Менингиты у детей

Менингиты у детей

МЕНИНГИТЫ У ДЕТЕЙ

Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные

поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга,

характеризующихся общеинфекционным, общемозговым синдромом и

воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк,

гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидемического

паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная

трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плазмодием,

токсоплазмой, гельминтами и другими патогенными агентами.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и

дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный, фекально-оральный

и гемоконтактный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный,

возможны — контактно-бытовой, алиментарный, водный, трансмиссивный,

вертикальный. Заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще у детей

раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной

проницаемости гематоэнцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних

дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев

развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель

гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам), контактным

(при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает

в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление

серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат

скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление

клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с

незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит

на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"),

оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с

большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного

мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами,

воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной

жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления

заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные

симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга

способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и

электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат

и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликво-ропродукция и

внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация

гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с

возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и

вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение

ликворных пространств.

Классификация менингитов

I. А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального

воспалительного процесса);

Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания).

II. По этиологии:

— бактериальные; — риккетсиозные;

— вирусные; — протозойные;

— грибковые; — гельминтные;

— спирохетозные; — смешанные.

III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной

жидкости:

— гнойные; — серозные.

По тяжести: 1. Легкая форма;

2. Среднетяжелая форма;

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность общемозгового синдрома;

— выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

По течению:

А. По характеру: 1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболеваний. Б. По длительности: — острое;

— затяжное; — хроническое

.Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным,

общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными

изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с

повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб,

вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-

сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса,

неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

— интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или

преобладающая в лобно-височной области;

— рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не

приносящая облегчения;

— нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность,

сопор, кома);

— судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до

генерализованного судорожного припадка);

— выраженная венозная сеть на голове, веках;

— расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и

напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего

горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются:

— вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки

согнуты в локтях; приведены к туловшцу, ноги согнуты в коленях и

тазобедренных суставах);

— ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к

груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым

углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в

коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения

задней группы мышц бедра);

— симптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью

затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине,

ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);

— симптом Брудзинского !! (такое же сгибание ног при надавливании на

лонное сочленение);

— симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом

Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается

в колене и приводится к животу);

— симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины

обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины,

и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет

сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);

— симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые

веки болезненно);

— симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по

скуловой дуге);

— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко, Характерна

диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных

мышц, несколько реже—симптом Кернига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор

продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков

(0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (>1

мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы

грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости

измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и

выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа

нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100—150 мм

вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из

пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 капель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит

клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с

возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6

мес— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания

клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до

0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0—7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими

признаками в цереброспинальной жидкости:

— повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или

частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка

или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);

— возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-

зеленый и др.);

— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных

заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без

воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого

состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение

продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с

неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный синдром,

минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга).

Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и

исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных

ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество

клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является

быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение

1— 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы.

характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового,

менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной

жидкости гнойного характера.

Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций

составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк,

гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии,

сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида

и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель — Neisseria meningitidis,

грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой

формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи —

воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-

весенняя сезонность.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и

выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия,

отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся

беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых

раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии.

Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая

облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия,

приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала заболевания выявляются

менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и

Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик;

большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и

веках; положителен симптом "подвешивания" (Лессажа). В тяжелых случаях

появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие

очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией

(геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого характера" и

др.).

Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная,

мелочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный

плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При

бактериологическом исследовании крови, ЦСЖ и носоглоточной слизи выявляют

менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из

носоглотки, а также в "толстой" капле крови обнаруживают диплококки,

расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить

в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.

Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie, окрашивается

по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными

формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь

передачи — воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела

до 39—40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность

кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются

беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей

раннего возраста характерен монотонный стонущий крик;

большой родничок зыбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа

с увеличением окружности головы. На 2—3 день болезни определяются

менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У

большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает

как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные

судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза,

глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3—4 дню

болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов

дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов:

геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и

перикардит, артриты и др.

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит

на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов

в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2—4 нед. Часто

отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев

прогноз неблагоприятный — у половины детей остаются грубые неврологические

дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в

28—50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека

головного мозга.

При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно,

жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз

(до 2000 кл в 1 мкл и более); увеличено содержание белка. (до 3—6 г/л),

концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом

анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юкых,

повышенная СОЭ.

Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из

крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с

последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии

ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде

грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику — выявление

антигена в крови и ликворе—проводят с использованием РКА, РЛА и др.

Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, гра-

мотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или

носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ослабленные дети

в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже — до 4 лет, Наибольшая

заболеваемость отмечается осенью и зимой.

Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела

до 39—40°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию

жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации:

общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством;

сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния

происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита.

Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение,

сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со

2—4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы

появляются поздно—на 5—12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом глучр-выявляют

поражения других органов и кожи — отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит,

остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток,

температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение

менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При

развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное,

волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение

микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется

монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4—8 нед. В 20—40%

сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-

мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной

.тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%.

С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной

пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым

оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл

и более), преимущественно за счет нейтрофилов;

содержание белка повышено (до 1—2 г/л). В клиническом анализе крови —

снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со

сдвигом влево до юных, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим,

микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются

кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие

питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к

антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или

кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА

позволяет обнаружить антиген возбудителя.

Стафилококковый менингит. Возбудителем является Staphiiococcus aureus,

по Граму окрашивается положительно. Заболевание отмечается во всех

возрастных группах, но чаще — у новорожденных и детей первых 3-х мес жизни.

Группа риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную

антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого

септического состояния больного. Характерны острое начало, гектический

характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром,

прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто

наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных наблюдается быстрое

ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания,

отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к

абсцедированию (к 7—10 дню от начала болезни в головном мозге имеются четко

отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и

частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии. Течение

нередко затяжное, рецидивирующее, что обусловлено полирезистентными

штаммами стафилококка или сочетанием с грибковым пораженим ЦНС. Летальность

достигает 60%.

Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями.

Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния,

Страницы: 1, 2, 3