неизменный вид без деформации и уширения.

Р И С У Н О К

Синдром диффузных изменений миокарда.

На ЭКГ находят отражение различного рода изменения и повреждения

миокарда, однако, ввиду сложности и индивидуальной изменчивости структуры

миокарда и крайней сложности хронотопографии возбуждения в нем, установить

непосредственную связь между деталями процесса распространения возбуждения

и их отражением на ЭКГ не представляется возможным до настоящего времени.

Развитие клинической электрокардиографии по эмпирическому пути

сопоставление морфологии кривых с клиническими и патологоанатомическими

данными все же позволило определить сочетания признаков, позволяющих с

известной точностью диагностировать (предполагать наличие) диффузных

поражений миокарда, следить за действием сердечных препаратов, обнаруживать

нарушения в обмене электролитов, особенно, калия и кальция.

Следует помнить, что нередко имеют место случаи, в которых, вопреки

очевидной клинической картине, отклонение от нормы на ЭКГ не наблюдаются,

или отклонения от нормы на ЭКГ очевидны, но интерпретация их необйчайно

сложна или вообще невозможна.

III. СИНДРОМ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ПРЕОБЛАДАНИЯ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы отделов сердца,

проявляющееся увеличением продолжительности его возбуждения и отражающееся

изменением деполяризации и реполяризации. Изменения деполяризации

выражаются в увеличении амплитуды и продолжительности соответствующих

элементов (P или QRS). Изменения реполяризации вторичны и связаны с

удлинением процесса деполяризации. В результате изменяется направление

волны реполяризации (появление отрицательного Т). Кроме того, изменения

реполяризации отражают дистрофические изменения в миокарде

гипертрофированного отдела.

1. Гипертрофия желудочков.

Для гипертрофии желудочков будут выявляются общие ЭКГ критерии, это:

- увеличение вольтажа комплекса QRS;

- уширение комплекса QRS;

- отклонение электрической оси комплекса QRS;

- удлинение времени внутреннего отклонения (ВВО) в отведении V1 для

правого желудочка и в V4-5 для левого желудочка (данная группа изменений

связана с изменениями процесса деполяризации);

- изменение сегмента ST и зубца Т вследствие нарушения процессов

реполяризации в гипертрофированном миокарде.

1.1. Гипертрофия левого желудочка.

При гипертрофии левого желудочка увеличивается его ЭДС, что вызывает

еще большее, чем в норме преобладание векторов левого желудочка над правым,

при этом результирующий вектор отклоняется влево и назад, в сторону

гипертрофированного левого желудочка.

ЭКГ-признаки:

- горизонтальное положение электрической оси сердца или отклонение

влево;

- RV5-V6 > RV4 > 25 мм;

- RV5+SV1 > 35 мм;

- Время внутреннего отклонения левого желудочка в V5-V6 > 0,05 с;

- увеличение зубца qV5-V6, но не более 1/4R в данном отведении;

- RI+SIII > 25 мм;

- в зависимости от положения электрической оси сердца RII>18 мм, RI>16

мм, RaVF>20 мм, RaVL>11 мм.

- изменение конечной части желудочкового комплекса в левых грудных

отведениях (косонисходящее смещение ST вниз, отрицательный Т,

несимметричный в V5-6, снижение амплитуды зубца Т (Т 7 мм;

- зубец SV1 < 2 мм;

- отношение зубцов RV1/SV1>1;

- RV1+SV5>10,5 мм;

- время внутреннего отклонения правого желудочка (отведение V1) > 0,03-

0,05 с;

- отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль-

фа>1100);

- признаки перегрузки правого желудочка с реполяризационными

изменениями в отведениях V1-2 (снижение сегмента ST, отрицательный ТV1-2).

Данный тип гипертрофии чаще встречается у больных врожденными пороками

сердца и связан с длительно существующей

нагрузкой на правые отделы сердца.

Второй вариант ЭКГ изменений выражается в формировании картины неполной

блокады правой ножки пучка Гиса. ЭКГ-признаки неполной блокады правой

ножки пучка Гиса были изложены выше.

Третий вариант гипертрофии правого желудочка (Sтип изменений)

наблюдается чаще при хронической легочной патологии.

ЭКГ-признаки:

- поворот правым желудочком кпереди вокруг продольной оси, переходная

зона V5-6;

- поворот вокруг поперечной оси верхушкой сердца кзади (ось типа SI-SII-

SIII);

- отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа>1100);

- увеличение терминального зубца R в отведении aVR>5 мм, при этом, он

может стать главным зубцом;

- в грудных отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6, при этом,

SV5>5 мм.

1.3. Сочетанная гипертрофия обоих желудочков.

Диагностика сочетанной гипертрофии желудочков трудна и часто

невозможна, т.к. противоположные векторы ЭДС взаимно компенсируются и могут

нивелировать характерные признаки гипертрофии желудочков.

2. Гипертрофия предсердий.

2.1. Гипертрофия левого предсердия.

При гипертрофии левого предсердия увеличивается его ЭДС, что вызывает

отклонение результирующего вектора зубца Р влево и назад.

ЭКГ-признаки:

- увеличение ширины зубца РII более 0,10-0,12 с;

- отклонение электрической оси зубца Р влево, при этом РI> >РII>РIII;

- деформация зубца Р в отведениях I, II, aVL в виде набегающей волны с

расстоянием между вершинами более 0,02 с;

- в первом грудном отведении увеличивается отрицательная фаза зубца Р,

которая становится глубже 1 мм и продолжительнее 0,06 с.

Предсердный комплекс при гипертрофии левого предсердия называют "Р-

mitrale", наиболее часто наблюдается у больных с ревматическим митральным

стенозом и недостаточностью митрального клапана, реже - гипертонической

болезнью, кардиосклерозе.

2.2. Гипертрофия правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается его ЭДС, что находит

отражение на ЭКГ в виде увеличения амплитудных и временных параметров.

Результирующий вектор деполяризации предсердий отклоняется вниз и вперед.

ЭКГ-признаки:

- высокий остроконечный ("готической формы) зубец Р во II, III, aVF

отведениях;

- высота зубца во II стандартном отведении >2-2,5 мм;

- ширина его может быть увеличена до 0,11 с;

- электрическая ось зубца Р отклонена вправо - РIII>РII>РI. В отведении

V1 зубец Р становится высоким, остроконечным,

равносторонним или регистрируется двухфазным с резким преобладанием первой

положительной фазы.

Типичные изменения при гипертрофии правого предсердия называют "Р-

pulmonale", т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими

заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии,

хроническом легочном сердце, врожденных пороках сердца.

Появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной

динамикой обозначают как перегрузку предсердий.

2.3. Гипертрофия обоих предсердий.

На ЭКГ при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки

гипертрофии левого (расщепленные и уширенные зубцы РI,II, aVL, V5-V6) и

правого предсердия (высокие остроконечные PIII, aVF). Наибольшие изменения

выявляются в первом грудном отведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V1

двухфазный с высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной

отрицательной фазой.

IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.

Под очаговым поражением миокарда подразумевается локальное нарушение

кровообращения в определенном участке сердечной мышцы с нарушением

процессов деполяризации и реполяризации и проявляющееся синдромами ишемии,

повреждения и некроза.

1. Синдром ишемии миокарда.

Возниковение ишемии приводит к удлинению потенциала действия

миокардиальных клеток. В результате этого удлиняется конечная фаза

реполяризации, отражением которой является зубец Т. Характер изменений

зависит от расположения очага ишемии и позиции активного электрода.

Локальные нарушения коронарного кровообращения могут проявляться прямыми

признаками (если активный электрод обращен к очагу поражения) и

реципрокными признаками (активный электрод расположен в противоположной

части электрического поля).

При субэндокардиальной ишемии удлинение потенциала действия приводит к

изменению последовательности реполяризации; вектор реполяризации при этом

будет ориентирован от эндокарда к эпикарду. Изменения направления

реполяризации вызовет прямой признак субэпикардиальной - появление

отрицательного, заостренного симметричного зубца Т.

Наличие очага ишемии в субэндокардиальных слоях, удлиняя

продолжительность потенциала действия, не вызывает изменения

последовательности реполяризации. Вектор реполяризации направлен, как и

норме, от эндокарда к эпикарду, однако удление потенциала действия приводит

к нарастанию амплитуды и длительности положительного зубца Т, который

становится остроконечным, равносторонним.

При прогрессировании процесса, ишемия переходит в так называемое

повреждение, характеризующееся гиподеполяризацией (появлением в зоне

повреждения значительно меньшего, чем в неповрежденном участке,

отрицательного потенциала). Возникшая в результате этого разность

потенциалов вызовет образование "тока повреждения"; направленного от

здоровой зоны к зоне повреждения.

При субэпикардиальном повреждении вектор направлен от эндокарда к

эпикарду (к активному электроду), что вызовет подъем сегиента ST выше

изолинии.

Трансмуральное повреждение проявляет себя аналогичными, но особенно

резкими сдвигами сегмента ST.

При субэндокардиальном повреждении вектор направлен от эпикарда к

эндокарду (от активного электрода). Это приводит к смещению сегмента ST

вниз.

Повреждение мышечных волокон не может продолжаться долго. При уличшении

кровообращения повреждение переходит в ишемию. При длительном повреждении

мышечные волокна погибают, развивается некроз.

Некроз проявляется уменьшением или исчезновением векторов деполяризации

пострадавшей стенки и преобладанием векторов противоположной.

На ЭКГ некроз отражается изменениями комплекса QRS. При трансмуральном

(сквозном) некрозе исчезают все положительные отклонения под активным

электродом. На ЭКГ это проявляется комплексом QS. Если некроз захватывает

часть стенки (чаще у эндокарда), прямым признаком некроза будет комплекс QR

или Qr, где зубец r (R) отражает процесс возбуждения сохранившихся

нарушением слоев, а Q отражает выпадение векторов зоны некроза.

При развитии ограниченных очагов некроза в толще миокарда, изменения

могут выразиться лишь в снижении амплитуды зубца R.

Одновременное наличие зоны некроза, повреждение и ишемия чаще всего

обусловлены возникновением инфаркта миокарда, причем динамика их взаимного

сочетания позволяет выделить признаки 3-х стадий: острой, подострой и

рубцовой.

В острой стадии, которая длится 2-3 недели, выделяют две подстадии.

Первая (стадия ишемии) длиться от нескольких часов до 3-х суток)

проявляется появлением первоначально ишемии (чаще субэндокардиальной) с

переходом в повреждение, сопровождающееся подъемом сегмента ST, вплоть до

слияния с зубцом Т (монофазная кривая). Во вторую фазу острой стадии зона

повреждения частично трансформируется в зону некроза (появляется глубокий

зубец Q, вплоть до комплекса QT), частично, по периферии - в зону ищемии

(появляется отрицательный зубец Т). Постепенное снижение сегмента ST к

изолинии происходит паралелльно с углублением отрицательных зубцов Т.

Изоэлектрическое положение сегмента ST с наличием глубокого коронарного

отрицательного Т отражает переход в подострую стадию, продолжающуюся до 3-х

недель и характеризующуюся обратным развитием комплекса QRS, особенно,

зубца Т, при стабильном расположении на изолинии сегмента ST.

Рубцовая стадия характеризуется стабильностью ЭКГ признаков, которые

сохранились к концу подострого периода. Наиболее постоянные проявления -

патологический зубец Q и уменьшенный по амплитуде R.

Топическая диагностика очаговых изменений в миокарде.

В зависимости от локализации очага поражения различают инфаркты

передней, боковой и задней стенок (последний в свою очередь подразделяется

на задне-диафрагмальный (или нижний) и задне-базальный (высокий задний).

V. СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА.

Синдромом диффузных изменений миокарда обозначают сочетание

неспецифических ЭКГ изменений, в основном, реполяризации, связанных с

нарушением трофики миокарда и обусловленных расстройством нейро-эндокринной

регуляции, нарушением метаболизма, электролитным дисбалансом, физической

нагрузкой, а также применением некоторых лекарственных препаратов.

ЭКГ признаки:

- сниженный вольтаж (менее 0,5 мВ) зубцов ЭКГ в отведениях от

конечностей и в грудных отведениях (более, чем в 3-х), если только причиной

его не являются экстракардиальные факторы;

- изменение величины или знака соотношения зубцов комплекса QRS и зубца

Т электрокардиограммы;

- появление отрицательных, уплощенных, двухфазных зубцов Т, их

укорочение или уширение;

- изменение длительности интервала Q-T (укорочение или удлинение) по

сравнению с расчетной нормой (например, рассчитанной по формуле Базетта).

Формула Базетта: для мужчин - для женщин - где

- появление зубцов U.

Признаком диффузного поражения миокарда является определение комбинации

перечисленных изменений более, чем в 3-х грудных отведениях и хотя бы в

одном стандартном, либо усиленном отведении от конечностей.

Сочетание с синдромами нарушения сердечного ритма.

Синдромы нарушения сердечного ритма могут быть причиной диффузных

изменений миокарда и их следствием.

Сочетание с синдромом очагового поражения миокарда.

Некоторые, наиболее часто встречающиеся варианты синдрома диффузных

изменений миокарда.

Нарушения электролитного баланса.

Недостаточное содержание калия в клетках организма (гипокалиемия) -

может быть обусловлено рвотой, поносом, применением мочегонных средств,

кортикостероидных гормонов и АКТГ, большими хирургическими вмешательствами,

диабетической комой, заболеваниями печени. Изменения ЭКГ наблюдаются почти

всегда при снижении содержания калия ниже 2,3 ммоль/л.

ЭКГ признаки:

- снижение и уплощение зубца Т;

- смещение вниз от изолинии сегмента ST;

- появление зубца U

- укорочение механической систолы (интервал Iт - IIт ФКГ) при

одновременном удлинении электрической систолы (интервал Q-T ЭКГ) - синдром

Хегглина.

Гиперкалиемия - чаще всего причиной ее являются уремия, обширный

гемолиз, введение препаратов калия, недостаточность надпочечников, при

обширных операциях, при травматическом шоке (синдром раздавливания).

Изменения ЭКГ - наблюдаются в 100% случаев при содержании калия свыше

6,7 ммоль/л.

ЭКГ признаки:

- высокие, заостренные зубцы Т, с характерным сужением основания;

- нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

- снижение и исчезновение зубца Р;

- нарушение ритма в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии,

вплоть до появления мерцания желудочков и остановки сердца;

- укорочение механической систолы по сравнению с электрической (синдром

Хегглина - отношение интервала I тон - II тон

ФКГ к интервалу Q-T ЭКГ больше единицы).

Гипокальциемия - наблюдается при тетании, хронических нефритах,

спазмофилии.

ЭКГ признаки:

- интервал Q-T удлинен за счет уширения сегмента RS-T;

- зубеч Т уменьщен (может быть отрицательным), т.е. нарушено

соотношение зубцов T/R электрокардиограммы;

- зубец U наслаивается на T, образуя комбинированный зубец TU

(Хегглин).

Гиперкальциемия - чаще всего наблюдается при гиперпаратиреозе.

ЭКГ признаки:

- интервал Q-T резко укорочен;

- диастолический интервал Т-Р значительно удлинен;

- может быть нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой

проводимости.

Страницы: 1, 2, 3, 4