Методология диагностики пороков сердца

|х со |легочную артерию. |соответственно |, | |

| | | |зии | |

| | | |зия | |

|Вариантов транспозиции магистральных сосудов много. Отличаются они как по |

|анатомической форме основной аномалии, так и многообразием сочетаний. |

|Возможно сочетание и с легочным стенозом, проявляющееся снижением |

|легочного кровотока. |

Действительно, если мы устанавливаем факт цианоза в результате

артериальной гипоксемии, мы обязаны ответить на вопрос, почему в

артериальное русло течет венозная кровь. В принципе это можно потому, что

кровь, протекая через капилляры легкого, не оксигенируется, либо венозная

кровь сбрасывается из правых полостей сердца в левые и аорту. Для первой

причины нужно наличие патологии легких, для второй - наличие сообщений

венозных и артериальных полостей. Если у больного мы не найдем патологии

легких, мы уже вправе говорить о сбросе крови через дефект.

Избыточная утилизация кислорода, как причина снижения оксигенации

"смешанной" крови и цианоза, возникает при снижении объема поступающей

крови. Последнее же обычно является результатом недостаточности

производительности миокарда желудочков. Из сказанного следует, что

диагностика причин цианоза сводится к дифференциации сердечной

недостаточности и шунтирования венозной крови в артериальное русло. Решение

этой задачи облегчается тем, что каждая из трех наиболее вероятных причин в

изолированном виде практически не встречается. Если цианоз обусловлен

миокардиальной слабостью, можно ожидать и другие проявления застойной

сердечной недостаточности: набухание вен, увеличение печени, отеки, асцит.

Если этого нет, вероятнее цианоз обусловлен артериальной гипоксемией. И

далее, если при обследовании не выявляется патологии легких, врач вправе

связывать цианоз со сбросом венозной крови в артериальное русло на уровне

сердца или магистральных сосудов, а значит с наличием анатомического

сообщения между венозными (правыми) и артериальными (левыми) полостями.

В ряде случаев синюшная окраска кожи и слизистых дополняется изменением

пальцев в виде "барабанных палочек", что свидетельствует о длительном

нарушении тканевого дыхания, причем наиболее часто у детей с раннего

возраста. Такие проявления оказываются важными дополнениями в пользу

синдрома артериальной гипоксемии.

Оценка одышки в диагностике болезни органов кровообращения имеет

большое значение потому, что она оказывается интегральным выражением

неадекватности снабжения организма кислородом. При исследовании этого

синдрома очень важно учитывать два обстоятельства:

1. Взрослые больные достаточно ярко описывают характер одышки, связь ее

с физическими нагрузками и другими обстоятельствами. Дети, в принципе, не

склонны жаловаться, а если жалуются, то в основном при проявлении у них

боли, тошноты. При недостатке кислорода они не станут жаловаться на то, что

им трудно дышать, что им не хватает воздуха и т.д. Они просто неосознанно,

автоматически приведут свое физическое поведение в соответствие с реальными

возможностями и останутся пребывать в зоне условного комфорта. Главную

информацию поэтому врач должен получать при выяснении особенностей

поведения ребенка со сверстниками и наблюдением за изменением ритма и

характера дыхания в процессе исследования. Иными словами, выясняя анамнезом

физические возможности ребенка, врач составляет представления о резервах

систем кислородного обеспечения, в том числе и системы кровообращения.

2. Система кровообращения человека располагает настолько большими

резервами, что в повседневной жизни реализуется меньшая доля возможностей.

В частности, сердце в состоянии увеличивать свою производительность почти в

пять раз, т.е. выше реальных потребностей. В связи с этим, появление одышки

при разных уровнях физической нагрузки свидетельствует о разном сокращении

резервов производительности сердца. Одышка при малых физических усилиях или

в покое говорит о крайнем истощении резервов, ставящих жизнь больного в

рамки уровня основного обмена. Отсутствие одышки не отрицает серьезных

гемодинамических нарушений, а характеризует лишь большие резервные

возможности.

Достаточно яркими сигналами истощения резервов сердечно-сосудистой

системы являются проявления застойных нарушений кровообращения по большому

кругу: увеличение печени, набухание вен, отеки, асцит.

Выявление горбообразной деформации грудной клетки в области сердца

заставляет врача думать о том, что проявление ее указывает на

несоответствие сопротивления грудного каркаса и силы толчков по нему

сердцем. В принципе это возможно при нарушении формирования костей или в

результате чрезмерных толчков сердца в грудную стенку, либо при сочетании

обоих факторов. Так как при перегрузках сердца объемом (недостаточность

клапанов, дефекты перегородок) движения сердца более размашистые, чем при

перегрузках сопротивлением (стенозах), у больных с сердечным горбом больше

оснований предполагать имеющуюся или бывшую ранее перегрузку сердца

объемом.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПУЛЬСА И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Исследование пульса и измерение артериального давления относятся к

числу безусловно обязательных методов оценки не только сердечно-сосудистой

деятельности, но и объективной характеристики тяжести нарушений многих

других систем. В настоящем пособии речь пойдет лишь о некоторых аспектах

этих исследований, имеющих прямое отношение к диагностике пороков сердца.

Из огромного многообразия характеристик пульса (специалисты Тибетской

медицины различают не менее 500 основных вариантов пульса и по несколько

вариантов в каждом из них) органические заболевания сердца и магистральных

сосудов наиболее ярко характеризуют аритмии, изменения напряжения пульса,

разнозначное наполнение на артериях разных бассейнов.

Аритмичность пульса отражает аритмичность сердечных сокращений из-за

нарушений возбудимости или проводимости, которые в свою очередь

обуславливаются изменениями метаболизма миокарда.

Итак, мы уже констатируем нарушение метаболизма миокарда. Далее

предстоит выяснить, что является причиной этих нарушений: воспаление,

электролитный дисбаланс, гипоксия, перегрузка.

Умение оценивать наполнение и напряжение пульса позволяет врачу быстро

ориентироваться в эффективности сердечного выброса и уровне артериального

давления. Однако простое исследование пульса при нарушении кровотока по

магистральным артериям оказывается самым важным методом исследования. Даже

малоопытный врач не может не заметить ослабление пульса на какой-либо

артерии, если пульсацию ее он будет сравнивать с пульсом другой артерии. Не

надо слишком убеждать врача в важности сравнительного исследования пульса

на разных сосудах, если он будет знать, что любое ослабление пульса есть

безусловное свидетельство нарушения кровотока. Среди врожденных пороков

сердца наиболее полную характеристику сути анатомических изменений и

функциональных нарушений дает исследование пульса при коарктации аорты.

Доказательством этому может служить следующий пример:

У мальчика в начале 5 года жизни выявлено повышение артериального

давления до 130/90 мм рт.ст. В последующие 6 лет он ежегодно не менее 2

месяцев лечился стационарно от "гипертонической болезни" и проходил курсы

амбулаторной терапии. Эффекта нет. К 11 годам артериальное давление

достигло 150-170/90-100 мм рт.ст. При обследовании мальчика установлено

следующее: пульс на правой руке, обеих сонных артериях напряженный. Пульс

на левой руке и обеих бедренных артериях не определяется.

Логика проводившего это обследование врача: напряженный пульс на

сосудах верхней половины тела и отсутствие пульса на ногах безусловно

говорит о нарушении проводимости главной кровеносной магистрали - аорты.

То, что пульс на всех последовательно отходящих от аорты сосудах до левой

подключичной был напряженным, а на левой руке отсутствовал, указывало на

локализацию сужения аорты - область устья левой подключичной артерии.

Полное отсутствие пульса на ногах "утверждало" редчайшую степень сужения,

возможную облитерацию просвета аорты. Артериальное давление на правой руке

оказалось 160/110 мм рт. столба, на левой руке и на ногах - не

определялось.

Итак, исследованием пульса и артериального давления за 5 минут врач

смог установить факт наличия коарктации аорты, степень сужения, локализацию

сужения. Ранее наблюдавшие ребенка врачи не смогли поставить диагноз только

потому, что не исследовали пульс и давление на всех четырех конечностях.

Каждый врач должен знать, что без исследования пульса и артериального

давления на руках и на ногах ошибки диагностики коарктации аорты неизбежны!

Поставившему диагноз коарктации аорты врачу правомерно задать вопрос:

если непроходима или резко сужена основная кровеносная магистраль, как

кровоснабжается нижняя половина тела? Ведь для обеспечения функции почек,

пищеварительной системы нужен не какой-либо, а адекватный кровоток.

Следовательно, возможности и жизнь человека целиком зависят от

коллатерального кровотока, проходящего через грудную клетку (ветви

подключичной и аксиллярной артерий, межреберные артерии). Выраженность этих

коллатералей доступна оценке исследованием пульса по межреберьям, другим

областям грудной клетке и аускультацией (см. ниже).

Проводя занятия со студентами и врачами - курсантами мы обратили

внимание на любопытный и весьма тревожный факт, свидетельствующий о

порочности формального отношения к исследованию пульса и АД. Почти как

правило не только студенты, но и врачи с большим стажем, констатируя разное

наполнение пульса на руках, измеряют АД на той руке, на которой пульс

определяется лучше. А то, что ослабление пульса на другой руке

обуславливается какой-то реально существующей причиной полностью

игнорируется. Логичнее было бы ограничится исследованием АД только на одной

руке в случаях, когда врач по характеристикам пульса убежден в

равнозначности кровотока по артериям обеих рук. Если пульс на одной руке

слабее, это должно наводить на мысль о препятствии кровотоку и обязывать

врача особенно тщательно измерить АД на двух руках при совершенно

одинаковых положениях конечностей. Не так уж редко изменение положения

конечности, особенно значительное отведение кнаружи или вверх приводит к

сдавлению подключичной артерии мышечными пучками (преимущественно

лестничной мышцы) и изменению кровотока по артериям руки.

Второй типичной грубой ошибкой в проведении исследования является

сложившееся представление о том, что для оценки состояния больного

достаточно информации о пульсе и АД на руках. Выше уже отмечалось

невозможность поставить диагноз коарктации аорты без исследования пульса на

руках и ногах и невозможно пропустить этот проток, если данные исследования

выполняются. Чтобы иметь объективное представление об адекватности

кровотока в нижнюю половину тела, пульсацию лучевых артерий нужно

сравнивать с пульсом не любой артерией ноги (например, на стопе), а на той,

где наполнение его в норме не меньше, чем на руке. Таким сосудом является

начальная часть бедренной артерии, пульсация которой определяется в паховых

областях. Если врач пульс на руках исследует тремя пальцами, размещенными

перпендикулярно к длиннику сосуда, то это условие должно соблюдаться и при

исследовании пульсации бедренных артерий.

Третьей типичной ошибкой являются погрешности измерения АД на ногах и

формальная оценка результатов исследования. В одних случаях манжета

накладывается на голень, где анатомические особенности исключают сдавление

артерий манжетой. В других - манжета накладывается правильно на середину

бедра, но уровень артериального давления определяется по пульсу в

подколенной ямке, где определить его даже опытному врачу не всегда просто.

Лучше пользоваться аускультацией аналогично тому, как это делается при

измерении АД на руках.

Затруднение в оценке получаемых данных обычно сводятся к следующему: у

обследуемого пациента установлено АД на руках например 100/66, на ногах

130/70 мм рт.ст. Большая часть врачей вообще не задумывается над фактом

разницы показателей давления. Тот же, кто задумывается, пытается связать

его с большим диаметром бедренных сосудов, влиянием столба крови (хотя

больной во время исследования обычно лежит горизонтально) и рядом других

причин. Непонимание регистрации указанных показателей исключает возможность

полноценного их чтения. Отмеченные наблюдения побуждают к изложению

некоторых моментов исследования АД.

В клинической практике используются прямые и косвенные методы

исследования давления в кровеносном русле. При прямом -датчик

регистрирующего прибора сообщается с просветом исследуемого сосуда через

катетер или иглу. При косвенном - уровень давления определяется по пульсу

(пальпаторно или аускультативно) путем сдавливания сосуда надувной манжетой

снаружи. Поскольку манжета накладывается не на сосуд непосредственно, а на

конечность, она должна преодолеть (сдавить) сопротивление не только

артерии, но и окружающих его тканей. На плече между артерией тканей мало,

ригидность их не велика, поэтому помехи в определении уровня АД

несущественны. На бедре в том месте, где накладывается манжета, артерия

располагается глубоко, окружена мощным массивом мышц и упругой подкожно-

жировой клетчаткой. Сопротивление этих тканей может внести поправку в

окончательный результат исследования, так как давление в манжете будет

преодолевать сопротивление тканей. Чем массивнее и ригиднее эти ткани, тем

больше показатель АД на ногах будет превышать АД на руках. Обычно эта

разница у детей колеблется от 5 до 20 мм рт.ст., у подростков и взрослых

может достигать 50 мм рт.ст. Если у больного с хорошо сформированными

мягкими тканями АД на ногах равно АД на руках, значит истинное давление в

артериях ног ниже, чем в верхней половине тела, это озадачивает врача на

поиск причины, обуславливающей затруднение кровотока в нижнюю половину

тела.

Четвертая ошибка заключается в формально-ограниченном представлении об

информативности исследования АД. Действительно же показатели АД кроме

характеристики общей гемодинамики на момент обследования могут дать очень

многое, если попытаться вникнуть в возможную их сущность. Стабильно

повышенное АД нередко является основным мотивом к диагностике

гипертонической болезни, о чем свидетельствуют приведенные выше примеры.

Логичнее было бы после констатации факта повышения АД определить, является

ли оно системным (общим) или локальным (как при коарктации аорты).

Повышение давления в каком-либо ограниченном бассейне будет ориентировать

врача на поиск локальной причины, определяющей разные кровотоки в разные

участки тела.

Констатация общего (на всех артериях) повышения давления будет

диктовать необходимость дифференциации гипертонической болезни и

симптоматических гипертоний (заболевание почек, надпочечников и др.).

Аналогичный подход должен быть и при выявлении сниженного АД. На

повышение АД как систолического так и диастолического обращает внимание с

разной результативностью большинство врачей. Факту же снижения

диастолического давления придается незаслуженно мало значения. Чтобы понять

это, надо представить хотя бы в упрощенной схеме физиологию этого

показателя. Левый желудочек, выбрасывая кровь в аорту против сопротивления

сосудов большого круга, создает в ней давление, равное внутрижелудочковому

давлению. Во время диастолы давление в аорте (а, следовательно, и во всех

артериальных магистралях) не остается на заданном уровне, а падает потому,

что кровь из нее оттекает в периферическое русло. Чем быстрее этот отток,

тем ниже будет диастолическое давление.

Итак, констатируя низкое диастолическое давление (например 100/30 мм

рт.ст.) врач устанавливает факт быстрого оттока крови из аорты. При таком

представлении он невольно должен озадачиться выяснением причины этого

быстрого оттока. Логика предсказывает два возможных механизма: первое -

кровь из аорты ускоренно оттекает из-за снижения периферического

сопротивления. Если это так, то рождается новая задача: что же послужило

причиной снижения периферического сопротивления? Надпочечниковая

недостаточность? Парез сосудов? Другое? Второе - кровь из аорты оттекает

быстро по причине патологического сброса ее куда-либо: обратно в левый

желудочек при аортальной недостаточности, легочную артерию - при открытом

артериальном кровотоке, на других уровнях при наличии артериальных свищей.

Правильное понимание сути снижения диастолического АД дает возможность

объективно оценить функциональную значимость нарушения (чем больше сброс в

левый желудочек или в легочную артерию, тем ниже диастолическое давление).

ИССЛЕДОВАНИЕ ЗВУКОВЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Представленные в таблице 1 данные показывают какие нарушения должен

выявить врач, чтобы поставить правильный диагноз порока сердца и что

центральное место в обследовании должно занимать выяснение факта наличия

вихревого кровотока, его интенсивности, связи с сердечной деятельностью,

локализации. Как отмечалось выше, результатом любых вихревых кровотоков

являются шумы, поэтому главным методом исследования оказывается

аускультация. Фонокардиография - очень ценный объективный метод изучения

звуковых проявлений сердечной деятельности, значительно расширяет

полученные при аускультации представления, но не заменяет аускультации (!).

ФКГ может использоваться только как ценное дополнение к аускультации.

Характеристика вихревых кровотоков при разных пороках (таблица 1)

подсказывает строение логической схемы оценки шумов сердца, которую удобно

представить в форме алгоритма (таблица 2). Правильное толкование каждой из

характеристик шума имеет принципиальное значение и любая подмена понятий и

терминов предопределяет ошибочный итог решения. Часто на вопрос: о чем

свидетельствует факт наличия шумов? - отвечают, что он говорит о наличии

препятствия кровотоку. При такой оценке мышление врача ориентируется на

наличие у человека анатомического препятствия кровотоку, т.е. стеноза. На

самом деле шум является лишь следствием вихревого кровотока. Нуждается в

пояснении оценка характера шумов. Систолический шум указывает не просто на

наличие вихревого кровотока во время систолы желудочков, а о вихревом

кровотоке, вызываемом выбросом крови тем или иным желудочком.

Соответственно, диастолический шум правильнее понимать не как результат

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5

МЕНЮ

Методология диагностики пороков сердца

ИНТЕРЕСНОЕ