Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

заболевания появляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание,

гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина возникают периферические

невриты, а дефицит витамина А приводит к поликератозу. В подавляющем

большинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно.

Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще

наступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная

инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе печени в ранних стадиях

развития заболевания мало отличается от описанной выше при гепатитах.

Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, привкус горечи,

проявляется сосудистый рисунок в области мягкого неба. Больные жалуются на

жжение в области твердого и мягкого неба, вестибулярной поверхности губ и

различных отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени

соответственно общей симптоматике отмечается изменение окраски слизистой

оболочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены

языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия,

местами его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит

витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в

участках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта

(твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка

травмируется прикусом, особенно у курильщиков, отмечаются наряду с

гиперкератозом трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка

языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут

быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык

становится гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление

естественных складок языка. Красная кайма губ и слизистая оболочка

истончены. Могут появляться срединная и боковые трещины с замедленной

эпителизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта

сухая, могут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных

кандидамйкотическое поражение слизистой оболочки носит хронический

характер. Налет отторгается с трудом от подлежащих участков слизистой

оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате

прорастания нитей мицелия. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются

длительно не заживающие трещины в углах рта.

В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются

импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки

атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени

могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших

экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).

При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в

зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на

слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты

серым некротическим налетом развиваются по типу некротических элементов,

сроки эпителизации их в пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных

воспалительных изменений, характерных для афтозных высыпаний, замечено не

было. Аналогичными были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из

частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на

различных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую

рельефность приобретают сосуды в области мягкого неба.

Описторхоз печени. К заболеваниям печени относится описторхоз, который

вызывается паразитом из класса трематод (двуустка сибирская). Человек

заражается от употребления сырой или полусырой пищи, а также вяленой или

свежемороженой рыбы. Заболевание встречается в основном в бассейнах Оби и

Иртыша. Клиническая картина заболевания характеризуется тяжестью и болями в

подложечной области и в правом подреберье, отсутствием аппетита, слабостью.

Печень увеличенная, плотная, болезненная. При дуоденальном зондировании в

содержимом желчного пузыря обнаруживаются яйца двуустки, которые находят

также и в фекалиях. Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки под

действием желудочного и кишечного соков освобождаются от своих оболочек и

через желчный проток проникают в печень и желчный пузырь. Описторхозом

поражаются печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт, нервная

система, кроветворные органы и др. У большинства больных отмечается

гипергликемия. Как вторичное явление в период заболевания присоединяются

гиповитаминоз В1 и В2.

При изучении распространенности стоматологических заболеваний в

условиях Западной Сибири нами были отмечены изменения слизистой оболочки

полости рта при описторхозе печени. В первоначальных фазах развития

заболевания больные жалуются на жжение и болезненность в языке. Поверхность

языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофированы. У большинства

больных найден выраженный гипертрофический и катаральный гингивит.

Указанные изменения в полости рта, на наш взгляд, больше относятся к

проявлениям вторичного гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным

влиянием описторха и его токсинов.

Панкреатиты

Воспалительные заболевания поджелудочной железы (панкреатиты) часто

сопровождаются изменениями, проявляющимися на слизистой оболочке полости

рта. Панкреатиты принято делить на острые и хронические.

Острый панкреатит. В этиологии и патогенезе острого панкреатита

усматривают различные факторы. Многими наблюдениями установлено, что острый

панкреатит часто развивается у лиц, страдающих заболеваниями желчного

пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь) и желчных путей. Имеются

сообщения о том, что недостаточное питание, особенно белковое, может

приводить к изменениям в поджелудочной железе.

Большое значение в этиологии острого панкреатита придается нервно-

сосудистым факторам, что отмечено на вскрытии у лиц, умерших от сосудистых

заболеваний. Изменения в поджелудочной железе отражают картину, характерную

для диффузного геморрагического панкреонекроза. Острый панкреатит может

возникать у больных гипертонической болезнью, инфарктом миокарда,

эритремии, имеющих атеросклеротические процессы и другие заболевания

сосудов.

В последнее время в развитии острого панкреатита большое значение

придается аллергическим процессам. Имеются сообщения о развитии острых

панкреатитов у больных на фоне аллергических заболеваний (крапивница,

бронхиальная астма). Аллергические панкреатиты могут сопровождаться резко

выраженной эозинофилией. Острый панкреатит может развиться при инфекционных

заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, скарлатина, паротит).

В основе патогенеза острого панкреатита лежат первичные повреждения

паренхимы поджелудочной железы, сопровождающиеся выходом протеолитических

ферментов в окружающую ткань и активацией ферментов (трипсина, липазы),

приводящих к развитию процессов аутолиза поджелудочной железы.

Острый панкреатит чаще наблюдается в возрасте 30—60 лет. Однако это

заболевание может возникнуть и в более молодом или в пожилом возрасте.

Заболевание начинается в большинстве случаев внезапно, с приступов сильных

болей в верхней половине живота, возникающих после нарушений в диете,

приема обильной, жирной, острой пищи и особенно с употреблением спиртных

напитков. Боли бывают очень сильными, в некоторых случаях больные могут

терять сознание. По своей интенсивности их можно сравнить только с болями,

которые возникают при инфаркте миокарда, эмболии или тромбозе сосудов

брюшной полости. Сильному приступу болей нередко предшествуют

диспепсические явления, кратковременные, неопределенного характера боли в

животе, ощущения тяжести в подложечной области и др. Важным симптомом при

остром панкреатите является рвота. Рвота бывает упорной, иногда

неукротимой, и возникает после каждого глотка пищи, воды Рвотные массы

содержат слизь, остатки пищи, желчь и примесь крови. Обильная рвота

возникает из-за острого расширения желудка вследствие рефлекторного пареза

желудка и кишечника. Рвота при остром панкреатите никогда не носит калового

характера. Нередко отмечаются тошнота, вздутие живота, задержка стула и

поносы, могут быть желудочно-кишечные кровотечения.

Температура у больных может быть нормальной, пониженной при развитии

коллапса, субфебрильной или резко повышенной. Больные принимают вынужденно

полусогнутое положение, при котором поджелудочная железа несколько отходит

от солнечного сплетения, что уменьшает болевые ощущения, в положении на

спине боли усиливаются. При коллапсе отмечаются бледность, обильный пот,

снижение артериального давления, частый пульс. При внешнем осмотре

наблюдаются бледность кожных покровов, иногда желтуха, цианоз.

Очень большое значение в диагностике острого панкреатита имеет

исследование крови и мочи на содержание в них панкреатических ферментов.

Количество диастазы в крови и моче при остром панкреатите нарастает быстро

в первые дни заболевания и остается повышенным в течение нескольких суток,

затем снижается до нормы.

При остром панкреатите значительно увеличивается диастаза в слюне, в

геморрагическом экссудате брюшной полости, в выпоте плевральной полости

(концентрация диастазы в них может быть высокой и оставаться повышенной

дольше, чем в крови и моче). Гипергликемия и глюкозурия у больных острым

панкреатитом чаще носит временный характер, тогда как при хроническом

панкреатите значительные повреждения поджелудочной железы могут привести к

развитию сахарного диабета. Островки Лангерганса не страдают при остром

панкреатите, а вовлекаются в патологический процесс только при тяжелых

деструктивных изменениях в поджелудочной железе.

Таким образом, в острый период панкреатита не только возникают

изменения внешнесекреторной функции поджелудочной железы (увеличение

диастазы в моче и крови), но одновременно часто обнаруживаются нарушения

углеводного обмена вследствие функциональной недостаточности инсулярного

аппарата, а также электролитного, белкового и водного обмена. Поэтому

острый панкреатит — тяжелое заболевание, выражающееся различными видами

нарушения обмена.

Слизистая оболочка полости рта при остром панкреатите гиперемирована,

четко обозначен сосудистый рисунок, наблюдается преджелтушная окраска

дистальных отделов. Язык обложен желто-белым налетом, нитевидные сосочки

увеличены, нередко отмечается очаговая десквамация эпителия дорсальной

поверхности языка, гиперплазия грибовидных сосочков. Выражены сухость,

нарушение вкусовой чувствительности. В ряде случаев мы находили афты,

которые по клиническому течению были сходны с афтами, развивающимися при

поражениях органов пищеварения Аналогичные изменения мы наблюдали и в

эксперименте. У животных с экспериментальным панкреатитов (при частичной

панкреатэктомии) в полости рта развивались явления катарального стоматита,

на фоне которого появлялись афтозные высыпания. Афты были множественные и

располагались часто ближе к дистальным отделам полости рта. Не менее

постоянным симптомом при экспериментальных панкреатитах была очаговая

десквамация эпителия на дорсальной поверхности языка. Таким образом,

проявления острого панкреатита на слизистой оболочке полости рта являются

следствием нарушений обменного характера.

Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание, ведущее

вследствие хронического воспалительного процесса к развитию в поджелудочной

железе соединительной ткани в этиологии хронического панкреатита могут

быть различные факторы. Одной из частых причин его является переход острого

панкреатита в хроническую форму. Причиной хронического панкреатита могут

быть болезни органов, расположенных близко к поджелудочной железе

(заболевания желчного пузыря и желчных путей, язвенная болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, энтероколит и др.).

Воспалительно-склеротические изменения в конечных отделах желчных путей

(воспалительный отек фатерова сосочка, резко выраженный дуоденит и другие

процессы) могут вести к развитию хронического панкреатита, иногда в очень

тяжелой форме.

Одной из причин хронического панкреатита является фактор питания —

чрезмерное употребление пищи, т. е. переедание, прием алкоголя или

недостаточное по содержанию белков и витаминов питание и др. В последние

годы подтвердилось значение аллергии в этиологии хронического панкреатита.

Выявлены в сыворотке крови больных аутоантитела к тканям поджелудочной

железы с помощью реакции непрямой гемагглютинации по Бойдену.

Хронический панкреатит встречается чаще в возрасте 30—50 лет.

Клинические проявления хронического панкреатита разнообразны и зависят от

этиологического фактора. Поэтому различают хронический рецидивирующий

панкреатит, болевую форму хронического панкреатита (болевые ощущения в

верхней половине живота постоянные и сопровождаются другими симптомами со

стороны органов брюшной полости); хронический панкреатит при функциональном

нарушении внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы;

латентная форма хронического панкреатита.

По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхождению хронические

панкреатиты целесообразно делить на две группы: 1) первичные хронические

панкреатиты, возникающие при развитии воспалительных процессов первично в

самой поджелудочной железе (при белковой недостаточности, хроническом

алкоголизме, хроническом нарушении кровообращения); 2) вторичные

хронические панкреатиты, развивающиеся вторично при первичном заболевании

других органов (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или

недостаточность сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и

др.).

Хронический рецидивирующий панкреатит развивается у больных после

перенесенного острого панкреатита, но может возникать и после острого отека

поджелудочной железы (при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите).

Заболевание проявляется в виде приступов, резких болей в верхней половине

живота, сопровождающихся обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями,

повышением температуры. Количество диастазы в моче больных колеблется в

пределах 512—8000 единиц. Приступы болей возникают после погрешностей в

диете (прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после перенесенной

инфекции и др.). После обострения наступает ремиссия, проявляющаяся в

исчезновении болей, лейкоцитоза, нормализации температуры, нормализации в

моче и крови содержания диастазы и липазы. Активность трипсина в сыворотке

крови при хронических панкреатитах остается повышенной. Ремиссия у

некоторых больных может исчисляться месяцами, у других— несколькими годами.

Период относительного благополучия вновь сменяется обострением

воспалительного процесса. Разнообразная локализация болей зависит от

расположения воспалительного процесса (в головке, теле, хвосте

поджелудочной железы или диффузное ее поражение). Рецидивы заболевания

могут возникать через различные интервалы времени. С каждым обострением в

поджелудочной железе происходит прогрессирование патологического процесса,

приводящего к атрофии паренхимы железы и развитию склероза (склерозирующая

форма хронического панкреатита). При латентной форме хронического

панкреатита заболевание развивается постепенно. Отмечаются диспепсические

явления, возникающие после погрешностей в диете. Нарушения процессов

переваривания и всасывания пищи приводят к резкому уменьшению массы тела и

похуданию больных. Нередко возникают признаки гиповитаминозов.

Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом панкреатите

являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также вовлечения в

патологический процесс других органов пищеварительной системы. Поэтому

клинические симптомы, проявляющиеся на слизистой оболочке, характеризуются

атро-фическими изменениями дорсальной поверхности языка вплоть до глоссита,

характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развивается

кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. Отмечается истончение красной

каймы губ, появление хронических трещин в углах рта.

Заключение.

Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее характерные

изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного

тракта. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой

оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в

полости рта могут отмечаться одинаково часто явления гипер- и

гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения,

характеризующиеся явлениями десквамации и истончения эпителиального покрова

слизистой оболочки рта и языка, отмечается дексвамативный глоссит. На

поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участках

слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного

гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка,

характерные для гиповитаминоза группы В, РР. Нередко изменения слизистой

оболочки полости рта отражают суть не «чистой» желудочно-кишечной

патологии, а развившихся вторично других нарушений организма. В этом

трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки

полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих поражениях

пищеварительных органов.

Литература:

1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта

и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.

2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболеваниях

пищеварительной системы. – Стоматология, 19776, т. 55. с. 31.

3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рысса.- М.:

Медицина, 1975 г. – 688 с.

4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М:

Медицина. 1984г. 400с.

Страницы: 1, 2, 3