Патофизиология (КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ)

В настоящее время нет единой номенклатуры токсикозов. Выделяют -

токсикоз с обезвоживанием и обессоливанием, нейротоксикоз, инфекционно-

токсический шок.

При диагностики необходимо отличать токсикоз от расстройства

гемодинамики: например при пороках сердца и других сопутствующих

заболеваниях, дыхательная недостаточность и токсикоз... Т.к. от этого

зависит тактика лечения. Необходимо отличать тяжелые нарушения обмена

веществ, электролитные нарушения в результате неправильного лечения от

токсикоза.

Кишечные токсикозы - это токсикозы, которые встречаются при кишечных

инфекциях, сопровождаются обезвоживанием, обессоливанием, нарушением

белкового обмена (экзогенная недостаточность белка, большая потеря белка

через кишечник), действием пирогена - сосудистого яда, действием

нейротоксина, нарушением углеводного обмена, нарушением гормонального

обмена.

Кишечные токсикозы невозможно рассматривать отдельно от водно-солевого

гомеостаза.

Все процессы обмена происходят при условии химического равновесия.

Скорость реакции зависит от концентрации растворенных веществ:

Водно-солевой гомеостаз - сохранение организмом внутри и внеклеточной

жидкости, а также постоянство содержания в ней электролитов.

Жидкость располагается во внутри и внеклеточном пространстве.

Внеклеточный сектор делится на интерстициальный(межклеточный) и

сосудистый. К интерстициальному сектору также относятся полости, ликвор. У

обоих пространств функция одна - транспортная. Содержание электролитов в

них почти одинаковое, отличаются только по содержанию белка: его больше во

внутрисосудистом секторе - альбумины, а в интерстициальном в основном ?-

глобулины и глобулины.

Общее количество воды: 50-70% от веса тела. 50% у людей тучных, 70% -

у тощих. У новорожденных 80%, в шестимесячном возрасте - 75%.

Вода в секторах распределяется неравномерно, во внутриклеточном

секторе ее больше - до 50%, у новорожденных ее меньше: до 30%, т.к.

ускорены обменные процессы.

Внеклеточной воды - 20% от веса тела, у детей 40-50%. 5% в сосудистом

секторе, 15% - в интерстициальном /1:3/.

Эти пространства по-разному реагируют на изменение объема. Самый

чувствительный сектор - внутриклеточное пространство, а из клеток - клетки

серого вещества мозга, затем легкие, почки, кожа. Предел потери

внутриклеточной жидкости - 10%, потеря выше 10% - кома, смерть.

Гипергидратация свыше 10% - тоже самое.

Второе место по чувствительности к изменению объема занимает

внутрисосудистое пространство (до 25%). При потери свыше 25%

разворачивается клиника шока. Менее чувствительно - интерстициальное

пространство: объем жидкости может увеличиваться на 60%.

Интерстициальное пространство - резерв внутрисосудистой жидкости.

Эритроциты также участвуют в водном обмене: содержат 65% воды, при

уменьшении внутрисосудистой жидкости эритроциты отдают свою воду, и

наоборот: при гипергидратации - набухание эритроцитов.

Обмен воды делится на внутренний и внешний. Внешний обмен:

поступление и выделение из организма.

Количество воды, необходимой для организма, определяется потерями:

почечные, внепочечные (кожа, легкие, кишечник). Через почки шлаки выводятся

с минимальным количеством воды - 500 мл (оптимальный диурез 1200-1600 мл -

20 мл/кг веса).

Через легкие и кожу - перспирационные потери (неощутимые): 800-1000

мл/сутки (14,4 мл/кг веса). Половина - через кожу 7,7 мл/кг, половина -

через легкие 7,7 мл/кг. Со стулом 1-2 мл/кг веса.

Таким образом, суточная потребность воды у взрослого человека при

оптимальном диурезе составляет 2 - 2,66 литра.

У ребенка потери больше:

|С мочой |30-50 мл/кг веса |

|Перспирация |24 мл/кг веса |

|Со стулом |5 мл/кг веса |

У ребенка минимальная суточная потребность воды составляет (по

Вельтищеву):

|Новорожденные |150 мл/кг |

|1 мес. |130 мл/кг |

|2-3 мес. |120 мл/кг |

|5-6 мес. |100 мл/кг |

|7-8 мес. |90 мл/кг |

|Старше 2-х |70 мл/кг |

При повышении температуры тела выше 37 0С потребности увеличиваются на

10 мл/кг, градус.

При одышке потери составляют: 10 мл/кг веса, 10 дыханий свыше нормы.

Если одышка на фоне температуры, то берется что-то одно. У взрослых - 500

мл/град.

В организме образуется эндогенная вода (оксидационная): 300-500 мл у

взрослых, 12 мл/кг у ребенка. Чаще всего о ней не говорят. Ее учитывают

лишь при почечной недостаточности (обязательно !!!).

Потери с потом не являются перспирационными, т.к. они приблизительно

равны количеству эндогенной воды.

Внутренний обмен воды - путь, который проделывает вода, прежде, чем

выделиться из организма: составляет 7-9 дней. Внутренний обмен воды

перекрещивается с солевым. Он зависит от содержания осмотически активных

веществ (электролиты, кристаллоиды).

Движение из внеклеточного сектора во внутриклеточный зависти от

перепада осмотического давления между этими секторами. Вода движется в

сторону повышенного осмотического давления.

Осмотическое давление на 95% определяется электролитами (сахар,

мочевина). Осмотическое давление в норме равно 300 милиосмоль/л.

Движение между сосудистым руслом и межклеточным зависит от:

онкотического давления, гидростатического давления (работа сердца и

сопротивление тканей), проницаемости сосудистой стенки.

Онкотическое давление тянет воду в сосуд, гидростатическое - из сосуда.

Схема движения жидкости между периферическими сосудами и внеклеточной

жидкостью

СОЛЕВОЙ ОБМЕН

|Электролиты внеклеточной жидкости |

|катионы |анионы |

|Натрий - 137-141 мосмоль/л |Хлориды - 103 мосмоль/л |

|Калий -5 мосмоль/л |Гидрокарбонаты - 27 мосмоль/л |

|Кальций - 1,5-2,5 мосмоль/л |Фосфаты - 2 мосмоль/л |

|Магний - 1,5 мосмоль/л |Белки -16 мосмоль/л |

|Всего 150 мосмоль/л |Органические кислоты - 6 |

| |мосмоль/л |

|Всего 150 мосмоль/л |

При потери хлоридов компенсаторно задерживаются азотистые вещества,

развивается экстроренальная азотемия.

|Основные внутриклеточные электролиты |

|катионы |анионы |

|Калий - 80-160 мосмоль/л |Хлор - 0 мосмоль/л |

|Натрий - 0-10 мосмоль/л |Гидрокарбонаты - 0-10 мосмоль/л |

|Кальций (ионизированный) - 0 |Фосфаты - 37 мосмоль/л |

|мосмоль/л | |

|Магний - 20 мосмоль/л |Органические кислоты - 20 |

| |мосмоль/л |

|Всего 150 мосмоль/л |Белок - 65 мосмоль/л |

|Всего 150 мосмоль/л |

В норме натрия в клетке не должно быть. При нарушении энергетического

обмена натрий идет в клетку и тянет за собой воду, ионы водорода,

происходит набухание клетки - гипергидратация, трансминерализация. Поломка

Калий - Натриевого насоса - ведущий пусковой момент в развитии

нейротоксикоза.

Натрий отвечает за наполнение сосудистого русла: связывает воду. Если

натрия мало - вода находится в несвязанном состоянии, стремится из

сосудистого русла: происходит снижение ОЦК. При гипернатриемии - повышение

ОЦК. Натрий отвечает за тонус сосудов (сенсибилизирует стенку сосуда к

воздействию адреналина). Натрий отвечает за проведение нервного импульса

вместе с калием.

Калий участвует в анаболических процессах. Участвует в проведении

нервного импульса, отвечает за равновесие внутри клетки. Калий возбуждает

парасимпатическую нервную систему (отвечает за синтез ацетилхолина).

Рекомендуемые суточные нормы потребления:

| |800-1|1200-|0-5ме|6-12м|1-3го|4-6ле|7-10л|11-14|15-18|19-22|

| |200г |1800г|с |ес |да |т |ет |лет |лет |года |

|Na+ |80,5*|69* |115-3|250-7|325-9|450-1|600-1|900-2|1100-|1100-|

| | | |50* |50* |75* |350* |800* |700* |3300*|3300*|

|K+ |97,5*|88,7*|350-9|425-1|550-1|775-2|1000-|1525-|1875-|1875-|

| | | |25* |275* |650* |325* |3000*|4547*|5625*|5625*|

* - мЭкв

Обеспечение потребности в Na+: 10% р-р NaCL - при гипонатриемии (6 мл р-ра

- 10ммоль Na+).

Обеспечение потребности К+: (2-3 ммоль/кг*сут) удобно компенсировать 7,5% р-

ром KCL (1мл=1ммоль KCL)

Клиническая симптоматика диснатриемии

|Гипонатриемия: |Гипернатриемия: |

|Снижение ОЦК |Повышение ОЦК |

|Вялость, адинамия |Повышение сосудистого тонуса |

|Снижение сосудистого тонуса |Повышение АД |

|Снижение АД |Возбуждение |

|Отвращение к питью |Жажда |

|Слизистые влажные или сухие, но |Сухость кожи и слизистых |

|быстро увлажняются | |

|Тошнота |Бледность кожи |

|Снижение мышечного тонуса |Повышение мышечного тонуса |

|Снижение рефлексов |Повышение рефлексов |

Клиническая картина нарушения обмена калия

|Гипокалиемия: |Гиперкалиемия: |

|Общая слабость |Возбуждение, затем угнетение |

| |вплоть до комы |

|Снижение сосудистого тонуса |Парестезии |

|Снижение рефлексов |Приглушение тонов сердца |

|Кишечный метеоризм |Брадикардия |

|Приглушение тонов сердца |Аритмия |

|Тахикардия |Повышение АД |

|Депрессорное влияние на сосуды и|При большом кол-ве - |

|миокард вплоть до остановки |парадоксальный эффект: паралич и|

|сердца |остановка сердца в диастоле |

|Повышение тонуса, рефлексов |

Дефицит калия определяется по формуле:

n-коэф

вводить с глюкозой со

скоростью мл/кг*час

[K+] в инфузомате не

более 100 ммоль/л (0,75%)

При планировании заместительной гидратационной терапии следует

учитывать продолжающуюся патологическую потерю жидкости и электролитов.

Последние назначают в дополнение к их суточной потребности. Необходимо

точно определить такие потери и возместить каждый их миллилитр в

относительно короткие промежутки времени (каждые 2-4 часа). За исключением

случаев крайне тяжелого метаболического ацидоза (при содержании бикарбоната

в сыворотке крови ниже 5 ммоль/л), обычно нет необходимости в

восстановлении уровня бикарбоната, если удалось нормализовать объем

жидкости в организме больного.

Электролитный состав биологических жидкостей организма

|Биологическая жидкость |Электролитный состав, ммоль/л |

|желудочная |20-80 |5-20 |— |

|тонкокишечная |100-140 |5-15 |40 |

|Из илеостомы |45-135 |3-15 |40 |

|Диарейная |10-90 |10-80 |40 |

|Потовая в норме |10-30 |3-10 |— |

|Потовая при муковисцидозе |50-130 |3-25 |— |

Кальций принимает участие в формировании костной ткани. Участвует в

сокращении мышц. Участвует в нервно-мышечной возбудимости. Принимает

участие в свертывании крови, в секреции гормонов эндокринных желез. В

организме кальций находится в трех состояниях: связанном, ионизированном,

свободном. Судороги развиваются на фоне снижения количества ионизированного

кальция (например, на фоне алкалоза).

Регуляция солевого обмена осуществляется несколькими механизмами.

Имеются волюмо- (объемные) рецепторы, осморецепторы, реагирующие на

изменение концентрации электролитов.

Снижение ОЦК ведет к раздражению волюморецепторов, поступает сигнал в

гипоталамус, происходит выброс АКТГ, сигнал в корковый слой надпочечников,

выброс альдостерона (минералокортикоид, способствующий обратному всасыванию

натрия в дистальных канальцах, с натрием всасывается вода).

Снижение натрия в организме - воздействие на осморецепторы, поступает

сигнал в заднюю долю гипофиза, выброс антидиуретического гормона,

воздействие на дистальные отделы канальцев, где происходит обратное

всасывание натрия и воды.

ЮГА почек улавливает уменьшение объема крови через почки, происходит

синтез ренина, который стимулирует превращение ангитензиногена в

ангиотензин, происходит выброс альдостерона.

Гиперальдостеронизм развивается при нейротоксикозах, заболеваниях

печени (т.к.. в печени альдостерон иннактивируется) - вторичный

альдостеронизм.

Величины осмолярности:

330 мосмоль/л - умеренная гиперосмолярность,

350 - чрезмерная

400 и выше - неблагоприятная

Обезвоживание с обессоливанием

через кишечник происходит из-за воздействия энтеротоксинов возбудителей. По

своему строению энтеротоксины сходны между собой и напоминают холероген.

Анатомические изменения в клетке холероген не вызывает. Он действует на

мембраны, в частности - на аденилатциклазу. Повышение уровня

аденилатциклазы ведет к усилению синтеза 3'5'AMФ, что ведет к усилению

секреции воды и электролитов в просвет кишечника. Как только энтеротоксин

выводится или блокируется антитоксическими антителами - процесс

прекращается и наступает выздоровление.

Есть инфекции, при которых тяжесть состояния обусловлены только

энтеротоксином: например энтеротоксигенная эшерихия коли, некоторые формы

сальмонеллезов, когда развивается холероподобная клиника.

С рвотными массами происходит потеря ионов калия, хлора и водорода.

С испражнениями теряются: ионы натрия: 40-70-110 ммоль/л (в крови 140

ммоль/л), испражнения по натрию гипотоничны, поэтому если испражнения

велики по объему, то возмещение потерянной жидкости нельзя производить

изотоническим раствором хлорида натрия.

Ионы калия - 20-40 ммоль/л (в крови 5 ммоль/л). По калию испражнения

гипертоничны (в сравнении с плазмой), а с клеткой гипотоничны.

Бикарбонаты 54 ммоль/л (в крови 25,4 ммоль/л). По бикарбонатам

испражнения гипертоничны - в 2 раза. Это первый пусковой момент развития

ацидоза при эксикозе. От фонового состояния и преморбидного фона,

длительности заболевания зависит вариант эксикоза. В первые дни возникает

внутриклеточный эксикоз.

При диагностики необходимо разделить внутриклеточное и внеклеточное

пространство, затем установить комбинацию нарушений.

Степень эксикоза зависит от количества потерянной жидкости:

5% - I степень

5-10% II степень

свыше 10% - III степень эксикоза.

Если неизвестна первоначальная масса ребенка, то степень определяется

по клинике. Для лечения необходимо установить объем жидкости, необходимой

для восполнения потерь, рассчитать предшествующие потери по клинической

симптоматике, текущие потери (физиологические и патологические) . Для

начальной терапии можно использовать схему Денис:

I степень - 190 мл/кг

II степень - 300 мл/кг

III степень - 450 мл/кг (для детей раннего возраста)

Необходимо также решить: сколько вводить внутривенно, а сколько перорально.

Пероральное восполнение предпочтительно, если не нарушен пассаж по

кишечнику. Не стоит таким образом восполнять потери, если в желудке имеются

застойные явления. Таких детей в первые дни не кормят и не поят.

| |степень эксикоза |

|симптомы |I |II |III |

|потеря массы |до 5% |7-8% |более 10% |

При I степени эксикоза внутривенно вводится от 0 до 30% жидкости.

При второй степени - 50-60%.

При третей степени выбора нет, инфузионная терапия обязательна - до

100% внутривенно.

Потери со стулом лучше учитывать фактически или по схеме:

Понос умеренный (5-7 раз в сутки): 30-40 мл/кг веса

Понос сильный (8-14 раз в сутки): 70-90 мл/кг

Понос профузный (15 раз и чаще): 120-140 мл/кг

При тяжелом нарушении пассажа по кишечнику - не кормить, на поить.

Кормить не раньше, чем через два дня.

В первые сутки - 5 мл через 2 часа, во вторые сутки - 10 мл через 2

часа, когда восстановится пассаж по кишечнику можно поить.

Для расчета жидкости можно использовать схему DENIS:

| |До 1 года |1-5 лет |6-10 лет |

|Потеря < 5% |130-150 |100-125 |76-100 |

|Потеря 5-10% |170-200 |130-170 |100-110 |

Страницы: 1, 2

МЕНЮ

Патофизиология (КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ)

Патофизиология (КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ)

ИНТЕРЕСНОЕ