Бронхиальная астма

Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе

случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие

бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз,

вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но

иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной

тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов.

Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно

выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к

снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу

нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания

межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение

диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит

выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что

ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого

"парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического

артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального"

пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии

выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного

снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких,

наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию

гиповолемии и сгущению крови.

Клиническая картина

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не

купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Одышка,

цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с

коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во

все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются

гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ^ снижается до 30% от

должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие

выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым

состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной

величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется

гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно

выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов.

Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная

клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до

140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне

тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами.

Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.

При клиническом исследовании необходимо различать признаки тяжести

состояния и угрожающие жизни симптомы (таблица 1).

Таблица 1

Различие клинических признаков бронхиальной астмы

|Признаки тяжести состояния |Признаки угрозы жизни |

|Необычный по тяжести астматический |Нарушения сознания |

|приступ, по мнению пациента |Коллапс |

|ПСВ менее 120 л/мин |Парадоксальное дыхание |

|Частота дыхания более 30 в мин |Брадикардия |

|Пульс более 140 в мин |Аускультативный феномен «немого |

|"Парадоксальный" пульс более 20 мм |легкого». Прогрессирование |

|рт.ст. |респираторного или метаболического |

|Невозможность разговаривать |ацидоза на фоне лечения |

|Отсутствие положительной динамики в |ПСВ < 33% от нормы |

|результате лечения | |

|Гиперкапния | |

|Респираторный ацидоз | |

Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в

динамике, поэтому в настоящее время при АС основным методом, позволяющим

легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном

состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин,

невозможность выполнения маневра пикфлоуметрии либо отсутствие

положительной динамики в результате лечения.

А.Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и

метаболическую.

Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и нарастанием

бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), клинической

симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути

эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные

экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате

применения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышена

чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты,

нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.).

Кроме этого данная форма АС возникает при дыхании воздухом с запахами

краски и парфюмерии, а также при психической травме (Сорокина, 1984).

Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характеризуется

постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики

АС, снижением объема физических нагрузок. Наиболее часто к развитию этой

формы АС приводят: бесконтрольное употребление лекарств, особенно

глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение

бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к

бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной

обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также

вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в

результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу

приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме

назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина,

гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение

жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии,

прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ (Ушаков, 1982;

Нillагу, 1984).

Таблица 2

Причины смерти в астматическом статусе

| 1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии |

|2. Неадекватная терапия: |

|недостаточная, например, недостаточное применение стероидов |

|слишком массивная например, передозировка изадрина, теофиллина |

| 3. Применение седативных или наркотических средств |

| 4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация|

|рвотных масс |

|5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка |

|аппарата ИВЛ |

|6. Гемодинамические нарушения: |

|гиповолемия, шок |

|отек легких |

|гиперволемия |

|отрицательное давление в плевральной полости |

|7. Внезапная остановка сердца |

РАССТРОЙСТВА,

СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% является общим нарушением у

больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя

гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного

уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может

предрасполагать к циркуляторному коллапсу.

Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых больных в астматическом

статусе увеличивается образование антидиуретического гормона. Таким

образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно

быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Увеличение количества жидкости в легких ведет к дальнейшей обструкции

мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к

гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких

бронхов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина

внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и

медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой

обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное

давление в продолжении вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе

колебалось 'от —7,7 до —25,5 см водяного столба при норме—5 см водяного

столба. Уменьшение внутриплеврального давления также понижает эластическую

тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в

легкие.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом лечились гормонами,

должны в астматическом статусе систематически получать кортикостероиды, так

как функция их надпочечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать

вовсе.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В случае, если симптомы астматического статуса прогрессируют, больной

делается раздражительным, его сознание— спутанным. Он может становиться

безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого

неясна. Факторами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и

гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эффект от лечебных

мероприятий и, возможно, водная интоксикация. Нарушение сознания больного

является грозным признаком, не только отражающим тяжесть состояния

больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусе в

результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот.

Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных

мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могут

вызвать изменение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

У больных в астматическом статусе заметно повышается активность

аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в

сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается

нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является

2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5

мкмоль/г НЬ 'при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это

является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям

в продолжение астматического статуса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объективным обнаружением

экспираторных хрипов и ограниченности вдоха настолько определенно ставится

диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью,

забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные симптомы.

ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызывает экспираторные

хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная

обструкция может быть обусловлена стенозом трахеи, аберрантной легочной

артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала

заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно

затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали

обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента,

расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным вливанием

аминофиллина.

ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной

артерии. Дифференциальный диагноз обычно требует ангиографии легочных

сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при

другом процессах.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и

появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением

давления в левом желудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация

легочной артерии с помощью флотирующего баллонового катетера. Отек легких

при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть

заподозрен при клиническом обследовании.

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать бронхиальную астму. Для

постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму.

Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при

отсутствии легочной инфекции.

РАЗРЫВ ЛЕГКИХ

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать

воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспирацией желудочного

содержимого. При этом на рентгенограмме грудной клетки не видно характерных

изменений и диагноз; ставят методом исключения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентичную клинической

картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или

непосредственно.

Принципы и методы лечения АС

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консервативной

терапии методом выбора является механическая вентиляция легких. Тяжесть и

стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость

оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или

реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной

бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения

глюкокортикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий,

необременительность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств

газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны

устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих

препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует

рассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так как

эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не

раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-

1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг

преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если

гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете

купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно

нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой

эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-

терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС

однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения

данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная

доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0

мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов

теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за

достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные

исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно

подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило,

ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в

виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей)

различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером

частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает

необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля,

производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего

этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно

его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить

раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия

сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае

неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических

реакций назначается антибактериальная терапия.

Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее

60 мм.рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как

правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом обычно

проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин.

Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин после

начала оксигенотерапии, которая считается эффективной если удается

поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт.ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения

артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у

пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении

дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для

проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию

бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ

проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью

лицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса

мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат

дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в

конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления

на выдохе в пределах 5-9 см вод.ст. под контролем гемодинамических

показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ)

при АС являются:

Обязательные:

1. Нарушение сознания;

2. Остановка сердца;

3. Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:

4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);

5. Прогрессирующая гиперкапния;

6. Рефракторная гипоксемия;

7. Угнетение дыхания;

8. Возбуждение;

9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС,

- предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью

рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская

развития высокого давления в дыхательных путях (менее 35 см вод.ст.),

частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8

мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и

нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния).

Адекватный уровень РаО2 поддерживается с помощью повышения содержания

кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже

7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой

гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации

артериальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и

частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречающихся у

больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его

течение во многом зависит от поведения врача.

Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают надежную

профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность

лечения становится сомнительной.

ЛИТЕРАТУРА

1. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Т.2 – М.: Агар 1997

2. Руководство по пульмонологии. Под ред. Путова Н.В., Федосеева Г.Б.

– Л.: Медицина 1984

3. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и

симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое

пособие.– Минск: Полифакт – альфа. 1995

4. Сизых Т.П. Комплексные методы профилактики и лечения астматического

состояния у больных бронхиальной астмой (методические рекомендации) . –

Иркутск 1990.

5. Бронхиальная астма (очерки по аллергии и бронхиальной астме) . Под

ред. Брусиловского Е.С. и Рапопорта Ж.Ж. – Красноярск 1969.

6. Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. - М.: Медицина 1991.

7. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология

и фармакотерапия. - М.: «Универсум паблишинг» 1997.

8. Неотложные состояния в практике врача-терапевта. Под ред. Сизых

Т.П. Иркутск 1994.

9. Гершвин М.Э. Бронхиальная астма. – М.: Медицина 1984.

Лечение бронхиальной астмы

Страницы: 1, 2, 3