Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

При хроническом энтероколите слизистая оболочка полости рта бледно-

розового цвета, отмечается ее незначительная отечность, дорсальная

поверхность языка равномерно обложена налетом серовато-желтого цвета,

особенно интенсивно выраженного по утрам в дистальных отделах языка. Другие

изменения слизистой оболочки полости рта, определяемые визуально,

обусловлены сочетанием хронического энтероколита с поражением других

отделов пищеварительной системы. Наиболее распространенной патологией

слизистой оболочки полости рта при заболеваниях пищеварительной системы

является хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи

появления афт в полости рта задолго до возникновения симптомов со стороны

желудочно-кишечного тракта. В других случаях, особенно у больных молодого

возраста, перенесенная в детстве дизентерия или пищевая интоксикация

приводит к поражению слизистой оболочки полости рта. Хронический

рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего большинства больных

характеризуется появлением единичных (от 1 до 3) болезненных элементов —

афт округлой или овальной формы, диаметром от 0,1 до 0,8 мм, покрытых

фибринозным налетом желтоватого или желтовато-белого цвета. По периферии

афт либо может просматриваться четкий венчик гиперемии, либо наблюдается

инфильтрация (фибринозная форма рецидивирующего афтозного стоматита). Срок

их существования не превышает 10—14 дней, периоды ремиссии различные и

варьируют от 2—3 до 6—8 мес. В первые дни после заживления афт остается

белесоватый, опалесцирующий участок, исчезающий бесследно спустя 7—10 дней.

Такая форма течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита

наиболее часто наблюдается у больных хроническим гастритом с различным

состоянием секреторной функции желудка.

У большой группы больных (20%) элементы поражения в фазе развития

характеризовались наличием воспалительной инфильтрации по периферии и всеми

клиническими признаками, присущими язве. Подобные высыпания существуют от 3

нед до 1/2—2 мес. Они отличаются резкой болезненностью. При заживлении их

остаются поверхностные белесоватые рубцы, не изменяющие архитектонику

слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2—3 мес, чаще

же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних

элементов сменяется появлением новых. Привычными местами локализации

являются щеки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное пространство,

язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозного стоматита

(рубцующаяся) чаще встречается у лиц с язвенной болезнью желудка,

хроническим гепатитом, хроническим колитом. Среди больных с рецидивирующим

афтозным стоматитом около 2% составляют больные с формой поражения

слизистой оболочки полости рта, отличающейся своеобразным клиническим

проявлением.

Независимо от возраста без каких-либо четко определяемых провоцирующих

факторов на слизистой оболочке полости рта возникают мелкоточечные очаги

деструкции, в короткий промежуток времени трансформирующиеся в глубокие,

резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достигает 6—

12 мес. Столь длительный период существования обусловлен миграцией язвы по

протяжению. Наиболее частой локализацией являются дистальный отдел полости

рта, щеки, губы, язык. Деструктивные изменения настолько выражены, что на

месте заживших элементов остаются грубые рубцы, значительно меняющие

архитектонику слизистой оболочки. Мы наблюдали больных с отсутствующими

небными дужками, увулей в результате длительного язвенного процесса;

микростомией, настолько выраженной, что больные могли принимать пищу только

с чайной ложки. В литературе эта форма поражения известна как стоматит

Сеттона. Идентичность характера течения и морфогенеза, возможность ее

трансформации после лечения в более легкую форму позволяют расценивать

подобный тип течения заболевания как один из вариантов рецидивирующего

афтозного стоматита (деформирующая форма).

Таким образом, изменения слизистой оболочки полости рта при

заболеваниях желудочно-кишечного тракта характеризуются изменением окраски,

отечностью в периоды обострении Основного заболевания, характерным налетом

на языке, очаговой и диффузной десквамацией эпителия дорсальной поверхности

языка, истончением отдельных участков слизистой оболочки полости рта,

различного характера воспалительной реакцией десны. Частым симптомом общей

патологии являются глоссалгия и хронический рецидивирующий афтозный

стоматит.

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях

пищеварительной системы следует дифференцировать от других заболеваний

слизистой оболочки полости рта. Атрофические изменения, проявляющиеся в

виде десквамативного глоссита, следует дифференцировать от географического

языка, фиксированной лекарственной энантемы, вторичного рецидивного

сифилиса слизистой оболочки полости рта, красного плоского лишая,

кандидамикоза. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит необходимо

дифференцировать от специфических процессов, проявляющихся на слизистой

оболочке полости рта (туберкулез, сифилис), вирусных поражений.

Деформирующую форму хронического рецидивирующего афтозного стоматита

следует дифференцировать от трофических язв при эндокринной и сердечно-

сосудистой патологии, предраковых состояний. Истончение красной каймы губ

следует дифференцировать от метеорологического хейлита, а при наличии легко

отторгающихся чешуек— от сухой формы эксфолиативного хейлита.

Заболевания печени и желчного пузыря.

В диагностике заболеваний печени и желчного пузыря различные

патологические проявления в полости рта имеют симптоматическое значение и

описываются, как правило, среди множества других клинических признаков

различных форм гепатита, холецистита.

Анатомо-физиологические особенности связи полости рта с печенью

определяются многообразием ее функций в организме: участие в пищеварении,

участие в регуляции объема циркулирующей крови, в кроветворении, в обмене

веществ, участие в пигментном обмене, белковообразующая функция,

антитоксическая, гликемическая и др.

Связь полость рта — печень обнаруживается уже в период эмбриогенеза.

Оба органа—производные одной основы — энтодермальной выстилки первичной

кишечной трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958; Messini, 1958).

Bumba (1929) обращал внимание на особую диагностическую ценность цвета

слизистой оболочки мягкого неба, так как именно эта часть полости рта с

эмбриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими

отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.

Visini (1960) разграничивал мягкое небо от твердого по их значению в

диагностике патологии печени, так как они различны по своему эмбриональному

происхождению.

Описаны изменения губ при гепатитах. Наружная поверхность губ

гиперемирована в начале желтушного периода; бледна, анемично-розового цвета

в конце желтушного периода; отмечаются сухость губ, слущивание эпителия.

Внутренняя поверхность губ имеет розовато-кирпичный оттенок в начале

заболевания, отмечается бледность в фазе его разрешения.

Е. М. Тареев (1957) обнаружил у больных, страдающих заболеваниями

печени, ангиэктазии в области углов рта, герпетические высыпания. «Лаковые»

губы при значительных поражениях печеночной паренхимы описывали Schuermann

(1958), Bruhl (1967).

Gieger(1963) называет проявления в полости рта при поражении печени

«вторичными стоматитами» и указывает на их катаральный характер.

Катаральный стоматит как наиболее частое поражение слизистой оболочки

полости рта при заболевании печени описывают Herz (1914), Bruhl (1967.

В исследовании И. Мадьяр (1962) при гепатите отмечены появления на

слизистой оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к

кровоточивости.

В. Я. Вытрищак (1955), С. М. Рысс (1966) обращали внимание на

повышенную кровоточивость десен при нарушении функционального состояния

печени.

По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен

уменьшалась.

Изменениям в языке при заболеваниях печени клиницисты придают большое

диагностическое и прогностическое значение. Патологические проявления на

языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его (Hoffmann,

1960; Kirstein, 1965), появления участков десквамации (Сагдарьян А. Л.,

1964), разрастания отдельных участков эпителия языка, появления борозд на

спинке языка Jacoby, 1959).

Markoff и Каiser (1962) описали «гладкий, красный язык» при циррозах

печени. Присоединение портальной гипертензии сопровождалось появлением

голубовато-розовой окраски языка. Foster (1954) и Schuermann (1958) описали

изменения в языке при печеночной недостаточности: язык влажный, темно-

красного цвета, «клубничный», атрофичный, гладкий, лишен налета.

По данным Е. С. Яворской (1962) и Messani (1958), при поражениях

печени типичными изменениями в языке являются катаральный глоссит,

отечность, цианотичная окраска боковой и нижней поверхности языка, атрофия

нитевидных сосочков языка. А. Л. Мясников (1949) наблюдал гиперемию,

отечность и набухание мягкого неба.

По данным Bumba (1929), диффузное окрашивание слизистой оболочки

мягкого неба в желтый цвет является признаком поражения печени,

желтушность, ограниченная и расположенная по наружному краю мягкого неба,—

признак поражения желчного пузыря.

Нередко заболевание печени и желчного пузыря сопровождается появлением

характерного горьковатого привкуса и «печеночного запаха» изо рта,

снижением чувствительности вкусового анализатора. При болезни Боткина на

высоте заболевания отмечается снижение вкусовой чувствительности на сладкое

и горькое, по мере улучшения общего состояния вкусовая чувствительность

восстанавливается.

Наиболее частым симптомом для всех заболеваний печени являются

кровоточивость десен, а также различные формы гингивита (Платонов Е. Е.,

Пагис А. А., 1954; Бархатов Ю. В., 1967).

Н.Н. Гаража 1965) У больных с хроническими формами гепатита и

циррозами печени выделил три формы гингивита — легкую, среднюю и тяжелую.

Аналогичное подразделение гингивита сделал Ю. В. Бархатов (1967) при

обследовании больных с заболеваниями печени.

На возможность развития гипертрофических гингивитов, вызванных

нарушением функционального состояния печени и связанных с нарушением

белкового обмена, указывал Destro(1960).

Таким образом, в зависимости от формы печеночной патологии, степени ее

поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а

также сопутствующих нарушений (вначале компенсаторного характера) других

органов и систем организма «отраженные» реактивные изменения слизистой

оболочки полости рта будут проявляться по-разному; поэтому при оценке

изменений в полости рта во взаимосвязи с поражением печени следует

учитывать и возможность влияния вторичных факторов.

Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезнь Боткина).

Преимущественно поражает печень, ретикулоэндогелиальную систему,

пищеварительный тракт. В течение заболевания разделяют четыре периода:

инкубационный, лихорадочно-диспепсический, желтушный, период

реконвалесценции. Продолжительность продромального периода колеблется от 1

до 2 нед. Нередко первыми признаками являются диспепсические явления,

сопровождающиеся повышением температуры, астеновегетативным синдромом.

Нередки катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей,

артральгии, кожная сыпь, зуд. К концу продромального периода возникают боли

в правом подреберье или в эпигастральной области. Печень увеличивается.

Наиболее постоянным симптомом периода разгара болезни является желтуха,

которая развивается медленно в течение 2 нед или сразу достигает максимума.

Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз твердом небе,

кожных покровах и видимых слизистых оболочках Тошнота, рвота, отрыжка,

неустойчивый стул беспокоят больного почти весь период болезни. В ряде

случаев появляются внепеченочные знаки — «печеночные ладони» и «сосудистые

звездочки» на коже. Могут наблюдаться изменения со стороны сердечно-

сосудистой системы— брадикардия, дистрофические изменения миокарда. Со

стороны нервной системы изменения могут выражаться в апатии, сонливости,

эйфории. Отмечаются выраженные изменения функциональных проб печени,

повышение активности альдолазы, гипопротеинемия, увеличение билирубина. С

3—4-й недели состояние больного улучшается, патологические симптомы

исчезают. Наиболее серьезным осложнением вирусного гепатита является

развитие острой дистрофии печени. Описаны безжелтушные варианты вирусного

гепатита, когда преобладают лишь диспепсические и астеновегетативные

явления. В большинстве случаев исходом вирусного гепатита является полное

выздоровление, однако заболевание может переходить в хронический гепатит

или в цирроз печени.

Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекается в патологический

процесс при вирусном гепатите. В продромальном периоде отмечается сухость

слизистой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой

гиперемии в области вестибулярной поверхности губ. В периоде нарастания

желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизистой

оболочки, наиболее интенсивно—в области твердого и мягкого неба. Часто

сопутствующим симптомом печеночной патологии являются сосудистые

расстройства. Они проявляются в виде телеангиэктазий, геморрагий.

Телеангиэктазий слизистой оболочки полости рта наиболее четко выражены в

области мягкого неба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара

болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации

эпителия дорсальной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных

сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения могут захватывать всю поверхность

языка, но их рельефность менее выражена на фоне общей атрофии эпителия

языка. Важный признак инфекционного гепатита—желтушное прокрашивание

выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и

подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего выводные протоки эпителия,

нередко его мацерация. Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта

также включаются в патологический процесс. Отмечаются гиперплазия выводных

протоков малых слюнных желез, нередко зияние их концевых отделов. В

продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой оболочке

полости рта могут наблюдаться множественные мелкие, чаще склонные к

группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверхности интенсивно

окрашивается в желтый цвет. У больных с жировыми включениями в слизистой

оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися преимущественно в

области щек, ретромолярных пространствах, а также вестибулярной поверхности

губ, скопления их резко контурируются, они также прокрашиваются в желтый

цвет.

Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна,

клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко

отмечается выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого

осложнения—дистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения

слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвенно-

некротические. Ликвидация патологических высыпаний на слизистой оболочке

полости рта наступает по мере обратного развития основного заболевания.

Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной

диффузной перестройки паренхимы и сосудистого русла печени. Заболевание

чаше развивается как продолжение эпидемического гепатита, может также

развиться под воздействием промышленных гепатотропных веществ или как

токсикоаллергическая реакция на ряд лекарственных препаратов—

противотуберкулезных средств, аминазина, мепротана (андаксина),

хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов, антибиотиков и др. Доказано

влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недостаточности

печени.

Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом

подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или

физическим напряжением. Довольно часты такие диспепсические проявления, как

тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности,

мышечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в

раздражительности, расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена,

уплотнена, с характерным острым краем, часто болезненна. В фазе

стабилизации патологического процесса субъективные проявления отсутствуют

или слабо выражены.

В полости рта характерным признаком данного вида патологии может

являться извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта,

особенно по утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области слизистой

оболочки мягкого неба. Субъективным симптомом заболевания является

парестезия слизистой оболочки полости рта. Наиболее часто больные

предъявляют жалобы на жжение и покалывание не только в области языка, но

также и в области губ. Чувство жжения и болезненности слизистой оболочки

нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба.

Стараясь устранить это ощущение, больные иногда прибегают к помощи

инородных предметов. Слизистая оболочка десен цианотична.

В периоды обострения хронического гепатита указанные симптомы более

выражены.

Цирроз печени. Заболевание печени, характеризующееся прогрессирующим

сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дистрофическими

изменениями печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани,

перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. В генезе цирроза печени

немаловажное значение имеет эпидемический гепатит. Циррозы печени

развиваются также при аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль

отводится дефициту белков, специфических аминокислот. Причиной цирроза

может быть описторхоз печени. Изменения реактивности, вызываемые такими

факторами, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желчных путей,

различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.

В зависимости от степени нарушения функции паренхимы, портальной

гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления

цирроза печени широко варьируют.

Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных

вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое,

клинически выраженное прогрессирование заболевания. Наиболее ранним

признаком является боль в правок подреберье и подложечной области.

Одновременно могут нарушаться общее самочувствие, наблюдаться

диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха,

ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации печень

увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер

печени может уменьшаться. В конечной стадии заболевания у всех больных

выражены признаки портальной гипертензии, прежде всего асцит. Характерны

признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Летальный

исход чаще наблюдается в результате выраженной печеночной недостаточности с

комой.

Портальный цирроз печени. Ведущее место в генезе этой формы цирроза

принадлежит нарушению питания и алкоголизму, а также болезни Боткина.

Среди начальных симптомов преобладают диспепсические нарушения,

непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита,

запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена

в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания

отмечаются ладонная эритема и «сосудистые звездочки». В развившихся стадиях

отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием

Страницы: 1, 2, 3