Литература - фтизиатрия (история фтизиатрии и кафедры)

Литература - фтизиатрия (история фтизиатрии и кафедры)

Лекция 1: ИСТОРИЯ ФТИЗИАТРИИ И КАФЕДРЫ

Фтизиатрия изучает:

1. Причины туберкулеза.

2. Механизмы развития заболевания.

3. Диагностику туберкулеза.

4. Элементы дифференциальной диагностики.

5. Лечение.

6. Профилактику.

"Белая ромашка" - символ борьбы с туберкулезом. В апреле 1911 года в

России впервые на пожертвования в размере 150 тыс. рублей началась борьба с

туберкулезом.

В развитии фтизиатрии выделяют этапы: 1-й этап - развитие фтизиатрии до

открытия возбудителя туберкулеза, то есть до 1882 года. 2-й этап - после

открытия микобактерии туберкулеза Робертом Кохом.

Аргументы Р. Коха (триада Коха):

1. При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель -

бацилла Коха.

2. Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного,

вызывает туберкулез.

3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется.

Лейб-медик императора Наполеона Лаэннек одним из первых обратил внимание

на морфологическую схожесть строения туберкулезного очага - так называемый

туберкулезный бугорок.

С начала XIX века и сейчас одним из методов диагностики туберкулеза

является аускультация, определение полей Кренига, высоты стояния верхушек

легких.

Рентген позволил увидеть патологический процесс своими глазами.

В наше время одним из самых точных методов диагностики является

компьютерная томография. Эдуард Александрович Нечаев, наш министр

здравоохранения, пообещал выделить средства на покупку компьютерного

томографа, а также магнито - резонансного томографа для нашего института

(по словам лектора); но, к сожалению, деньги у мэра, а он их нашему

институту не даст...

Другой метод диагностики - проба Пирке - туберкулиновая проба.

В России борьба с туберкулезом велась и раньше (в XVI - II - ХIХ вв) на

пожертвования меценатов.

В начале нашего века от туберкулеза погибало 80 человек в сутки.

После победы Великой Октябрьской Социалистической Революции в России

начали создаваться противотуберкулезные диспансеры. Борцы с туберкулезом:

Воробьев, Краснобаев, Рябухин. В наши дни - академик АМН России Хоменко.

В Санкт - Петербурге имеются 4 кафедры туберкулеза и Институт

Фтизиатрии.

Кафедра легочного туберкулеза СИГМУ им. ак. Павлова была организована в

1941 году, в сентябре. Ее возглавил Абрам Яковлевич Цыгелин.

С 1975 по 1992 год кафедру возглавляла Зоя Ивановна Костина.

С 1992 года и по сей день ее глава - Николай Андреевич Браженко.

На кафедре имеются 3 доцента.

СНО возглавляет доц. Ивановский.

Направления кафедры:

1. Саркоидоз.

2. Иммунодиагностика туберкулеза.

3. Профилактика туберкулеза.

Знаменитый русский хирург прошлого века Пирогов сказал: "Отделить

учебное от научного нельзя"

В 1882 году Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза. Оболочка

микобактерии туберкулеза состоит из липидов на 25%. 0 заразности

туберкулеза знали давно.

Раньше туберкулез называли чахоткой. Наиболее чувствительные к

туберкулезу животные - морские свинки. Морской военврач Вильмен обрабатывал

подстилки морских свинок мокротой изможденных чахоткой моряков, и таким

образом изучал заболевание на животных.

Конгейм вводил в переднюю камеру глаза кролика мокроту больного

туберкулезом и через 3 недели получал туберкулезные бугорки в глазу.

Возбудитель туберкулеза - микобактерия туберкулеза. В легочной ткани она

располагается внутри и внеклеточно. Свежие эластические волокна в легочной

ткани определяют ее деструкций. Как мы помним из курса микробиологии,

определить микобактерии туберкулеза можно окраской по Цилю - Нильсону,

также очень продуктивен люминесцентный метод.

L - формы микобактерий менее вирулентны, но имеют очень большое значение

при снижении реактивности организма.

Черноруцкий в послевоенные годы возглавлял комиссию по дистрофии. В 60%

при саркоидозе, по данным академика Хоменко, определяются Л - формы

микобактерий туберкулеза.

Химический состав микобактерии туберкулеза:

1. Липиды - 20 - 40%. Липиды обеспечивают кислото и спиртоустойчивость

микобактерий.

2. Полисахариды - 1 - 2%. Полисахариды принимают участие в реакции

фагоцитоза в очаге поражения.

3. Туберкулопротеины - до 50% - обусловливают антигенную активность.

ПЧЗТ - повышенная чувствительность замедленного типа. За ПЧЗТ отвечают

липиды и полисахариды микобактерии туберкулёза.

Типы микобактерий туберкулёза (наиболее опасны 1, 2, и 3 типы) :

1. Человеческий.

2. Бычий.

3. Птичий.

4. Мышиный.

5. Хладнокровных.

Существует 3 звена сложной эпидемиологической цепи:

1. Источник (больной человек, больные животные)

2. Пути передачи:

3. Восприимчивый коллектив.

По статистике каждое сотое яйцо заражено туберкулезом, который поражает

людей.

Пути передачи:

1. Аэрозольный, то есть воздушно - капельный путь, воздушно -

пылевой.

2. Контактный.

3. Алиментарный.

4. Внутриутробный.

Микобактерия туберкулёза весьма чувствительна к хлорсодержащим

препаратам, к высушиванию прямыми солнечными лучами.

Статистические показатели туберкулёза:

1. Инфицированность (туберкулинодиагноз).

2. Процент рентгено - положительных результатов.

3. Заболеваемость.

Инфицированность - это частота лиц, положительных к туберкулину, за

исключением поствакционной аллергии. Процент по Санкт - Петербургу 9,5 %.

Процент лиц рентгеноположительных учитывается исходя из

рентгенологических обследований. Заболеваемость - это число лиц, заболевших

туберкулёзом на 100 тыс. человек населения. Болезненность - Это число лиц,

состоящих на учете, заболевших сейчас или ранее, на 100 тыс. населения.

Пораженность - величина, учитываемая при сплошном обследовании. Смертность

- число умерших. Летальность - число умерших от общего числа больных

туберкулёзом.

Пути выявления туберкулёза: 40,9% - при помощи флюорографии. 50,6% -

обращение к врачу.

Очень часто недовыявляют туберкулёз в терапевтических отделениях.

Группы риска: перенесшие туберкулёз в прошлом; контактные;

рентгеноположительные лица.

Патоморфоз туберкулёза

1. Истинный.

а) естественный (экзо и эндогенные факторы);

б) индуцированный (лечебные и профилактические мероприятия);

2. Ложный.

а) новая трактовка;

б) недостаточная диагностика.

Аспекты патоморфоза

- эпидемиологический;

- клинический;

- морфологический.

При хорошем лечении может наступить выздоровление легочной ткани.

Основная задача - совершенствовать лечение.

Лекция 2: ТУБЕРКУЛЕЗ (продолжение)

Патогенез туберкулёза

Различают туберкулёз первичный и вторичный.

При первичном туберкулёзе микобактерия туберкулёза впервые поступает в

организм.

При вторичном туберкулёзе происходит суперинфицирование.

Мукоцилиарный клиренс (МЦК) 2 реснички и слизь стараются недопустить

контакта микобактерии туберкулёза с альвеолярными и тканевыми макрофагами.

Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага

с микобактерией туберкулёза.

Происходит инвагинация возбудителя внутрь клетки с образованием

фагосомы. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой

макрофага.

Исходы

1. Внутриклеточное размножение,

2. Переваривание возбудителя.

3. Гибель альвеолярного макрофага, если микобактерия туберкулеза не

переваривается. При этом выделяются медиаторы воспаления - интерлейкин-1,

который воздействуя на Т-лимфоциты вызывает себе помощь - интерлейкин-2.

Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и

другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.

Образование основных иммунокомпетентных клеток из стволовых клеток крови

образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.

При вторичном туберкулезе в легочной ткани и других органах остаются

остаточные туберкулезные изменения (ОТП). Скапливается интерлейкин-1,

который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление

макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднен, поэтому выраженной

инфильтрации не наблюдается.

Еще Лаэннек писал, что суть процесса одинакова, все равно будет

образовываться туберкулезный бугорок. Общие черты: альтерация, экссудация,

пролиферация.

Этапы развития туберкулезного бугорка

1. Неспецифическое кровообращение, характеризующееся развитием гранулем

гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).

2. Параспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных

органах и тканях, стимулируя патологию их стороны.

3. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная

гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает, образуется детрит. На

границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани - формируется

лейкоцитарный вал.

Из туберкулезных бугорков образуются туберкулезные очаги. Судьба

туберкулезных бугорков может быть различна: рассасывание, организация,

слияние ( инфильтрат, распад ( образование острой каверны.

Острая каверна как правило трехслойная:

1. Внутренний слой - пиогенный.

2. Второй слой слабо выраженный - грануляционная ткань.

3. Фибробласты и лейкоциты. Хроническая каверна имеет грануляционный

соединительно-тканный слой, поэтому ее стенка толстая.

Классификация Турбана-Гергардта (начало ХХ в.)

1 стадия: легочное заболевание, ограниченное небольшим участком, как

правило поражается верхушка и не переходит на ключицу, а при одностороннем

процессе не спускается ниже 2-го ребра спереди.

2 стадия: поражается не более 1 доли не ниже 4-го ребра, или же

двустороннее поражение до 2-го ребра.

3 стадия: характеризуется образованием полостей распада и все

заболевания большей протяженности, чем 2-я стадия.

Современная классификация

1 группа: туберкулезная интоксикация детей и подростков.

2 группа: туберкулезы органов дыхания: первичный туберкулезный комплекс

(ПТК), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный

туберкулез, очаговый, инфильтративный, туберкулемы, кавернозный, фиброзно -

кавернозный, цирротический, туберкулезные плевриты, туберкулез бронхов и

верхних дыхательных путей, туберкулез бронхов, комбинированный с

пневмокониозами.

3 группа: туберкулез других органов и систем: туберкулезные менингиты,

Твс ЦНС, Твс периферических лимфатических узлов, Твс костей им суставов,

Твс подкожной клетчатки, Твс почек, Твс глаз.

Характеристика разового состояния туберкулезного процесса

1. Форма активного туберкулёзного процесса: экссудация, инфильтрация,

распад, обсеменение.

2. Форма стабильного туберкулезного процесса: рассасывание, рубцевание,

уплотнение, обызвествление.

Бактериовыделение может быть с выделением и без выделения. Локализация

осуществляется на основе рентгенологических данных по долям и сегментам.

Осложнения

Легочные кровотечения, амилоидоз внутренних органов, спонтанный

пневмоторакс, легочно - сердечная недостаточность, свищи.

Остаточные туберкулезные изменения по Рабухину

Существует 8 типов:

1. Полное восстановление и рассасывание.

2. Единичные мелкие кальцинаты в корнях легких.

3. Множественные кальцинаты в корнях легких.

4. Множественные и плотные очаговые тени в области верхушек на фоне

умеренного фиброза.

5. Единичные фокусы осумкованного казеоза.

6. Множественные осумкованные фокусы казеоза.

7. Остаточная полость распада.

8. Реконструктивные легочные и плевральные изменения с развитием

пневмоторакса, шван.

В диагнозе отмечается форма, фаза, локализация, бактериологические

выделения, осложнения. Например, инфильтративный туберкулез второго

сегмента правого легкого в фазе распада, БК +, кровотечения.

Диагностика туберкулеза и методы его выявления

1. Рентгенологический метод 1, 2, 6, 10 сегменты - в них наиболее часто

встречаются туберкулезные процессы. 3 сегмент наиболее часто поражается

раком. Методы рентгенологии: рентгенография, рентгеноскопия, томография

компьютерная, электрорентгенография, ангиография, бронхиальная аортография,

бронхография.

2. Бронхоскопия позволяет рано диагностировать Твс, пневмонии и

опухолевый процесс, Туберкулезный эндобронхит отмечается от

неспецифического тем, что туберкулезный процесс локализован в устье

сегментарных бронхов, при неспецифическом эндобронхите - диффузно.

3. Торакоскопия.

4. Пункционная биопсия трансбронхиальная пункция, трансторакальная,

плевроскопия, щеточная пункция, хирургическое вмешательство.

5. Сканирование.

6. Микробиологическое исследование. Бактериоскопия - в 1 мл 1000000

микобактерий Твс. Бактериологическое исследование - посевы на питательные

среды. Результат через 2-3 месяца. В 1 мл мокроты 20-100 шт микобактерий

Твс. Биологический метод - в 1 мл 5-10 МБ Твс, следовательно метод очень

чувствительный.

7. Клинический анализ крови: специфических изменений нет, лейкоцитоз,

количество лимфоцитов, плазмоядерный сдвиг, СОЭ, моноцитоз.

8. Анализ мочи (лейкоцитоурия, наличие белка).

9. Туберкулинодиагностика. До 12 лет диагноз ставится на основании проб.

50-100 ТЕ позволяет определить инфицированность. Туберкулин используется в

разведении для уменьшения ПЧЗТ.

Обязательный диагностический минимум

1. Расспрос, пальпация, осмотр, перкуссия, аускультация.

2. Рентгенологический метод.

3. Лабораторное исследование.

4. Туберкулинодиагностика.

Дополнительный диагностический минимум

Томография, бронхоскопия и пр.

Факультативные методы исследования

Исследование ССС, исследование ЦНС, исследование ЖКТ.

Лекция 3: ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

И САРКОИДОЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Нозоологическая единица: ранняя туберкулезная интоксикация детей и

подростков; легочных изменений нет, но выражены параспецифические реакции.

Нарастание клинических проявлений идет даже после лечения, что дает

основание сделать рентгенологический снимок. Если хотя бы один тест

подтверждается, то проводят полное обследование и, в зависимости от

результатов, назначают лечение.

Основные черты

1. Заболевание протекает на гиперчувствительном фоне, что

характеризуется виражем туберкулиновых проб. Вираж - это переход из

отрицательных туберкулиновых проб в положительные. Это прямое

свидетельство инфицированности микобактерией туберкулеза.

2. Склонность процесса к лимфо / гематогенной диссеминации в легочную

ткань и мозговые оболочки.

3. Вовлечение в специфический процесс лимфатическим узлов и

лимфатических сосудов.

4. Поражение серозных оболочек. Частое заболевание - экссудативный

плеврит.

5. Выраженность неспецифического компонента в специфическом процессе.

6. Наличие параспецифических реакций, например, эритема, в слизистой

желудка: гастриты, миокардиты, гепатиты и пр., фликтенулезные

кератоконъюнктивиты.

Первичный туберкулезный комплекс - это клиническая форма,

характеризующаяся наличием первичного аффекта, лимфангита, лимфоаденита.

Первичный аффект - участок воспаление легочной ткани, чаще в нижних и

средних легочных полях.

Лимфангит - дорожка оттока в лимфоузлы. Отмечается полнокровие.

При алиментарном заражении микобактерии туберкулеза нечувствительны к

желудочному соку (бактерии кислотоустойчивы). Развивается мезаденит.

Лимфатические узлы могут достичь огромных размеров, симулируя опухоль,

может быть острая кишечная непроходимость.

Клиника: первичный туберкулезный комплекс протекает с ярко выраженной

симптоматикой.

1. Интоксикационная: появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой

системы, ЦНС, ЖКТ. Увеличивается потливость, утомляемость, слабость,

сонливость, тахикардия, гипотония, боли и перебои в области сердца,

метеоризм, уменьшение кислотности желудочного сока.

2. Торакальная: кашель с мокротой или без нее. Первым местом, где

развивается туберкулезный бугорок, является переход терминального бронха в

альвеолярный мешочек.

Токсины микобактерии туберкулеза обладают симпатикотоническим эффектом.

Можно услышать хрипы - влажные, мелкопузырчатые, которым предшествует

жесткое дыхание. При перкуссии укорочение легочного звука. Симптомы Карани,

Философова, вдоль позвоночника увеличенные: лимфатические узлы.

При рентгенологическом исследовании - поражение бронхов - эндобронхиты.

Можно увидеть фистулы, каверны лимфатического узла.

Может быть распад легочной ткани в месте первичного аффекта. Гной через

бронхи отделяется, в легких образуются каверны - первичная легочная

чахотка. Сохраняется способность к диссеминации.

Осложнения: экссудативный плеврит первичного генеза, менингит.

Диагностика: бронхоскопия, бактериологические исследования. Если еще нет

распада легочной ткани, а есть только инфильтрация, то можно ставить

биологическую пробу, анализ крови помогает поставить диагноз туберкулеза.

Иммунологичес- кое исследование: определяется Т - иммунодефицит, возрастает

количество В - лимфоцитов, снижается соотношение между Т - хелперами и Т -

супрессорами. Антигенное раздражение способствует дальнейшему

прогрессированию туберкулезного процесса.

Иммунный статус организма врач может оценить по лейкограмме.

"Адаптационная реакция и резистентность организма" Гаркавы, Уколова,

Квакина. Книга переиздана в 1979 и 1990 гг. Суть монографии - вопросы

оценки гомеостаза на основе экспериментальных исследований. Т-клеточный

иммунодефицит определяется в 100% случаев, если абсолютное количество

лейкоцитов в периферической крови равно 1,1*109 на литр и менее.

При числе лимфоцитов менее 1,5*109/л Т - клеточный иммунодефицит в 20%

случаев - транзиторный иммунодефицит.

1,5*109/л - 50%.

Количество лимфоцитов 1,2*109/л и менее в сочетании с эозинофилией в

100% случаев дает глюкокортикоидную недостаточность; при этом

минералкортикоиды сильно повышены.

Системы ПОЛ --> АОС (перикисное окисление липидов и антиоксидантные

системы.

По лейкограмме можно оценить состояние этих систем. Таким показателем

является СОЭ, При СОЭ 30 мм и больше в 100% случаев преобладает ПОЛ.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ УЗЛОВ

Четкие контуры лимфатических узлов на рентгенограмме позволяют говорить

о:

1. Туморозной форме. Могут сдавливаться бронхи, чаще в области

среднедолевого бронха справа, в результате развивается гиповентиляция

вплоть до ателектаза. Синдром средней доли - тяжелое сдавление доли на фоне

сильно увеличенных лимфоузлов.

2. Инфильтративный туберкулезный бронхоаденит.

3. Малая форма бронхоаденита. Клиническое течение этих заболеваний

идентично течению ПТК. Дифференциальная диагностика должна проводиться с

такими заболеваниями, как лимфогранулематоз и саркоидоз.

САРКОИДОЗ

Саркоидоз - это системное заболевание которое поражает различные органы.

Этиология не установлена точно. Л-формы микобактерий в сочетании с вирусом

Эпштейна - Бара. Большое значение придаётся профессиональным заболеваниям

(бериллиоз) и генетической наследственности.

Саркоидозная гранулема: отличие от туберкулезной - в отсутствии

казеозного некроза.

Стадии формирования гранулемы:

1. Гиперпластическая.

2. Гранулематозная.

3. Склеротическая = фиброзно - гиалинозная.

Саркоидоз - неизлечимое заболевание, можно лишь продлить ремиссию.

Классификация клиническая

1990 год.

1. Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов.

Страницы: 1, 2