Панкреатиты

В группе больных с благоприятным исходом (см. таблицу) объем застойной

жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600-800мл в

сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300-400 мл и менее.

В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого

желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000мл. В последующие дни объем

застойного желудочного содержимого увеличивается в 2-3 раза/2/.

Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы

ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным

течением заболевания и соответственно корригировать лечение.

IV. Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно

изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях

неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку

гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической

микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления/2/.

Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых

часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67% больных (120-130

ударов в минуту), (при геморрагическом панкреатите - у 49,3%, при жировом

панкреонекрозе - у 71,4%). На 2-3 сутки количество таких больных

увеличивается до 81,5%/2/.

Систолическое артериальное давление (САД) в первые дни формирования

деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами:

гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных

наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический

варианты/2/.

Анализ верифицированных наблюдений показал, что степень

гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции

развития деструктивного панкреатита/2/.

У 19,1% больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем САД

достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течении 7-8 дней. Развитие

подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков

формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На

секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и

забрюшинной клетчатки. Патологоанатомические исследования показали, что уже

в первые 4-5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза,

кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в

паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение

гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с

рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны

деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие

отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный

гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52,1%)

чем при геморрагическом (23,3%)/2/.

Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом

панкреонекрозе (60,7%), чем при жировом панкреонекрозе (11,1%)/2/.

Нормотонический вариант гемодинамики в 1-е сутки формирования

панкреонекроза отмечен у 37,4% больных с верифицированным диагнозом/2/.

Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных

наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением

заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания ЦВД в первые 24 ч

заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений

поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки/2/.

Нарушения периферической микроциркуляции кожи (НПМК) в виде изменения

цвета кожи имеются у 39,6% больных (фиолетовые пятна на коже живота,

конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в 1-е

сутки формирования обширных деструктивных изменений/2/.

В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят

применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая

ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография.

Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии

не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и

сложностью этих методик. Наиболее перспективным инструментальным методом

диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод

ультразвукового исследования (УЗИ). Простой в использовании, не имеющий

противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного

применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и

окружающей парапанкреотической клетчатки, выявление признаков

деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде.

Однако по лучение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной

железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным

скоплением газов в кишечнике, у больных повышенного питания, у ранее

оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением

топографии этой области/4/.

Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза -

частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные

ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее

контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы,

изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и

исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течении

панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо-

структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с

чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14,8% случаев

соответствовала последующему развитию локальных постнекротических

осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным

преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо- сигнала (2-й

тип), частота их достигала 80% в тех случаях, когда превалировали обширные

участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип)/10/.

Среди инструментальных методов диагностики панкреатита значительное

место занимает лапароскопическое исследование, которое помогает исключить

изменения со стороны других органов брюшной полости, выявить другие

признаки развивающегося деструктивного процесса в поджелудочной железе,

уточнить форму панкреатита, характер перитонеальных явлений.

Лапароскопический метод можно считать альтернативой лапаротомии,

оптимальным средством для оказания малотравматичного и достаточно

адекватного хирургического пособия при остром панкреатите. Однако

диагностические и лечебные возможности метода могут быть существенно

ограничены из-за недостаточной доступности поджелудочной железы для

осмотра, трудности выявления забрюшинного распространения выпота, при

обследовании больных со спаечным процессом в брюшной полости, в условиях

выраженного пареза кишечника, при обширных вентральных грыжах, у очень

тучных больных, в коматозном состоянии/4/.

Большое количество ангиографических признаков острого панкреатита и

вариабельность их при близких вариантах поражения поджелудочной железы

затрудняют диагностическую интерпретацию данных в каждом конкретном случае.

Поэтому целесообразнее ориентироваться на определенные сочетания этих

признаков, отражающих глубину и распространение некроза паренхимы

поджелудочной железы.

Можно выделить три типичных варианта таких сочетаний:

1. Мелкоочаговая деструкция. Ангиосемиотика скудна и слабо выражена,

характеризуется преимущественно диффузно разбросанными стенозами,

окклюзиями и деформациями мелких панкреатических артерий.

2. Крупноочаговая деструкция. Характерно появление обширных гипо- и

аваскулярных зон, захватывающих иногда целый анатомический отдел железы.

Часто наблюдается длительная задержка контрастного вещества в артериях

поджелудочной железы, а в венозной фазе - стеноз или тромбоз

селезеночной вены.

3. Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон,

длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3 анатомических

отделов железы, часто наблюдается тромбоз или стеноз селезеночной вены,

снижение кровотока в чревном стволе.

|Вариант |Метод исследования поджелудочной железы |Ожидаемый тип|

|панреонекро-з|Признаки. |течения |

|а | |панкреонек-ро|

| | |за |

| | | |п.ж. | |

| |п. ж. |аги- |ангиоархитект| |

| |п.ж. |пот, но без |зон, |легко |

|ным | | | |летальная |

Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны

в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических

проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных

патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и

сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений

деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему

ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже

интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное

диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях

заболевания/4/.

При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности

проводимости консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного,

появления перитонеальных симптомов, диагноз деструктивного панкреатита с

помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь

запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные

мероприятия, предпринимаемые на этом этапе часто оказываются

малоэффективными. Исходя из вышеизложенного, решающая роль в ранней

диагностике и прогнозирования течения острого панкреатита должна отводиться

специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним

относятся исследования активности ферментов поджелудочной железы, различные

функциональные тесты, показатели белкового, углеводного, электролитного

обмена. В связи с тем, что поджелудочная железа секретирует почти все

группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики

панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в

различных биологических средах организма/4/.

Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях

диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день

определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной

Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в

клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях

заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей

амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение

фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях

хирургического стационара. Однако большой клинический и экспериментальный

опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического

показателя: кратковременности и непостоянности повышения, низкой

специфичности, отсутствия прогностического значения и корреляции с

динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе/4/.

Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем,

что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах

и тканях организма - слюнных и потовых железах, печени, почках,

мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах,

лейкоцитах, гистиоцитах и др. Обладая идентичной ферментной активностью,

эти изоформы фермента обуславливают иногда значительное повышение

показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый

аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных

сосудов и др. Еще в 70-е годы дискутировался вопрос о патогномоничности для

панкреатита повышения уровня амилазы, который в моче оценивался 265, 512,

1024 ед. и более. Однако патогномоничного для панкреатита уровня амилазы не

существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое

нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормальному

оттоку панкреатического секрета приводит к значительному выбросу

энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто

приходиться наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом,

прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро

истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на

эти показатели в крови и в моче оказывает фильтрационная способность почек

и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет

реадсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это

подтверждает отсутствие корреляции цифровых значений активности амилазы с

тяжестью заболевания, его формами, низкую роль в прогнозировании течения

панкреатита. Таким образом значение цифровых величин активности амилазы, ее

динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими,

инструментальными и другими лабораторными данными/4/.

Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита

является определение степени повышения суммарной протеолитической

активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при

остром панкреатите обусловлены патологической активацией секреторных

зимогенов поджелудочной железы серинового ряда, и в первую очередь

основного их представителя - трипсина. Однако данные об изменении

«трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно

противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться

наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные

ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами,

связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками

ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях

острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови ((1-антитрипсин, (2-

мароглобулин, антитромбин ІІІ, (1- антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, (2-

антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня

ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных

результатов активности трипсина и, и наоборот, при снижении реактивности

трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и

представляет собой результат ответа защитных реакций организма на

патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может

свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого

панкреатита/4/.

Определение трипсин ингибиторных систем в плазме крови не отражает

характер патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их

диагностическое значение. Сложность определения истинной активности

трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов/4/.

Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита

является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови.

Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных

субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических

трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение

активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность,

несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в

поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена

повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других

острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера

развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с

определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента

- фосфолипазы А2. Также на стадии изучения - корреляция активности эластазы

1 в сыворотке крови и тяжести деструктивных процессов в поджелудочной

железе. Для дифференциальной диагностики форм панкреатита предлагается

использовать определение метгемальбумина, а также специальные

энзимологические тесты - панкреозиминовый, трансаминидазный, бензидиновая

проба.

При воспалительных очагах в поджелудочной железе очень активно

протекают процессы перекисного окисления липидов. Поэтому целесообразно

определять содержание маркеров перекисного окисления липидов в крови.

Такими маркерами являются диеновые конъюгаты - продукты ПОЛ. Предложен

метод определения продуктов пероксидации в тесте с тиобарбитуровой

кислотой, а также определение уровня сверх слабого свечения плазмы. Также

маркером ПОЛ является кислая фосфатаза, определение активности которой

широко применяется в клинике/13/.

В качестве критерия повреждения клеточных мембран можно использовать

определение активности эндогенных энзимов (ЛДГ, АЛаТ, АСаТ,

трансаминидаза), концентрации в крови В-липопротеидов/13/.

Само разнообразие предлагаемых показателей говорит об их недостаточной

информативности, свидетельствует о необходимости поиска более

чувствительных и специфичных диагностических тестов при остром панкреатите.

Лечение ОП.

I. Консервативные методы лечения:

Начиная с 80-х годов подавляющее большинство хирургов отдают

предпочтение консервативному лечению острого панкреатита с выполнением

операций только по строгим показаниям. В основе комплексного лечения

острого панкреатита лежат следующие основные принципы:

1. Устранение боли;

2. Обеспечение функционального покоя поджелудочной железы;

3. Стабилизация биосинтетических процессов в панкреацитах;

Страницы: 1, 2, 3

МЕНЮ

Панкреатиты

ИНТЕРЕСНОЕ