Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции

инфекционного начала необходима для осуществления целенаправленной

патогенетической терапии: при гиперергическом типе реакции —

гипосенсибилизирующая терапия, при гипергическом типе — терапия,

направленная в первую очередь па повышение-иммунологической реактивности

организма больного в целом, па активацию иммунологических процессов в зоне

инфекционного очага. Заключение о характере ответной реакции организма

делается в первую очередь на основании выраженности местных проявлений

воспалительного процесса, а также общих реакций организма. Медленное

нарастание воспалительных явлений с вовлечением в патологический процесс

все новых тканевых структур на фоне умеренно выраженных общих реакций

организма характерно для реакции гипергического типа. При реакции гипе-

рергического типа быстро нарастают признаки воспаления, ран» формируются

флегмоны и абсцессы. Общее состояние больных резко нарушается, наблюдаются

лихорадка, лейкоцитоз, эозинопения, сдвиг формулы крови влево и т. д.

Гиперергический тип реакции может иметь место и у больных с низким уровнем

общей иммунологической реактивности. В этих случаях он свидетельствует о

выраженной сенсибилизации организма больного к возбудителю заболевания, что

является неблагоприятным прогностическим признаком.

Дифференциальная диагностика при абсцессах и флегмонах включает в

себя в первую очередь топическую диагностику, основанную на сопоставлении

выраженности отдельных симптомов воспаления и их сочетаний. Кроме того,

одонтогенные абсцессы и флегмоны необходимо дифференцировать от

остеофлегмон, Которые обычно сопутствуют одонтогенным остеомиелитам.

Дифференцировка этих заболеваний основана прежде всего на сопоставлении

признаков, характеризующих распространенность воспалительного процесса в

челюсти. При одонтогенных флегмонах и абсцессах эти признаки

свидетельствуют о поражении челюсти в пределах пародонта одного зуба (боль

при перкуссии, подвижность 1—2 зубов), при одонтогенном остеомиелите — о

поражении челюсти на большем протяжении (боль при перкуссии, подвижность

трех и более зубов, положительный симптом Венсана, муфтообразная

инфильтрация тканей, прилежащих к челюсти).

Одонтогенные абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного и

окологлоточного пространств часто приходится дифференцировать от

перитонзиллярных абсцессов, при которых входными воротами инфекции служит

патологически измененная небная миндалина. Для одонтогенных флегмон и

абсцессов этой локализации, возникающих в связи с перикоронаритом, острым

или обострившимся периодонтитом 8 | 8 зубов или остеомиелитом угла нижней

челюсти, характерно выраженное сведение челюстей, тогда как при

перитонзиллярном абсцессе этого обычно не наблюдается.

Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В. выделили 4 типа острых

воспалительных процессов (ОВП) в мягких тканях челюстно-лицевой области и

шеи. Была разработана специальная таблица для дифференциальной диагностики

типов ОВП в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи (табл. 1)

Как видно из табл. 1, каждому типу воспаления соответствуют

определенные симптомы и синдромы, которые легко можно установить при до- и

интраоперационном контактах. Для I типа характерно бурное развитое

заболевания. Местные клинические признаки ОВП появляются рано и выражены

ярко. Как правило, имеются плотный болезненный инфильтрат, умеренно

выраженный коллатеральный отек, яркая кожная гиперемия Интоксикация не

выражена или определяется I степень эндогенной интоксикации, симптомы

которой исчезают в течение 1-х послеоперационных суток. Для

интраоперационной картины I типа ОВП характерен единичный ограниченный

гнойный очаг в виде полости с гомогенным экссудатом желтоватого цвета

вязкой консистенции. Кроме того, характерно наличие мощной, хорошо

выраженной демаркационной линии в виде пиогенной мембраны. Экссудат без

запаха. При хроматографии последнего определяется отсутствие ЛЖК.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика 0ВП в мягких тканях челюстно-

лицевой области и шеи.

| | |ый | |экссудат | |

| | |ый | |выражена, в | |

| | | | |ого | |

| | | | | | |

|ие) | |, не | |клетчатки, | |

| | |кожи над | |ого | |

Второй тип ОВП характеризуется менее бурным течением, однако местные

признаки воспаления выражены достаточно хорошо. Из особенностей местной

картины ОВП следует отметить мощный коллатеральный отек, распространяющийся

на соседние клетчаточные пространства. Наблюдается I степень эндогенной

интоксикации, симптомы интоксикации сохраняются в течение 24 — 48 ч после

операции и адекватной терапии. Интраоперационно: гнойный очаг не имеет

четко выраженной линии демаркации, ограничен мышцами, фасциями и кожей. В

ране на 1 — 2-е сутки появляются отдельные очаги некроза. Экссудат жидкий,

гомогенный, вначале серозного, затем серозно-гнойного характера, без

запаха. На хроматограмме — отсутствие ЛЖК.

Для гнилостно-некротического воспаления (III тип ОВП) характерно

медленное, вялое течение ОВП. Местные признаки воспаления выражены слабо,

обычно определяется пастозность кожного покрова в пораженной области.

Инфильтрат не выражен, однако имеется массивный коллатеральный отек.

Характерно раннее исчезновение боли и нарушение функций воспаленной

области. Симптомы интоксикации появляются рано, выражены ярко, сохраняются

более 48 ч. Интраоперационный вид раны весьма характерен, множество мелких

гнойных очагов; большое количество некротических масс, практически трудно

различить границу поражения, воспалительный очаг, как правило, не

ограничивается зоной одною клетчаточного пространства Экссудат

геморрагического или гнойно-геморрагического характера, диффузно

пропитывает окружающие ткани, количество его скудное. На хроматограмме —

обилие ЛЖК.

Для IV типа ОВП характерно очень быстрое, часто молниеносное течение

заболевания. Местные признаки воспаления выражены слабо. Обычно имеются

разлитой инфильтрат, не ограниченный анатомическими границами области,

выраженный коллатеральный отек, бледность или цианотичность кожи над

инфильтратом. Наблюдается выраженная картина общей токсемии, III степень

интоксикации. Превалируют симптомы выраженного угнетения функций ЦНС.

Интраоперационная картина представлена наличием тотального сухого или

влажного некроза клетчатки, мышц, фасций, часто кожи. Экссудат скудный,

обычно геморрагического характера. Из раны — характерный сладковатый

неприятный запах. На хроматограмме — обилие ЛЖК.

Губин М.А. в течении острых воспалительных заболеваний челюстно-

лицевой области выделил фазы – реактивная, токсическая и терминальная.

У больных с реактивной фазой заболевания были типичные жалобы

местного характера, как правило, небольшая (2-4 суток) продолжительность

заболевания, умеренно выраженные симптомы интоксикации, явление

гипердинамики системы кровообращения (СИ- 3,56 ± 0,5 л/мин/м2, УИ – 35,9 ±

1,1 мл/м2, ЧСС – 97,8±4,5уд/мин, ОЦК- 63,7мл/кг, ОПС- 1293,0дин.сек.см,

содержит общего белка крови-71,9г/л, отмечается умеренная гиперкоагуляция,

изменение электролитного состава крови не выходят за пределы

физиологических колебаний. Однако на фоне компенсированного состояния

организма интенсивность развития местных проявлений заболевания и

нарастание симптомов интоксикации были отчетливо выражены.

У больных с токсической фазой заболевания наряду с местными,

усиливались жалобы общего характера, продолжительность заболевания до

госпитализации 5-7 суток. Определялись выраженная интоксикация, нарушения

функций жизнеобеспечения, о чем свидетельствовал выраженный

гипердинамический режим кровообращения. Изменение обменных процессов

характеризовалось диспротеинемией. Установлены явления метаболического

ацидоза. Некоторые из показателей гомеостаза имели резко выраженный

патологический характер (явления острого и подострого фибринолиза,

декопенсированные формы КЩС крови), что свидетельствовало о крайнем

напряжении и истощении защитно-приспособительных реакций организма.

У больных с терминальной фазой заболевания преобладали жалобы общего

характера, продолжительность заболеваний большинства больных до

госпитализации в пределах 8-12 суток. Наличие одышки, кашля, хрипов в

легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, снижение

артериального давления, увеличение частоты пульса до 110-130 уд/мин (вплоть

до параксизмальной тахикардии), увеличение печени, селезенки, систем

диуреза указывали на значительные функционально-структурные изменения

организма, изменения психической деятельности, проявляющейся эйфорией,

бредом и комой.

Терминальная фаза является неблагоприятным вариантом течения ОПВ.

Характеризуется гипердинамическим режимом кровообращения, диспротеинемией,

развитие декомпенсированного метаболического ацидоза. Для терминальной фазы

заболеваний характерно преобладание патологических реакций (глубокая

диспротеинемия грубые декомпенсированные изменения показателей

электролитного состава крови, плазмы, КЩС крови, системы гемокоагуляции),

указывающих на истощение механизма адаптации в изменившихся условиях

существования организма.

Собственные наблюдения.

Нами были использованы данные истории болезни стоматологической

поликлиники СГМА за последние 2 года (1998-1999 гг.), были отобраны истории

болезни 60 пациентов в возрасте от 16 до 45 лет. После изучения

катамнестических данных было выделено следующее распределение больных с

острым одонтогенным воспалительным процессом по возрасту:

|Возраст больных |% ко всем больным |

|От 16 до 20 лет |15,5 |

|От 20 до 40 лет |36,0 |

|Старше 40 лет |3,0 |

Причины развития острого одонтогенного процесса:

1. Обострение хронического периодонтита – 47 больных

2. Альвеолит – 7 больных

3. Перикоронарит – 3 больных

4. Травматический остеомиелит – 3

Зависимость острого одонтогенного процесса от причинного зуба:

|Причинный зуб |Количество больных |

|Резцы, клыки |5 |

|Первый премоляр |5 |

|Второй премоляр |7 |

|Первый моляр |21 |

|Второй моляр |9 |

|Третий моляр |13 |

Исследование острого одонтогенного процесса в клинике рассмотрим на

примере больного с острым гнойным периоститом.

Выписка из истории болезни Арутюняна Юрия

Викторовича 1968 года рождения.

24.04.99 г. Жалобы на пульсирующую боль в области верхней челюсти

слева, головную боль, слабость.

Анамнез заболевания. Считает себя больным с 21.04.99 г., когда

появились боль и отечность в области верхней челюсти слева. 22.04.99 г.

произведен разрез до кости в области |5 6, со слов больного, получен

гной, разрез дренирован, но боль и отечность усиливаются.

Объективно. Значительная асимметрия лица, за счет отечности левой

половины лица. Отмечается отечность мягких тканей, в подвижной области

слева. Тризм первой степени. Выделений гноя из разреза нет. Реакция на

перкуссию по |5 6 резко болезненная. Температура 38,5 С о. На

рентгенограмме значительное разрежение костной ткани в области заднего

корня |6 и в межкорневой области.

Диагноз. Острый гнойный периостит верхней челюсти слева.

Методики исследования.

Обследования любого больного складывается из 3 этапов:

1. Выяснение жалоб и анализа;

2. Исследования при помощи физические методов (осмотр, пальпация,

перкуссия, аускультация);

3. Исследования при помощи специальных методов (лабораторные,

инструментальные, рентгенологические, патогистологические и др.).

Для установления точного диагноза острой одонтогенной инфекции

применяются следующие методы исследования. Анализ биохимических и

клинических показателей крови. При биохимическом анализе крови учитывается

общий белок, белковые фракции, электролитный состав крови. В показателях

периферической крови учитывается количество эритроцитов, лейкоцитов,

тромбоцитов, гемоглобин, СОЭ. Отклонение от нормы указано выше в тексте.

Применяется микробиологический метод исследования для уточнения

причины поражения и для определения чувствительности микрофлоры

патологического очага. Губин М.А., Харитонов Е.М. и Лазутиков О.В.

установили, что вид возбудителя острой инфекции оказывает существенное

влияние на течение процесса и формы развития инфекции. Основные методики

исследования микрофлоры: 1) микроскопия нативных и окрашенных препаратов,

2) культуральный метод выделения микроорганизмов, 3) биохимическая и

серологическая идентификация видов, 5) иммунофлюорисцентный метод. Взятие

материала для исследования. В большинстве случаев материал берут тонкими

ватными тампонами или турундами на корневых иглах, либо плотно скрученными

из ваты шариками. Указанные предметы должны быть предварительно

простерилизованы в чашках Петри или бумажных пакетах. Турунду или ватный

шарик непосредственно перед взятием пробы слегка увлажняют стерильным 0,9%

изотоническим раствором хлорида натрия. В случаях остеомиелита пробы берут

со дна альвиолы зуба. При абсцессах и флегмонах исследуют экссудат,

полученный из наружных разрезов и со стороны полости рта. При этом

необходимо соблюдать меры, предупреждающие контаменацию исследуемого

материала (ограждение операционного поля от слюны, обработка слизистой

оболочки и кожи спиртом и эфиром).

Показало перспективность использование в качестве маркера эндогенной

интоксикации при абсцессах и флегмонах ЧЛО трех показателей: сорбционная

способность эритроцитов, содержание молекул средней массы и циркулирующих

иммунных комплексов. У больных с абсцессами и флегмонами ЧЛО отмечается

увеличение сорбционной способности эритроцитов на 11,3 %, уровень

молекулярной средней массы на 77,6%, содержание циркулирующих иммунных на

17,6 %. Данные показатели используются для оценки тяжести состояния больных

с указанной патологией и контроля эффективности лечения.

Данные методы исследования невозможны в условиях поликлиники, поэтому

постановка диагноза острого воспалительного процесса основывается на

основании учета местных симптомов воспаления, и таких общих реакциях

организма как общее самочувствие и повышение температуры. Это может

привести к ошибочной постановке диагноза.

На основании проделанного анализа можно сделать выводы:

Вид возбудителя оказывал существенное влияние на течение процесса и формы

развития процесса. На клиническое течение оказывает влияние и уровень

бактериальной обсемененности гнойных очагов. Преышение критического уровня

бактериальной обсемененности предопределят бурное развитие инфекции и

вероятность ее генерализации.

Острая одонтогенная инфекция включает в себя ряд достаточно четко

очерченных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит,

периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный

гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные

проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

Анализ клинико-лабораторных показателей является основой распознавания,

определяет дифференциальную диагностику и позволяет прогнозировать течение

и исход острых одонтогенных заболеваний и их осложнения.

Исходя из собственных наблюдений, можно сделать выводы, что наиболее часто

острое одонтогенное воспаление встречается в возрасте от 20 до 40 лет,

основной причиной его распространения является обострение хронического

периодонтита, причинный зуб чаще первый моляр. Установление диагноза

нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологических поликлиниках

возможности для лабораторных исследований.

-----------------------

[pic]Рис.4 Распределение больных с одонтогеннымии абсцессами и флегмонами

по возрастным категориям.

[pic]

Рис 2. Частота возникновения (%) острого периостита челюстей в зависимости

от зуба-источника инфицирования. Сплошная линия - нижние зубы; пунктирная –

верхние.

Рис. 3. Острый гнойный периостит верхней челюсти в области центральных

резцов. Отек верхней губы в прилежащих областей.

Рис 4. Электроэнцефалограмма больного с одонтогенным остеомиелитом нижней

челюсти в острой фазе справа. а) при поступлении: угнетение ?-ритма более

вьражено на контралатеральной очагу поражения стороне, доминированиие ? -

активности; б) при выписке: регулярный ?-ритм, ?-активность менее выражена

Схема 1.

Страницы: 1, 2, 3, 4

МЕНЮ

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции

ИНТЕРЕСНОЕ