Менингиты у детей

состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7—10 дню. Прогноз

благоприятный. В. редких случаях возможны остаточные явления в виде

гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна,

снижение внимания, памяти, успеваемости, эмоциональная лабильность)

синдромов.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает

струёй или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз (до 300—500

клеток в 1 мкл), содержание белка не изменено или повышено (до 0,5 г/л).

В анализе коови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое

исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-

диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе

методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет

выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике

заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации

возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже —

третьей, и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. Возбудителем

является спирохета рода Bprrelia, грамотрицательная.

У большинства больных с менингитом доминирующим признаком является

головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть

мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются

болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется

умеренная ригидность затылочных мышц, реже — слабо выраженные или

сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных

отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения

концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной

возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее

типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного

менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром

Баннварта), реже — с кардиопатией, артритами, реци-дивирующей эритемой,

безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные ,

симптомы исчезают к концу 1-ой недели. Санация ликвора, несмотря : на

антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18—20 день

болезни. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий

серозный менингит.

При люмбальной пункции ликворное давление повышено (до 200— 300 мм вод

ст.), в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (до 100

клеток в 1 мкл), уровень белка обычно повышен (до 0,66—0,99 г/л),

содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при

непосредственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуно-

гистохнмическим методам с использованием моноклинальных антител. С целью

обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее достоверной является

серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и

иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови

и ликворе. Диагностический титр в РНИФ — 1 : 40.

Лептоспирозный менингит. Поражение мягких мозговых оболочек при

лептоспирозе отмечается у 10—15% больных. Менингеальный синдром достигает

максимума на 2—5-й день болезни, однако менигит может проявляться и в более

поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и

рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц выражены

умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение.

Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При

исследовании ликвора, выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный

плеоцитоз в пределах 100—2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно

повышено. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез,

клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические, биологические

и серологические методы исследования).

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит манифестирует

головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом,

проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными

симптомами. Температура тела имеет ремиттирующий или волнообразный характер

и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных

цифрах. Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит

лимфоциты и белок (150—200 клеток в 1 мкл и 0,6—1,0 г/л). Серологические

реакции Райта и Хеддельсона в ликворе и крови часто бывают положительными.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым

течением и слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диагностики имеют

значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и

селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендова-гиниты, увеличение

лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической

нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют

серологические реакции (Райта и Хеддельсона, РСК и РПГА), а также методы

позволяющие выделить возбудителя из ликвора.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса,

реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие

ранних сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно.

Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница.

Менингеальные симптомы непостоянны и очень слабо выражены. Решающее

значение в диагностике имеет исследование ликвора. Он прозрачен, бесцветен,

давление повышено умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз;

количество белка нормальное или несколько повышено.

В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться

менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы

головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нормальной или субфебрильпой температуре

тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими s ночное

время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным для

нейросифилиса является симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции

зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию.

Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. В

ликворе—лимфоцитарный плеоцитоз (до 150—1500 клеток а 1 мкл), увеличение

содержания белка (до 1—2 г/л).

Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы, в реакциях

иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими

реакциями Вассермана и Закса-Витебского.

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное с медленным

прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость,

сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела,

брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвительных нервов,

своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном

менингите определяются к концу 1-й нед, а судороги и нарушения сознания —

после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на

глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофии и застоя

сосков зрительного нерва.

Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой

опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка

повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии

лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите

резко положительные. Цитоз редко превышает 200— 300 клеток о 1 мкл.

Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной

жидкости через 12—24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в

которой можно обнаружить микобак-терии. Важное значение для диагностики

туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования

легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Осложнения менингитов

Отек-набухание головного мозга — наиболее частое осложнение острого

периода — проявляется изменением сознания (оглушение, сопор); судорогами;

нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарез, атаксия).

Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что

способствует дальнейшему угнетению сознания вплоть до комы; учащению

эпилептических припадков с переходом в эпистатус; ухудшению витальных

функций; двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале

позу декортикации, затем — децеребрации. Поза декортикации характеризуется

сгибательной позицией верхних конечностей (сжатые в кулаки кисти приведены

в лучеззпястных я локтевых суставах рук) и разгибательной позицией ног.

Поза децеребрации — резкий гипертонус конечностей по разгибательному типу.

При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные

знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций

черепных нервов: глазодвигательных (величина зрачков, реакция на свет,

положение глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой

мускулатуры) или бульбарных (функции глотания и. звукопроизношения).

Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и

развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деятельности).

Острая гидроцефалия проявляется зкбуханием и напряжением большого

родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы,

расширением ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной

томографии головного мозга),

Инфаркт мозга отмечается на 1 нед заболевания и проявляется очаговыми

симптомами выпадения.

Субдуральный выпот является осложнением гнойных менингитов и чаще

возникает у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота — в лобных

отделах головного мозга, парасагиттально. Ведущими диагностическими

критериями являются: стойкая лихорадка более 3 сут на фоне адекватной

антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее

снижения на 3—5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания,

появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с

его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при

диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного

мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц

затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение содержания

белка в цереброспинальной жидкости.

Синдром неадекватной секреции онтидиуретического гормона (АДГ) или

синдром водной интоксикации развивается как следствие поражения

гипоталамических структур ЦНС при гнойных менингитах и характеризуется

крайне тяжелым состоянием; высоким внутричерепным давлением; пониженной

осмолярностью крови и ликвора; гипонатриемией (<130 ммоль/л);

гипоосмолярностью плазмы (<270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме;

прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.

Синдром вентрикулита (эпендиматита) характеризуется распространением

гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга и проявляется

выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением

швов черепа, расширением вен глазного дна, частой рвотой, прогрессирующим

расстройством сознания, судорогами; развитием опистотонуса (вытянутые и

скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулаки пальцы рук,

флексированные кисти) и кахексии центрального генеза; небольшим

лимфоцитарным плеоцитозом при высоком содержании белка в цереброспинальной

жидкости.

Исходы менингитов

В большинстве случаев наступает выздоровление. Неблагоприятные исходы,

астеновегетативный синдром; минимальная мозговая дисфункция; гипертензионно-

гндроцефальный синдром; пареза и параличи; гиперкинезы, атаксия; слипчивый

арахноидит; эпилепсия; гипоталамический синдром и др.

Диагностика и дифференциальный диагноз менингитов

Диагностика менингитов у детей должна основываться на клинико-

эпидемиологических данных. Прежде всего необходимо выяснить

эпидемиологический анамнез (контакт с больными или носителями, сведения о

прививках, употреблении инфицированной пищи, пребывании в эндемичном

районе, контакте с животными, укусах насекомых;

эпидемическая ситуация в регионе и др.). Далее следует выявить опорные

клинические признаки менингита: высокая лихорадка, многократная рвота,

сильная головная боль, менингеальные симптомы, нарушение сознания,

судороги.

Дифференциальный диагноз проводится между гнойными и серозными

менингитами различной этиологии, а также синдромом менингизма.

Принципы терапии менингитов

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в

специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания

транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада.

На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного давления

необходимо провести дегидратацию — лазикс 1—2 мг/кг; при симптомах отека

головного мозга—дексазон 0,5—1 мг/кг или предни-золон 2 мг/кг; при

судорогах — седуксен в возрастной дозировке. При нарушении дыхания

необходима подача увлажненного кислорода через маску, интуабция, ИВЛ. При

гипертермии — литическая смесь (анальгин с пипольфеном и папаверином).

В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный

режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и

симптоматическую терапию.

В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима.

После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий

постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных

осложнений (ликвородннамические нарушения, корешковый синдром и др.).

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая.

Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или

адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.

Этиотропная терапия. Выбор пнтибакггериальных средств определяется

этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-эпцефалический

барьер. Препаратом выбора для стартовой антибакте-риалоной терапии

являются: левомицетина сукцинат в дозе 80—100 чг/кг/сут внутримышечно или

внутривенно с интервалом в 6 час;

бензилпенициллина натриевая соль в дозе 300 тыс ЕД/кг/сут

внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического

выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию.

антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного

штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III—IV поколений

(цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон, цеф-пиром, цефепим),

карбопенемы (меропенем), монобактамь' (азтреонам). Длительность

антибактериальной терапии составляет не менее 10—14 дней. Показаниями к

отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации,

стойкая нормализация температуры тела, восстановление формулы крови,

санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70% из них —

лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной

антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана,

амфитерицина Б (фунгизона).

Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку

нуклеиновых кислот вирусов — рибонуклеаза (дезоксирибонуклеаза), ацикловир,

валацикловир; рекомбинантные интерфероны — виферон, роферон, реальдерон;

индукторы эндогенного интерферона — витамин С и иммуномодуляторы — дибазол,

натрия нуклеинат.

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины

для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или

специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита,

противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией,

нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики.

При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости

исходя из физиологической потребности с учетом электролитного баланса.

Введение жидкости осуществляется путем оральной ре-гидратации (чай, 5%

раствор глюкозы, морс) и/или внутривенной инфузии. Для парентерального

введения используют глюкозо-солевые (10% глюкоза, 0,9% NaCl, Рингера) и

коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении

3:1. При неосложненном течении инфузионную терапию проводят в течение 1—3

суток.

.Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем определяется

степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1—2

сутки заболевания используют лазикс в дозе 1—2 мг/кг/сут в 2—4 приема. При

внутривенном введении мочегонный эффект препарата начинается через 3—5 мин

(внутримышечном — через 10—15 мин), достигает максимума через 30 мин и

длится 1,5—3 часа. Для уменьшения секреции и улучшения оттока

цереброспинальной жидкости с первого дня болезни целесообразно применять

диакарб (1/4—1 таб) утром натощак по схеме (3—2—З): 3 дня назначают, 2 дня

— перерыв. Длительность курса 3—4 недели. Необходимо помнить, что одним из

наиболее частых нежелательных эффектов диуретиков является развитие

гипокалиемии, поэтому их введение осуществляют под контролем электролитного

состава крови и в сочетании с препаратами калия (7,5% раствор КС!,

панангин) из расчета '!—1,5 мзкв/кг/сут).

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой

ткани используют сосудистые средства—трентал (5—10 мг/кг), кавинтон

(0,5—1,0 мг/кг) — в течение 3—4 недель.

Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейро-нальных

связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетам,

пантогам, перидитол) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегин, инстенон).

Длительность курса — до 6 мес.

В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь,

свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.

Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного

мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород,

эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-

основного состояния и снижение выхода плазмы в периваску-лярное

пространство.

Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых

основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой

тканью. С этой целью используют 15% раствор манитола внутривенно капельно

(из расчета 0,5—1,0 г сухого вещества/кг массы тела). Мочегонный эффект

начинается через несколько минут и достигает максимума через 2—3 часа.

Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть

синдром "отдачи" — перемещение осмотически активного вещества из

сосудистого ручла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения

данного состояния через 2 часа после начала инфузии манитола вводят лазикс.

Используют 10—20% раствор альбумина, относящийся к онкодегидратантам

(из расчета 5—10 мл/кг/сут). В отличие от манитола он не вызывает синдром

"отдачи". Однако и дегидратационный эффект препарата выражен слабее.

С целью противоотечного, мембраностабилизирующего,

противовоспалительного эффекта назначают кортикостероиды — дексазон (0,5—

1,0 мг/кг/сут) и/или преднизолон (1—2 мг/кг/сут) в течение 1—3 суток в

зависимости от регресса отека мозга.

Противосудорожную терапию в остром периоде осуществляют внутривенным

или внутримышечным введением реланиума (до 10— 30 мг/кг/сут), ГОМК

(оксибутират натрия) 50—100 мг/кг, натрия тиопентала (3—5 мг/кг/час). В

последующем переходят на применение фенобарбитала (10 мг/кг в сутки) в

течение 3—6 мес.

В периоде реконвалесценции продолжают терапию препаратами, улучшающими

обменные процессы в ЦНС; проводят ,общеукрепляющее лечение растительными

адаптогенами (китайский лимонник, аралия, -арника, эхинацея, заманиха),

иммуномодуляторами (дибазол); по показаниям назначают дегидратационную

(диакарб, мочегонные сборы) и Противосудорожную (люминал) терапию.

Диспансерное наблюдение детей, перенесших менингит

Реконвалесцентам менингита необходимо в течение 3 мес соблюдать

щадящий режим; запрещается бег, прыжки, пребывание по солнце.

Дети, перенесшие менингит, подлежат диспансерному учету и наблюдаются

педиатром, инфекционистом и невропатологом с проведением инструментальных

методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). Кратность

обследования: на первом году — 1 раз в 3 мес, на втором году — 1 раз в 6

мес. Снятие с учета осуществляется при отсутствии остаточных явлений не

ранее 2 лет после перенесенного заболевания.

Страницы: 1, 2, 3