Дифференциальная диагностика анемий

гемоглобина и снижает интенсивность гемолиза.

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

В основе этой группы АС лежит нарушение (угнетение пролиферации

эритроидных клеток костного мозга, часто в сочетании с нарушением со

стороны других ростков вследствие опухолевого поражения костного мозга

(лейкозы, миелокарциноз), аплазии, миелофиброза, а также при различных

вариантах миелодисплазий (миелодиспластический синдром). В эту группу

условно можно также отнести анемии с более сложными механизмами, одним из

которых является костномозговая недостаточность. К ним могут быть

причислены анемии у больных хронической почечной недостаточностью,

некоторыми эндокринопатиями (гипопитуитаризм, гипотиреоз), гипернефромой.

Основными критериями АС, связанного с костномозговой недостаточностью

являются:

1. Лейкопения (нейтропения), при некоторых формах - лейкоцитоз.

2. Тромбоцитопения.

3. Ретикулоцитопения (при отсутствии признаков гемолиза).

4. Нормохромная анемия.

5. Геморрагический синдром.

6. Инфекционные осложнения.

7. Язвенно-некротические поражения слизистых оболочек.

8. Лимфоаденопатия (при гемобластозах, метастатическом поражении).

9. Спленомегалия (при гемобластозах).

10. Наличие бластных клеток в крови и/или костном мозге (при острых

лейкозах).

11. Бледность костного мозга клеточными элементами, замещение костного

мозга жировой тканью (при апластических анемиях).

12. Замещение костного мозга фиброзной тканью (при миелофиброзах).

13. Отсутствие клеток эритроидного ростка в костном мозге (при парциальной

красноклеточной анемии).

Таблица 4.

Основные заболевания и синдромы, приводящие к анемии вследствие

костномозговой недостаточности

|Основные заболевания и |Наиболее информативные |

|патологические процессы |дополнительные методы исследования |

|Апластические анемии |

|Воздействие миелодепрессивных |Анамнез, исследование костного |

|факторов (бензол, ионизирующая |мозга (трепанобиопсия) |

|радиация, медикаменты) | |

|Наследственная анемия Фанкони |Семейный анамнез, цитогенетическое |

|Парциальная красноклеточная анемия |исследование клеток костного мозга,|

| |трепанобиопсия |

|Идиопатическая апластическая анемия | |

|Гемобластозы |

|Острый лейкоз |Исследование костного мозга |

| |цитологическое и цитохимическое |

|Бластный криз хронического |Анамнез, цитогенетическое и |

|миелолейкоза |цитологическое исследование |

| |костного мозга |

|Хронические лейкозы (миелоидный, |Цитологическое исследование |

|лимфоидный, моноцитарный) |костного мозга |

|Миеломная болезнь |Исследование костного мозга, |

| |электрофорез белков сыворотки и |

| |мочи |

|Лимфогранулематоз и лимфосаркома с |Цитологическое и гистологическое |

|поражением костного мозга |исследование костного мозга, |

| |лимфоузла |

|Миелопролиферативные заболевания |Анамнез, гистологическое |

|(эритремия, сублейкемический миелоз,|исследование костного мозга |

|хронический миелолейкоз) с |(трепанобиопсия) |

|трансформацией в миелофиброз | |

|Миелокарциноз с наличием ракового |Поиск первичного опухолевого очага,|

|миелофиброза или без него |трепанобиопсия подвздошной кости |

|Миелодиспластический синдром** | |

|Рефрактерная анемия без увеличения |Исследование костного мозга |

|количества бластных клеток в костном|(морфологическое, цитогенетическое)|

|мозге | |

|Рефрактерная анемия с увеличением |То же + цитохимическое |

|количества бластных клеток в костном| |

|мозге | |

|Сидеробластные анемии |Исследование костного мозга, |

| |подсчет количества сидеробластов. |

| |Исследование костного мозга, |

| |качественный анализ эритроцитов, |

| |нейтрофилов |

|Хроническая почечная недостаточность|Содержание мочевины, креатинина |

| |крови, проба Реберга |

- В патогенезе анемии при хронической почечной недостаточности имеет

значение не только костномозговая недостаточность, то так же и другие

факторы (гемолиз на фоне ДВС-синдрома, дефицит железа вследствие

кровопотерь)

- Миелодиспластический синдром (МДС) включен в данную группу условно,

так как в основе данного синдрома лежит не угнетение костномозговой

пролиферации, а нарушение процессов дифференцировки гемопоэтических клеток.

Анемия часто развивается при тяжелых диффузных поражениях печени,

причем характер ее может быть различным, что зависит от особенностей

сочетания ряда патогенетических факторов (нарушение витаминного баланса,

повторные кровопотери, гемолиз, интоксикация).

Анемия при аддисоновой болезни обычно нормохромная, реже -

гипохромная, с умеренной лейкопенией, относительным лимфоцитозом и

эозинофилией. Развитие анемии - достаточно закономерное явление и у больных

гипотиреозом.

В каждом конкретном случае правильная интерпретация условий развития

анемии и ведущих диагностических критериев, а также умелое использование

доступных лабораторных тестов способны существенно облегчить

диагностический поиск.

При определении патогенетического варианта АС возможные ошибки,

например, вследствие того, что нередко больным до расшифровки механизма и

причины анемии назначают «антианемическую» терапию (препараты железа,

витамина В12, гемотрансфузии), которая может менять картину крови и

костного мозга. При этом показатели сывороточного железа, исследованные

после назначения препаратов железа не отражают истинного содержания железа

в сыворотке, что может влиять на дальнейший диагностический поиск.

Аналогичная ситуация возникает при выявлении ретикулоцитоза у больных В12-

дефицитной анемий, которым до расшифровки природы анемии были назначены

инъекции витамина В12. Кроме того, применение витамина В12 (даже 1-2

инъекции) или фолиевой кислоты, в том числе и содержащих ее поливитамины

(ундевит, декамевит) могут стирать характерную для мегалобластных анемий

морфологическую картину костного мозга (отсутствие типичного

мегалобластного кроветворения). Недоучет этих факторов может вести к

диагностическим ошибкам, затрудняя своевременное распознавание заболевания,

лежащих в основе АС.

Для предупреждения подобных ошибок врач должен руководствоваться

следующими положениями.

1. Не назначать лечение препаратами железа до определения уровня

сывороточного железа. Если больной получает препараты железа их

необходимо отменить на 5-7 дней, после чего следует определить содержание

железа в сыворотке.

2. Не назначать витамин В12 до подсчета количества ретикулоцитов и

исследования костного мозга. При невозможности исследовать костный мозг

(категорический отказ больного и т.д.) и подозрение на В12 - дефицитную

анемию можно произвести несколько инъекций витамина В12 с последующим

повторным исследованием количества ретикулоцитов через 3-7 дней для

выявления ретикулоцитарного криза, прогнозирующего хороший эффект от

лечения и косвенно подтверждающего предполагаемый диагноз.

3. Не назначать при неясных анемиях одновременно препараты железа и

витамин В12.

4. Не проводить трансфузии эритроцитов при отсутствии жизненных

показаний.

Однако не во всех случаях удается точно определить патогенетических

механизмы АС или конкретное заболевание, что может быть связано с рядом

факторов (объективные трудности, неадекватные методы исследования, ошибки в

интерпретации и др.). В таких случаях для подтверждения предполагаемых

заболеваний или синдромом, лежащим в основе различных анемий, необходимо

выполнить ряд дополнительных методов исследования.

Таблица 5.

Дополнительные методы исследования, необходимые для расшифровки неясных

анемий

|Метод исследования |Клиническое и диагностическое значение метода |

|Исследование |Снижение при наследственном микросфероцитозе, |

|осмотической |аутоиммунных гемолитических анемиях, при |

|резистентности |дефицитах ферментов в эритроцитах |

|эритроцитов | |

|Исследование кислотных |Удлинение гемолиза при микросфероцитозе |

|эритрограмм | |

|Аутогемолиз |Наследственный микросфероцитоз, аутоиммунные |

|корригируемый глюкозой |гемолитические анемии, дефицит ферментов в |

| |эритроцитах |

|Активность ферментов в |Снижение при анемиях, связанных с дефицитом |

|эритроцитах |некоторых ферментов в эритроцитах |

| |(несфероцитарные анемии) |

|Ферритин сыворотки |Снижение при железодефицитных анемиях, повышение |

| |- при анемиях, связанных с перераспределением |

| |железа и нарушением синтеза гема |

|Содержание |Повышение при анемиях, связанных с нарушением |

|копропорфирина в |синтеза гема |

|эритроцитах | |

|Содержание |Снижение при анемиях, связанных с нарушением |

|протопорфирина в |синтеза гема; увеличено при свинцовой |

|эритроцитах |интоксикации |

|Содержание |Повышено при хронической свинцовой интоксикации |

|аминолевулиновой кислоты| |

|в моче | |

|Содержание железа в моче|Повышено при анемиях, связанных с нарушением |

|после введения десферала|синтеза гема, талассемиях |

|(десфераловая проба) | |

|Количество сидеробластов|Повышено при анемиях, связанных с нарушением |

|в костном мозге |синтеза гема |

|Содержание гемосидерина |Болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый|

|в моче |гемолиз), некоторые аутоиммунные гемолитические |

| |анемии |

|Кислотный тест Хэма в |Болезнь Маркиафавы-Микели |

|подкисленной среде | |

|гемолиз | |

|Сахарный тест (гемолиз в|То же |

|сахаразе) | |

|Электрофорез гемоглобина|Увеличение гемоглобина А2, фетального гемоглобина|

| |при талассемии |

|Проба с метабисульфитом |Выявление серповидноклеточностти эритроцитов |

|Проба Кумбса |Положительная при аутоиммунных гемолитических |

|(исследование |анемиях |

|аутоантител, | |

|фиксированных на | |

|эритроцитах) | |

|Агрегат-гемагглютинацион|То же |

|ная проба | |

|Исследование скрытых |Наличие скрытых кровопотерь из ЖКТ (опухоли, язвы|

|кровопотерь из ЖКТ с |и др.) |

|помощью радиоактивного | |

|хрома | |

|Исследование |Снижение при гемолитических анемиях |

|продолжительности жизни | |

|эритроцитов с | |

|радиоактивным хромом | |

|Трепанобиопсия |Выявление аплазии, лейкозов, миелокарциноза, |

|(гистологическое |миелофиброза |

|исследование костного | |

|мозга) | |

|Цитогенетическое |Лейкозы, миелодиспластический синдром, |

|исследование костного |апластические анемии |

|мозга (хромосомные | |

|нарушения) | |

|Содержание витамина В12 |В12 - дефицитные анемии |

|в сыворотке | |

|Содержание фолиевой |Фолиево-дефицитные анемии |

|кислоты в сыворотке | |

ВЫЯВЛЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРИЗНАКОВ У БОЛЬНЫХ

АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Следует обратить внимание не необходимость при первичном исследовании

проводить полный клинический анализ крови, включающий определение

количества гемоглобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов,

цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества

лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в

поликлинике практика исследования только трех показателей (гемоглобин,

лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может

привести к ошибочным заключениям. Фрагментарные исследования крови

допустимы только при динамическом наблюдении за результатами терапии.

При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный

подход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной

формулы и величины СОЭ. При обнаружении, например, типичных для миело- и

лимфопролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка

генеза анемии не представит особых трудностей. Если при анемии имеются

преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и

тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постгеморрагической

анемии, а выявление, наряду с анемией, лейкопении и тромбоцитопении сразу

вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения, или острый

лейкоз, или гиперспленизм. Столь же велико и диагностическое значение

величины СОЭ при анемиях. Например, если при приобретенной гемолитической

анемии обнаруживается высокая СОЭ, то диагноз аутоиммунной гемолитической

анемии (АИГА) становится почти очевидным. Нормохромная анемия без

ретикулоцитоза при наличии высокой СОЭ характерен для множественной миеломы

и других парапротеинемических гемобластозом. Высокая СОЭ наблюдается и при

системной красной волчанке, гипернефроидном раке почки и сепсисе, которые

часто протекают с анемией. Можно привести множество других примеров,

доказывающих значимость комплексного анализа всех показателей

периферической крови в диагностике анемий.

С помощью определения цветового показателя и разделения анемий на гипо-

, нормо- и гиперхромные возможно ограничить круг диагностических поисков.

Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать хроническую

железодефицитную анемию, или сидеробластную, или свинцовую интоксикацию,

или талассемию, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются В12 или

фолиево-дефицитные анемии и т.д. Необходимо однако отметить, что при

современном инструментальном подсчете числа эритроцитов возможны ошибки в

определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и

железодефицитные, и В12 - дефицитные анемии нередко оказываются

нормохромными. В этой связи большое значение приобретает изучение врачом-

лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту

обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован

дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии

эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктации - дефицит витамина В12.

Многим гемолитическим анемиям свойственны определенные изменения

морфологии эритроцитов: диагнозы серповидно-клеточной анемии, врожденного

сфероцитоза, эллиптоцитоза, акантоцитоза основаны на обнаружении

характерной морфологии эритроцитов и ретикулоцитоза. Это относится и к

талассемии и нестабильным гемоглобинопатиям. Нередко вся нужная для

диагностики информация заложена уже в количественных и качественных

показателях простого анализа периферической крови, что делает излишним

проведение дальнейших углубленных исследований, которыми в настоящее время

нередко злоупотребляют.

Врачи-терапевты часто недооценивают диагностического значения

ретикулоцитоза. Между тем это очень важный показатель анализа крови,

отражающий интенсивность процесса образования эритроцитов. Он особенно

усилен при всех гемолитических анемиях по механизму обратной связи. При

железодефицитных анемиях, которые относятся к числу анемий со сниженной

продукцией гемоглобина и эритроцитов, число ретикулоцитов обычно не

повышено, за исключением периодов острых кровотечений, если они имеются.

Такие анемии, как апластическая, рефрактерная сидеробластная,

парциальная красноклеточная и др., сопровождаются низким числом

ретикулоцитов.

Динамика числа ретикулоцитов является критерием эффективности терапии

анемий (особенно витамином В12 «пернициозной» анемии. Ретикулоциторный криз

обычно появляется на 5-7 день терапии витамином В12.

Число ретикулоцитов нарастает и в процессе лечения железодефицитной

анемии препаратами железа, но не столь значительно.

При трактовке генеза анемий следует обязательно учитывать клинические

данные, преморбидный фон, прием ряда лекарств. Развитие анемии у больного

хронической почечной недостаточностью (ХПН) позволяет предполагать ее связь

с ХПН, т.к. вероятность анемий другого генеза здесь минимальна, а развитие

анемии у больного хроническим активным гепатитом - или гиперспленическую,

или аутоиммунную, или фолиеводефицитную, или апластическую.

Дифференциальный диагноз между ними не представляет особой сложности. Он

основан на комплексной оценке всех показателей анализа крови, числа

ретикулоцитов, пробы Кумбса, содержания фолиевой кислоты. При анемии у

больной, страдающей СКВ, вряд ли следует ожидать дефицита витамина В12.

Здесь более вероятно наличие АИГА.

К развитию определенных анемий имеют отношения лекарства. Так,

левомицетин может быть причиной развития приобретенной апластической

анемии, а антиревматические препараты, часто вызывающие эрозии и язвы в

желудке и 12-перстной кишке и кровотечения из них - железодефицитных

анемий. Ряд препаратов (метотрексат и другие цитостатики) могут вызывать

дефицит фолиевой кислоты.

В дифференциальном диагнозе нормохромных анемий и в группе

непосредственно гемолитических анемий большое значение имеет величина

селезенки. Так, при наличии панцитопении и спленомегалии следует

предполагать или острый лейкоз, или лимфому селезенки, или спленогенную

цитопению, а при ее отсутствии - апластическую анемию, но не исключается и

острый лейкоз (дифференциальный диагноз проводится с помощью различий в

лейкоцитарной формуле и в стернальном пунктате).

Особое внимание должно быть обращено на больных с нераспознанными

причинами малокровия, так как именно в этой группе потенциально высока

опасность злокачественных новообразований, в том числе малодоступных и

трудно диагностируемых, раннее выявление которых является залогом успешного

лечения. Именно поэтому больные с нераспознанными (неустановленными)

причинами анемии должны быть всесторонне обследованы с применением всех

имеющихся методов: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового,

радиоизотопного и т.д. Необходимо повторно исследовать кал на скрытую кровь

и яйца глистов (анкилостомидоз, печень). В ряде случаев возникает

необходимость количественного определения кровопотери из желудочно-

кишечного тракта с помощью радиоактивного хрома. Это прежде всего касается

тех больных, обследование которых традиционными клинико-лабораторными

методами не позволяет выявить причину анемии.

Метод оценки степени кровопотери с помощью радиоактивного хрома дает

возможность обнаружить в кале очень небольшие количества крови - в 10 раз

меньше выявляемых с помощью обычно используемых в лабораторной практике

методов.

Нераспознавание ведущей роли анемии может привести к серьезным

диагностическим ошибкам. Так, «анемическое сердце» (функциональные

систолические шумы, миокардиодистрофия, относительная недостаточность

митрального клапана) может обусловить ошибочный диагноз ревматической

недостаточности митрального клапана. С внедрением эхокардиографии такие

ошибки встречаются реже. По мере ликвидации анемии интенсивность

систолического шума, связанного с ней, как правило, уменьшается.

Любопытна патогенетическая связь анемий с ишемической болезнью сердца

(ИБС). Проявления гемической гипоксии приводят утяжелению стенокардии, а

купирование анемии смягчает ее течение. Вместе с тем, как это ни

парадоксально анемия влияет и положительно на течение ИБС, разжижая кровь и

уменьшая опасность коронарных тромбозов.

Существенным недостатком ведения больных с анемиями в терапевтической

практике является констатация анемии без анализа компенсаторной активности

эритропоэза. Оценка активности эритропоэза имеет значение как в диагностике

анемии, так и при последующем анализе эффективности проводимой терапии.

Имеются достаточно сложные методики определения активности

эритропоэза. К ним относятся изучение распределения внутривенно введенного

железа-59 (при активном эритропоэзе железо-59 поступает в костный мозг

позвоночника и быстро включается в эритроциты, при неэффективном

эритропоэзе оно лишь пассивно депонируется в печени, не поступая в костный

мозг). В гематологических стационарах с помощью стернальной пункции

проводится изучение соотношения лейко- и эритропоэза (в норме 4:1). При

активации эритропоэза это соотношение меняется в пользу увеличения

эритропоэтических клеток.

Вместе с тем существуют простые информативные критерии оценки

активности эритропоэза, доступные любой клинической лаборатории, по

показателям крови. К ним относятся:

1) количество ретикулоцитов и их динамика;

2) полихроматофия эритроцитов;

3) появление в крови ядерных эритроцитов-нормоцитов.

Активно работающий эритропоэзе «в спешке» перенапряжения продуцирует

недостаточно насыщенные гемоглобином эритроциты - возникает феномен их

полихроматофилии.

При тяжелых анемиях, напряженном эритропоэзе в кровь могут поступать

ядерные эритроциты-нормоциты. Их определение проводится в мазке крови при

подсчете на 100 или 200 лейкоцитов. Следует отметить, что при

миелокарцинозах также возникает нормоцитоз крови, имеющий существенное

диагностическое значение в распознавании этой сложной клинической ситуации.

Главным показателем изучения активности эритропоэза в приведенной триаде

признаков является определение количества ретикулоцитов. Схема этого

положения весьма проста. В норме количество ретикулоцитов достигает 1%, или

10 на 1000 эритроцитов. Если нет эритропоэза, то нет и ретикулоцитов - их

количество стремится к нулю. При активации эритропоэза растет количество

ретикулоцитов. Для гемолитических анемий характерно постоянное увеличение

количества ретикулоцитов (за исключением редких ситуаций арегенераторного

криза). В ходе эффективной терапии (препараты железа при железодефицитных

анемиях, витамин В12 или фолиевая кислота при мегалобластных анемиях)

количество ретикулоцитов возрастает - максимум их увеличения на 5-7-й день

от начала терапии называется ретикулоцитарным кризом. Увеличение количества

ретикулоцитов предшествует последующему росту количества эритроцитов,

являясь прогностическим показателем.

При хронической железодефицитной анемии в ходе терапии препаратами

железа ретикулоцитарных криз весьма умеренный (3-5%), при мегалобластных

анемиях и лечении витамином В12 или фолиевой кислотой - значительно большой

(10-30%).

Интенсивность транзиторного увеличения количества ретикулоцитов крови

(ретикулоцитарный криз) при адекватной терапии с активацией эритропоэза

зависит от исходного уменьшения уровня эритроцитов: чем он меньше, тем во

время активной терапии выше ретикулоцитарный криз и наоборот. Это

возрастание уровня ретикулоцитов убедительно демонстрирует пример

мегалобластных анемий. Вместе с тем в случае железодефицитной анемии с

количеством эритроцитов 4,5 х 1012 /л, уровень гемоглобина 85 г/л при

лечении препаратами железа увеличение количества ретикулоцитов, возможно,

не произойдет; контролем эффективности проводимой терапии в этом примере

явится прирост уровня гемоглобина (ежедневный прирост в среднем на 5 г/л).

При гемолитических анемиях увеличение количества ретикулоцитов не всегда

свидетельствует об уменьшении степени анемии, так как усиленная продукция

эритроцитов напряженным эритропоэзом может быть нивелирована патологическим

гемолизом.

Острые постгеморрагические анемии характеризуются спонтанным транзиторным

ретикулоцитозом (используя для эритропоэза депо железа).

Многолетний опыт показывает, что как в поликлинике, так и в условиях

терапевтического стационара для оценки активности эритропоэза почти не

используется весьма простое по методике определение количество

ретикулоцитов. Следует подчеркнуть, что определение этого показателя

необходимо проводить в динамике!

Представляет практический интерес констатация трех уровней проявлений

анемии (А.Г. Даштаянц), имеющих диагностическое значение.

1. Неспецифические проявления гемической гипоксии, характерные для любых

анемий (слабость, снижение работоспособности, сердцебиение, головокружение,

обмороки и др.), зависящие от темпов развития анемии. При медленном

развитии анемии организм больного адаптируется даже к весьма низким

показателям эритроцитов и гемоглобина.

2. Специфические клинические проявления. Так, например, бледность кожи и

слизистых в сочетании с тканевым дефицитом железа (извращение вкуса,

койлонихии и др.) характерна для железодефицитных анемий. Бледно-желтушная

окраска кожи в сочетании с глосситом, проявлениями фуникулярного миелоза

наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера.

3. Специфические изменения показателей крови. Гипохромно-микроцитарный

тип анемии в сочетании с гипоферремией характерен для железодефицитных

анемий, гиперхромно-макроцитарный тип анемии в сочетании с гиперферремией -

для мегалобластных анемий, микросфероцитоз и овалоцитоз эритроцитов - для

соответствующих хронических гемолитических анемий. Главный диагностический

критерий В12-дефицитных анемий - констатация мегалобластного эритропоэза.

Анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов - неспецифические признаки любой анемии

(чем тяжелее любая анемия, тем эти изменения эритроцитов более выражены).

Клинические данные, получаемые путем целенаправленного опроса и осмотра

больного, в сочетании с данными анализа периферической крови составляют

основу для предположительного диагноза, который затем верифицируется на

основании определенных критериев, или отвергается. Врач не может позволить

себе ограничиться первым этапом диагностики, т.е. предположительным

диагнозом, и не должен назначать лечение, пока диагноз не будет доказан.

На основании полученных результатов дополнительного обследования с учетом

конкретной клинической ситуации врач должен сформулировать развернутый

клинический диагноз, в котором следует отразить характер основного

заболевания, патогенетический вариант АС, наличие осложнений,

сопутствующие заболевания и т.д.

Примеры формулировки диагнозов:

Миома матки, дисфункциональные маточные кровотечения, железодефицитная

анемия;

Дивертикулез толстого кишечника, В12-дефицитная анемия, ИБС,

стенокардия II-III функционального класса;

Хронический лимфолейкоз с поражением костного мозга, лимфоузлов,

селезенки, печени, лечебный хлорбутином, вторичная аутоиммунная

гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения.

Хронический гломерулонефрит в фазе терминальной почечной

недостаточности, анемия, азотемия, артериальная гипертония.

Список литературы:

1. Е.Д. Гольдберг «Справочник по гематологии»

2. «Справочник по гемматологии» под рад. А.Ф. Романова.

Страницы: 1, 2, 3