Панкреатиты

Панкреатиты

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)

Кафедра Пропедевтики внутренних болезней

(Зав. кафедрой профессор Ф.Ф. Тетенев)

Курс терапии с военно-полевой терапией

Контрольная работа №1

по «Терапии»:

Острый и хронический панкреатит

Выполнила:

__________ Л. И. Фоминых

гр. 5904 ЗФВМСО

Принял:

__________ доцент А.И. Карзилов

Томск 2002

Содержание

I ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 3

1.1 Этиология и патогенез 3

1.2 Патологоанатомическая картина 3

1.3 Клиническая картина 4

1.4 Диагноз и дифференциальная диагностика 5

1.5 Лечение 5

1.6 Профилактика 6

II ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 7

2.1 Этиология и патогенез 7

2.2 Патологоанатомическая картина 7

2.3 Классификация 8

2.4 Клиническая картина 8

2.5 Диагноз 10

2.6 Лечение 12

2.7 Профилактика 13

Список используемой литературы 13

I ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит — острое воспалительное поражение поджелудочной

железы. Он обнаруживается у 1-2 % больных, поступающих в больницы с

синдромом острого живота.

1.1 Этиология и патогенез

Одной из основных причин острого панкреатита считают обструкцию

(нарушение проходимости) панкреатического протока, ведущую к повышению

давления секрета поджелудочной железы в разветвлениях протоков

поджелудочной железы, разрыву стенки протоков и непосредственному действию

активированного панкреатического сока, обладающего протеолитическими

свойствами (вследствие перехода трипсиногена в трипсин), на ткань

поджелудочной железы. Нередкой причиной закупорки панкреатического протока,

который, как известно, перед впадением в двенадцатиперстную кишку в 70 %

случаев объединяется с общим желчным протоком, является желчнокаменная

болезнь. Многие авторы считают, что только рефлюкс дуоденального

содержимого в протоки поджелудочной железы, вследствие которого трипсин

активизируется энтерокиназой, может повести к острому панкреатиту. Причиной

дуоденопанкреатического рефлюкса могут быть разнообразные факторы, в том

числе острая алкогольная интоксикация, резко выраженный дуоденит,

переедание (особенно обильный прием жирной и острой пищи), приступ

желчнокаменной болезни, сопровождающийся дискинезией двенадцатиперстной

кишки и сфинктера Одди, операционная травма и многие другие факторы. В

некоторых случаях острый панкреатит является осложнением гиперлипидемий

(особенно 1-го, 4-го и 5-го типов по Фредериксону). Нельзя не учитывать и

генетические факторы – в ряде семей из поколения в поколение наблюдается

повышенная частота заболеваемости острым и хроническим панкреатитом.

Многие из перечисленных причин ведут к преждевременной активизации

ферментов поджелудочной железы (до поступления в двенадцатиперстную кишку),

особенно трипсина и липазы и как следствие к аутолизу ткани поджелудочной

железы. Происходящие изменения усугубляются присоединяющимися явлениями

синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). В

более редких случаях острый панкреатит является одним из проявлений

аллергических реакций, возникает при рубцово-воспалительном стенозе

большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосочек), при травме

живота, в результате длительной стероидной терапии, различных инфекционных

заболеваниях (в частности, при инфекционном паротите), вследствие

пенетрации в поджелудочную железу язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

и других причин.

1.2 Патологоанатомическая картина

Различают острый серозный, гнойный и геморрагический панкреатит. При

остром серозном панкреатите поджелудочная железа набухшая, отечная, с

матовым оттенком, при гистологическом исследовании определяются отек стромы

и лимфолейкоцитарная инфильтрация ее, десквамация эпителия протоков. При

гнойном (апостематозном) панкреатите поджелудочная железа увеличена,

дряблая, с очагами гнойного размягчения ткани. В ряде случаев осложнениями

его являются флегмона забрюшинного пространства, тромбофлебит селезеночной

и (или) воротной вен. При остром геморрагическом панкреатите (острый некроз

поджелудочной железы) ткань поджелудочной железы дряблая, дистрофически

изменена, пропитана кровью, с очагами или тотальным некротическим

размягчением, часто одновременно наблюдается серозно-геморрагический

перитонит, а в жировой клетчатке кожи живота, костного мозга, перикарда и

других органов обнаруживаются очаговые жировые некрозы или так называемые

стеариновые пятна.

1.3 Клиническая картина

Клиника острого панкреатита вариабельна — от сравнительно легких

приступов, проявляющихся умеренными болями в эпигастральной области, до

тяжелейших случаев, оканчивающихся смертью больных. Наиболее постоянными

признаками острого панкреатита являются:

1) внезапно возникший приступ тяжелейших болей в эпигастральной

области и левом подреберье, обычно после приема большого количества

жирной пищи и (или) алкоголя;

2) рвота;

3) сосудистый коллапс;

4) лихорадка;

5) гиперамилазурия.

В классических случаях острый панкреатит развивается бурно (в течение

нескольких часов) и проявляется острейшим приступом болей в эпигастральной

области или левом подреберье, иррадиирующих в спину, нередко опоясывающих,

мучительной рвотой, коллаптоидным состоянием. Живот вздут, нередко болезнен

и напряжен в левом верхнем квадранте. При общем осмотре отмечается

бледность кожных покровов (вследствие сосудистого коллапса), нередко в

сочетании с цианозом, обусловленным дыхательной и сердечной

недостаточностью вследствие общей интоксикации, и проявлениями

геморрагического диатеза. В ряде случаев (обычно при панкреонекрозе)

выявляются сине-фиолетовые пятна на боковых стенках живота (симптом

Грея—Тернера), передней брюшной стенке (симптом Холстеда) или вокруг пупка

(симптом Куплена) и экхимозы на передней брюшной стенке вокруг пупка

(симптом Грюнвальда), на ягодицах и на уровне реберной дуги сзади (симптом

Дэвиса). Выражены симптомы токсического шока. Пульс малый, частый, нередко

нитевидный, общее состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Несколько

позже болей возникает лихорадка, хотя в особо тяжелых случаях температура

тела может быть ниже нормальной. Часто наблюдаются метеоризм, задержка

стула, реже поносы. Несколько позднее может возникнуть желтуха вследствие

сдавления отекшей тканью поджелудочной железы общего желчного протока или

закупорки его камнем. При геморрагическом панкреатите перкуссия боковых

отделов живота в ряде случаев может выявить наличие экссудата. Как правило,

наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Диагностическое значение имеет значительное повышение активности

амилазы в сыворотке крови и моче. Следует иметь в виду, что только резкое

повышение содержания сывороточной амилазы (диастазы), особенно амилазы мочи

(во много десятков раз по сравнению с нормой), является более или менее

достоверным признаком острого панкреатита, хотя и менее значительное

повышение ее содержания отнюдь не отвергает этот диагноз, но может

наблюдаться при многих других заболеваниях органов брюшной полости. В то же

время в случае распространенного панкреонекроза содержание амилазы мочи и

крови может быть нормальным и даже пониженным. В некоторых случаях острого

панкреатита выявляются гипергликемия и глюкозурия, повышение содержания

трипсина и липазы в сыворотке крови, еще реже — умеренная протеинурия,

которая, однако, не имеет диагностического значения. Экстренно проведенное

ультразвуковое исследование (эхография) позволяет выявить отек

поджелудочной железы и нередко — неравномерность ее структуры (за счет

участков некроза, нагноения).

Течение и осложнения. В исходе острого панкреатита могут возникать

распространенные абсцессы поджелудочной железы, перипанкреатит, флегмона

забрюшинного пространства, эмпиема сальниковой сумки, тромбофлебит

селезеночной вены. Смерть больного острым панкреатитом может наступить в

результате острой интоксикации продуктами аутолиза железы, шока,

сосудистого коллапса, вызываемого выделяющимися вазоактивными веществами,

сопутствующего двустороннего некроза надпочечников. Если больной находится

в остром периоде, в дальнейшем у него могут появляться псевдокисты

поджелудочной железы (вследствие воспалительной инкапсуляции зон некроза и

нагноения), ее кальцификаты. Нередко в дальнейшем возникают рецидивы

заболевания, и оно переходит в хроническую форму. Приблизительно у трети

переболевших панкреатитом с течением времени выявляется сахарный диабет.

1.4 Диагноз и дифференциальная диагностика

В основе диагноза лежит характерная клиническая картина (резкие боли в

верхних отделах живота, рвота, сосудистый коллапс, защитное напряжение мышц

передней стенки живота в этой зоне) в сочетании со значительной амилазурией

и признаками поражения поджелудочной железы при ультразвуковом

исследовании.

Необходимо дифференцировать острый панкреатит и другие заболевания,

сопровождающиеся резкими болями в верхних отделах живота: абдоминальную

форму инфаркта миокарда, прободную язву желудка или двенадцатиперстной

кишки, острый холецистит, приступ желчнокаменной болезни, кишечную

непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, пищевую интоксикацию и ряд

других заболеваний. Наличие высокой амилаземии и амилазурии, а также

описанных выше петехий и экхимозов на коже свидетельствует в пользу острого

панкреатита, однако эти изменения наблюдаются не во всех случаях.

Электрокардиографическое исследование, как правило, позволяет исключить

абдоминальную форму инфаркта миокарда. Во всех случаях правильную

диагностику облегчает тщательный анализ клинических симптомов заболевания.

Указания на наличие у больного в прошлом язвенной болезни, повторных

приступов желчнокаменной болезни в известной степени помогают диагностике,

однако острый панкреатит может возникать и на фоне этих заболеваний. Если

возникновение рвоты, болей в животе, лихорадки, диареи отмечается

одновременно у нескольких членов одной семьи или у лиц, питающихся вместе,

то больше всего оснований предположить пищевую интоксикацию или кишечную

инфекцию (дизентерия, сальмонеллез и т.д.).

1.5 Лечение

Больного острым панкреатитом необходимо срочно госпитализировать в

хирургический стационар. Лечение в большинстве случаев проводится

консервативное. Для щажения поджелудочной железы на 1-4 дня назначают

голодание и постоянное отсасывание желудочного сока через интраназально

введенный тонкий желудочный зонд. Показано применение холода на верхнюю

половину живота в первые дни. С целью уменьшения спазма протоков и

сфинктера Одди и подавления панкреатической и желудочной секреции назначают

парентерально холинолитики (атропина сульфат и др.). В качестве

спазмолитических средств широко применяют ганглиоблокаторы и миотропные

спазмолитики. Для борьбы с болевым шоком вводят 1-2 % раствор промедола по

1 мл несколько раз в день подкожно (не морфий, так как он усиливает спазм

сфинктера Одди, кофеин, кордиамин, камфору, показаны паравертебральные и

паранефральные новокаиновые блокады. Для устранения обезвоживания и

нарастающей интоксикации организма производят капельные внутривенные и

подкожные вливания изотонического раствора хлорида натрия, 5 % раствора

глюкозы, плазмы крови и плазмозаменителей (до 3 л. в сутки). Во всех

случаях необходимо следить за электролитным составом крови и при

необходимости проводить соответствующую его коррекцию.

Одновременно осуществляют лечебные мероприятия, направленные на

устранение ДВС-синдрома, плазмаферез.

Патогенетическая терапия заключается во введении в организм

достаточной дозы ингибитора трипсина и калликреина — трасилола (контрикала)

внутривенно сразу 25 000-50 000 ЕД, а затем 25 000-75 000 ЕД капельно (до

100000—150000 ЕД в сутки). В последующем его назначают в дозе 25000-50000

ЕД дважды в сутки до стихания остроты процесса. Аналогично действует

гордокс (начальная доза 500 000 ЕД, внутривенно капельно). Дополнительно по

показаниям назначают перитонеальный диализ, гемо-и лимфосорбцию.

Для профилактики присоединения инфекции и нагноения поджелудочной

железы проводят лечение антибиотиками. При улучшении состояния больного

через 1-3 дня ему дают пить воду, разрешают принимать (через рот или

желудочный зонд) яичный белок, разведенные фруктовые соки, молоко; затем

диету постепенно расширяют.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения в ближайшие часы и

сутки от начала заболевания и нарастании симптомов интоксикации, при

развитии острого некроза, нагноения или перитонита показано хирургическое

лечение: тампонада и дренирование малой сальниковой сумки с рассечением

капсулы поджелудочной железы, резекция некротически измененных участков

поджелудочной железы и др.

Как после консервативного, так и после хирургического лечения больные,

перенесшие острый панкреатит, должны находиться на диспансерном учете, так

как и в последующем у них могут развиваться симптомы внешнесекреторной

недостаточности поджелудочной железы и сахарный диабет.

1.6 Профилактика

Профилактика острого панкреатита заключается в соблюдении

рационального режима питания и диеты, борьбе с алкоголизмом, своевременном

проведении холецистэктомии при желчнокаменной болезни.

II ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит — хроническое воспаление поджелудочной железы.

Заболевание встречается сравнительно часто — по данным аутопсии от 0,18 до

6 % случаев, однако в клинической практике оно, по-видимому, встречается

еще чаще, но не всегда диагностируется. Обычно хронический панкреатит

выявляется в среднем и пожилом возрасте, несколько чаще у женщин, чем у

мужчин. Различают первичные хронические панкреатиты, при которых

воспалительный процесс с самого начала локализуется в поджелудочной железе,

и так называемые вторичные или сопутствующие панкреатиты, постепенно

развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта

(хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.) и патогенетически

связанные с ними.

2.1 Этиология и патогенез

Этиология первичных хронических панкреатитов разнообразна. В

хронический панкреатит может перейти затянувшийся острый панкреатит, но

чаще он формируется постепенно под воздействием определенных

неблагоприятных факторов. К ним относятся бессистемное, нерегулярное

питание, частое употребление острой и жирной пищи, хронический алкоголизм,

особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов.

Часто вторичный хронический панкреатит выявляется при ожирении, осложняет

течение холецистита, желчнокаменной болезни, пенетрирующих язв желудка и

двенадцатиперстной кишки. Среди других этиологических факторов следует

назвать хронические нарушения кровообращения и атеросклеротическое

поражение сосудов поджелудочной железы, многие инфекционные заболевания

(особенно инфекционный паротит, брюшной и сыпной тифы, вирусный гепатит),

некоторые гельминтозы, хронические интоксикации свинцом, ртутью, фосфором,

мышьяком, аллергические состояния.

Одним из ведущих механизмов развития хронического воспалительного

процесса в поджелудочной железе является задержка выделения и

внутриорганная активизация панкреатических ферментов, в первую очередь

трипсина и липазы, осуществляющих постепенно аутолиз паренхимы железы.

Одновременно происходит реактивное разрастание соединительной ткани,

которая затем рубцово сморщивается, приводя к склерозированию органа. В

развитии и особенно прогрессировании хронического воспалительного процесса,

как установлено, большое значение имеют процессы аутоагрессии.

При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель

может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной

кишки или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем,

чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся

дуоденопанкреатическим и холедохопанкреатическим рефлюксом. Предрасполагают

к возникновению хронического панкреатита препятствия для выделения

панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (спазм, воспалительный

стеноз или опухоль печеночно-поджелудочной ампулы и др.), а также

недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди),

облегчающая попадание дуоденального содержимого, активизирующего трипсин, в

проток поджелудочной железы (вирсунгов проток).

2.2 Патологоанатомическая картина

Характерны постепенно прогрессирующая атрофия паренхимы железы и

разрастание соединительной ткани. Поджелудочная железа бледно-серого цвета,

плотная, в большинстве случаев уменьшена в размерах. Рисунок строения

стерт, отмечается воспалительная инфильтрация стромы и паренхимы органа,

протоки железы могут быть расширены, в теле железы нередко обнаруживаются

кисты, реже — кальцификаты. Островковая ткань железы, как правило, в

меньшей степени вовлекается в рубцово-воспалительный процесс.

Воспалительный процесс может быть диффузным и охватывать всю железу, или

ограниченным, локализоваться, например, преимущественно в области головки

или хвоста поджелудочной железы

2.3 Классификация

По особенностям клинического течения выделяют 5 форм заболевания:

1) хронический рецидивирующий панкреатит, характеризующийся

отчетливыми периодами ремиссии и обострений процесса;

2) болевую форму с постоянными болями, доминирующими в клинической

картине заболевания;

3) псевдоопухолевую форму;

4) латентную (безболевую) форму.

Со сравнительно рано возникающими (и быстро) прогрессирующими

признаками недостаточности функций поджелудочной железы протекает пятая —

склерозирующая форма хронического панкреатита. При этой форме может

наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления

проходящего в ней участка общего желчного протока уплотненной тканью

железы.

Выделяются три стадии заболевания: I — начальная; II — среднетяжелая;

III—тяжелая (кахектическая, терминальная); II и особенно III стадии

заболевания протекают с нарушением внешнесекреторной (I—III степени) и

нередко инкреторной функций поджелудочной железы

2.4 Клиническая картина

Симптоматика хронического панкреатита весьма вариабельна, но в

большинстве случаев выделяются следующие признаки:

1) боль в эпигастральной области и (или) в левом подреберье;

2) разнообразные диспепсические явления;

3) так называемые панкреатогенные поносы;

4) похудание;

5) присоединение сахарного диабета.

Боли локализуются в эпигастральной области справа при преимущественной

локализации процесса в области головки поджелудочной железы. При вовлечении

в воспалительный процесс ее тела они наблюдаются в эпигастральной области

слева, при поражении ее хвоста — в левом подреберье. Нередко боли

иррадиируют в спину и имеют опоясывающий характер, распространяясь из

эпигастральной области влево вдоль реберного края до позвоночника. Они

могут иррадиировать также в область сердца, имитируя стенокардию, в левую

лопатку, левое плечо, а иногда вниз, в левую подвздошную область.

Интенсивность и характер болей различны; они могут быть постоянными

(давящими, ноющими), появляться через некоторое время после еды (как при

Страницы: 1, 2