Заболевания периферической нервной системы

черепных нервов чаще страдают чувствительные функции I, II, V, IX, X

нервов. Синдром проявляется умеренным двусторонним (не всегда симметричным)

снижением обоняния, вкуса, слуха, зрения, возбудимости периферического

вестибулярного аппарата. Лишь в редких случаях вовлекаются двигательные

(III, V, XI, XII) черепные нервы.

Основным видом поражения спинномозговых нервов является дистальная

полиневропатия с гиперестезиями и гипестезиями сначала на ногах, затем на

руках. Двигательные расстройства развиваются реже и позже чувствительных.

Вегетативные нарушения при диабетической полиневропатии весьма различны по

характеру и тяжести (от одной лишь сухости, шелушения и истончения кожи до

расшатывания зубов, выпадения волос и трофических язв). Наряду с типичным

(дистальным) типом полиневропатии при диабете встречается иногда

проксимальный тип.

Наследственные невропатии и поражения периферического отдела

вегетативной нервной системы будут рассмотрены в соответствующих

методических разработках.

VI. 2. МОНОРАДИКУЛИТЫ, МОНОРАДИКУЛОПАТИИ. МОНОНЕВРИТЫ, МОНОНЕВРОПАТИИ.

В клинической практике мононевропатии встречаются наиболее часто при

туннельных синдромах. Туннельные синдромы в широком смысле слова – это

компрессионные мононевропатии. Традиционный термин «неврит» не

соответствует существу процесса. Термин «туннельные или капканные синдромы»

применяют к компрессиям нервного ствола в соединительно-тканных каналах,

отверстиях при уменьшении их диаметра из-за отека или гипертрофии в

условиях утолщения нервного ствола.

При любой компрессии нервных стволов необходимо учитывать не только

механическое воздействие непосредственно на них, но и нарушение

кровообращения в них, ибо вместе с нервными стволами сдавливанию

подвергаются и сосуды. Возникновению туннельного синдрома способствуют

различные общие заболевания, а также состояние местных структур. Основным

фактором местного патологического воздействия является перенапряжение

связочного аппарата и мышц, окружающих нерв. При этом возможно как

сдавление, так и растяжение нерва. Возникает набухание или асептическое

воспаление влагалищ сухожилия, пролиферация соединительно-тканных элементов

стенок каналов, гиперплазии фиброзных тканей в местах их прикрепления к

костным выступам (остеофиброз).

При обозначении туннельных синдромов подчеркивают либо название

канала, через который проходит нерв (синдромы карпального, тарзального

каналов), либо название соединительно-тканных и мышечных структур

сдавливающих его. Единого мнения по данному вопросу нет.

Приведем примеры некоторых из туннельных синдромов.

Синдром запястного канала (синдром ущемления срединного нерва в

запястном канале или стенозирующий лигаментоз поперечных связок).

Этот наиболее часто встречающийся туннельный синдром связан с

компрессией срединного нерва в запястном канале отечной и

гипертрофированной поперечной связкой, натянутой между лучевыми и локтевыми

возвышениями запястья.

В норме срединный нерв не подвергается сдавлению в карпальном канале и

движение сухожилий не нарушают его функции. От срединного нерва до входа в

карпальный канал отделяется кожная ладонная ветвь нерва, которая

распадается в дистальной части канала на мелкие веточки, иннервирующие кожу

ладонной поверхности первых трех и половины четвертого пальцев, тыльной

поверхности концевых фаланг I-III пальцев, короткую отводящую мышцу I

пальца, противопоставляющую мышцу I пальца и червеобразные мышцы II и III

пальцев. Кроме того, к поперечной связке фиксирован фиброзными пучками

локтевой нерв. В условиях компрессии наступают изменения в ветвях

срединного, а нередко и локтевого нерва.

Жалобы сводятся к ночным парестезиям в области кисти, обычно I-III

пальцев, а иногда и всех пальцев руки. Больные просыпаются от чувства

онемения пальцев, от ощущения распирания в них. Парестезии несколько

уменьшаются при опускании руки, после встряхивания ею. Боли усиливаются в

горизонтальном положении или при поднимании руки вверх (постуральная

провокация) – вероятно, уменьшается гидростатическое давление в капиллярах,

питающих срединный нерв, а также при перкуссии или пальпации поперечной

связки запястья (симптом Тинеля). Сгибание кисти в течении 2 минут резко

усиливает симптоматику (признак Фалена). Чаще наблюдается гипестезия, реже

– гиперестезия на ладонной поверхности пальцев и на тыльной поверхности

концевых фаланг пальцев. У длительно болеющих развиваются слабость и

гипотрофия большого возвышения ладони, у многих изменяется цвет пальцев

(цианоз на больной руке).

Заболевание чаще наблюдается у женщин, занимающихся тяжелым ручным

трудом (доярки, уборщицы, грузчики, полировщики, каменщики и др.). Реже,

чем длительная травматизация, причиной синдрома могут служить остеоартрозы

лучезапястного сустава. В развитии дистрофических изменений в поперечной

связке ладони, возможно, участвует и вертебральный фактор.

Синдром ущемления большеберцового нерва в пазухе предплюсны (синдром

тарзального канала)

На медиальной поверхности голеностопного сустава большеберцовый нерв

может быть сдавлен в пазухе предплюсны – в так называемом пяточном канале

Рише. Нижний этаж канала с наружи ограничен внутренней поверхностью

пяточной кости, а изнутри дупликатурой кольцеобразной связки, образующейся

в результате слиянии поверхностного и глубинного апоневроза голени. В

дупликатуре располагается приводящая мышца большого пальца. В канале

проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев

и длинного сгибателя большого пальца. Между двумя последними в верхнем

этаже канала и располагается сосудисто-нервный пучок (находящийся в

фиброзном влагалище большеберцовый нерв, артерия и вены) нерв лежит снаружи

и кзади от артерии, проецируясь на равном расстоянии от ахилового сухожилия

и внутренней лодыжки. В нижнем этаже большеберцовый нерв делится на

внутренний и наружный подошвенный нервы, иннервирующий кожу подошвы кпереди

от пятки и расположенные здесь короткие мышцы.

Компрессия большеберцового нерва в фиброзном влагалище возможно при

варикозном стазе, при набухании близлежащего сухожилия и влагалища

сгибателя большого пальца особенно при травмах стопы и голени, при

форсированной пронации стопы. Указывают на роль длительного стояния,

вальгусного плоскостопия, форсированной ходьбы. Описан синдром у больных с

тендовагинитом влагалища сухожилий задней большеберцовой мышцы и длинного

сгибателя пальцев, с ревматоидным артритом.

Клинические проявления сводятся к жгучим или ноющим болям в области

подошвы и пальцев, иногда и в задних отделах голени к ощущениям ползания

мурашек, покалывания, жжения, онемения и гипестезии, нередко с гиперпатией

в зоне иннервации подошвенных ветвей. Боль может иррадиировать вверх вплоть

до коленного сустава. Как и парестезия, она возникает чаще ночью, иногда

при ходьбе, нажатии на педали автомобиля. Болевые ощущения усиливаются при

сдавливании канала, при поколачивании, а также при пронации и экстензии

стопы, резком сгибании в коленном суставе или сдавлении голени манжеткой

тонометра в течении минуты (элевационная и туринкетная пробы). Отмечаются

легкие парезы сгибателей пальцев, негрубые нарушения потоотделения и

трофики кожи на стопе, а иногда и легкая припухлость позади и ниже лодыжки.

VI. 3. ПОРАЖЕНИЕ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ.

Зрительные невропатии и невриты.

При неврите зрительный нерв поражается в своих периферических

разветвлениях, воспринимающих приборах в сетчатке глаза (nueroretitis) или

же в ретробульбарной части (neuritis retrobulbaris).

В большинстве случаев ретробульбарный неврит является компонентом при

инфекционном (вирусном) поражении ЦНС (рассеянный склероз, оптикомиелит,

энцефалит), причем заболевание нередко начинается с поражения зрительных

нервов. В других случаях поражение зрительного нерва является следствием

воспаления оболочек в оптикихиазмальной части (оптикохиазмальный

арахноидит). Изредка зрительные нервы вовлекаются в процесс при

распространенном поражении периферической нервной системы.

Изолированное инфекционное поражение зрительных нервов допустимо, хотя

этот вопрос не всегда может быть разрешен, так как некоторые заболевания

нервной системы начинаются невритом этих нервов за долго до появления

других симптомов.

Воротами проникновения инфекции, по-видимому, являются хронические

воспалительные процессы лобных и решетчатых пазух, инфекционные заболевания

глаз.

При сифилисе (его поздних формах) неврит зрительных нервов может быть

обусловлен внедрением в них инфекции, вызывающей дегенеративные изменения в

них (серая атрофия зрительных нервов).

Значительно чаще поражение зрительных нервов обуславливаются

интоксикацией. Основное значение имеет метиловый алкоголь. При хроническом

этиловом алкоголизме, особенно при употреблении плохо очищенного продукта,

также может возникнуть токсический неврит зрительных нервов в хронически

развивающейся форме.

Глазодвигательные невропатии и невриты.

Существуют несколько анатомических предпосылок совместного или

изолированного поражения черепных нервов глазодвигательной группы (III, IV,

VI пары).

1. Особенности расположения в стволе мозга, что обуславливает частое

сочетание симптомов их поражения с проводниковыми расстройствами

(альтернирующие синдромы).

1. Наличие специальной ассоциативной системы – заднего продольного пучка,

поражение которого обуславливает симптомы, так называемой, межъядерной

офтальмоплегии (например, синдром Гертвича-Мажанди).

1. Наибольшее протяженность на основании черепа отводящего нерва, что

делает его максимально уязвимым при процессах на основании черепа и

базальной поверхности мозга.

1. Тесное соседство черепных глазодвигательных нервов в кавернозном

синусе, где они располагаются рядом друг с другом и с ветвями

тройничного нерва (главным образом, с первой ветвью) и внутренней

сонной артерией. По этому патологические процессы в кавернозном синусе

ведут к появлению тотальной офтальмоплегии в сочетании с явлениями

раздражения и нередко выпадении функции первой ветви тройничного нерва.

1. Выход из полости черепа группы глазодвигательных нервов и I ветви

тройничного нерва – еще одна анатомическая предпосылка одновременного

поражения этих нервов с развитием тотальной офтальмоплегии, однако,

поражение первой ветви тройничного нерва характеризуется преобладанием

симптомов выпадения над симптомами раздражения.

Этиологические факторы, вызывающие поражение глазодвигательных нервов,

многообразны. Эти же факторы определяют патогенез: наблюдаются ишемия (при

сосудистых заболеваниях), сдавление (при опухолях, аневризмах), прямое

инфицирование нерва (при сифилисе, бруцеллезе и др.), инфекционно-

аллергические изменения (при гриппозных, энтеровирусных и др.), токсическое

поражение – миелинопатия, аксонопатия либо синапсопатия (при дифтерии,

ботулизме и пр.).

Клиническая картина также в значительной степени зависит от

этиологического фактора.

1. Сосудистые заболевания.

а)ишемические инсульты, вызывающие ишемию ствола мозга (альтернирующие

синдромы Вебера, Бенедикта, Фовилля и др.);

б)ангиоспастический механизм, являющийся ведущим в развитие одной из

форм ассоциативной мигрени – офтальмоплегической. При этом приступы

гемикранических болей сопровождаются временным нарушением движения глаз.

Наиболее часто страдает глазодвигательный нерв, реже – отводящий. Параличи

развиваются внезапно на высоте головной боли и нередко сохраняются многие

часы и даже дни, когда других проявлений мигренозного приступа уже нет;

в)рецидивирующий паралич глазодвигательного нерва, обусловленный

мешотчатой аневризмой супраклиновидной части внутренней сонной артерии. В

отличии от офтальмоплегической мигрени в межприступном периоде функция

глазодвигательного нерва полностью не восстанавливается;

г)субарахноидальное кровоизлияние из аневризмы. Глазодвигательные

нарушения возникают на фоне сосудистой катастрофы, выраженных общемозговых

симптомов, менингеального синдрома и геморрагического ликворного синдрома.

2.Травматические поражения. Глазодвигательные нарушения характерные

для внутричерепной гематомы, где они служат проявлением вторичного

стволового синдрома. В большинстве случаев глазодвигательные нарушения

связаны с поражением соответствующих нервов в связи с переломом основания

черепа.

3.Инфекционные заболевания. Типичным для туберкулезного менингита,

протекающего как базальный менингит, является нередкое поражение отводящего

нерва.

Глазодвигательные расстройства наблюдаются при эпидемическом

энцефалите, герпетической инфекции, гриппе, ревматизме, сифилисе, при

дифтерийной и ботулинической полиневропатии.

При инфекционно-аллергическом синдроме Толосы-Ханта глазодвигательные

расстройства сочетаются с болями в области глаза, характерна обратимость

симптоматики, наклонность к рецидивирующему течению.

При рассеянном склерозе диплопия нередко является одним из ранних

симптомов заболевания.

4.Интоксикация. среди эндогенных интоксикаций, при которых наблюдаются

глазодвигательные нарушения, наибольшего внимания заслуживает сахарный

диабет. Глазодвигательные нарушения наиболее часты при острой алкогольной

интоксикации. При остром отравлении дифенином возможна ротальная

офтальмоплегия. При отравлении барбитуратами описана наружная

офтальмоплегия. Встречаются глазодвигательные нарушения при тиопенталовом

наркозе, при лечении пенициллином.

5.Опухоли. Глазодвигательные нарушения встречаются главным образом при

патологическом процессах в области верхней глазничной щели и в глазнице

(менингиомы, саркомы, метастазы рака).

6.Наследственные заболевания. Многими авторами описана

офтальмоплегическая форма прогрессирующей мышечной дистрофии.

Тригеменальный невриты, невропатии и невралгии.

В составе тройничного нерва имеются три чувствительные ветви,

образуемые дендритами тройничного (Гассерова) узла, и двигательный

жевательный нерв, образуемый аксонами двигательного ядра. Поражение

двигательной части нерва проявляется парезом жевательной, височной и

крыловидных мышц; поражение чувствительной части – анестезией и болью в

зонах соответствующей иннервации.

Первая ветвь вовлекается в процесс при синдроме верхней глазничной

щели, любая из трех ветвей может поражаться при полиневропатиях, невритах

или множественных невропатиях и невритах, при воспалительных, опухолевых и

других процессах в глазнице, нижней глазничной щели, в челюстях,

придаточных пазухах носа, на основании черепа. При вирусном (ветряночном)

ганглионите гассерова узла развивается опоясывающий лишай.

Каждый из вегетативных узлов, сопровождающих ветви тройничного нерва

(ресничный, крылонебный и ушной), может поражаться при органических

процессах в этих образованиях.

Невралгия тройничного нерва.

(болевой тик Труссо)

стоит в центре проблемы лицевых болей.

Классификация:

I. Первичная или есенциальная (собственно) невралгия тройничного нерва.

II. Симптоматические тригеминальные боли.

I. Первичная (есенциальная) невралгия тройничного нерва.

Болеют люди пожилого возраста (после 40 лет) и чаще женщины.

Этиология.

Невралгия тройничного нерва является мультифакториальным заболеванием.

Указывают на этиологическую роль общих инфекций, хронических местных

инфекций, таких как гайморит, атеросклероза сосудов с нарушением

васкуляризации нисходящего корешка тройничного нерва, заболеваний зубов,

верхней и нижней челюсти, патологического прикуса, узости костных каналов и

др. В последние годы стали придавать значение туннельному, компрессионному

происхождению тригеминальных невралгий.

Патогенез невралгии тройничного нерва до конца не изучен. Основное в

механизме провоцирования болевого приступа придают теперь не Гассеровому

узлу, а нарушениям функций нисходящего корешка тройничного нерва.

Расположенное в толще ретикулярной формации, оно обладает обширными связями

с ядрами VII, VIII и X пар черепных нервов, ретикулярной формации,

мозжечком и конечным мозгом. Клетки орального отдела нисходящего корешка

обладают той же высокой специализацией, что и высоко дифференцированные

структуры эпилептических очагов вообще. Все это приобретает особое значение

в силу сходства клинических признаков эпилепсии и невралгии

пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект

противоэпилептических средств. Так как невралгические разряды возникают в

ретикулярной формации, можно полагать, про патогенетический секрет

невралгии в особенности чувствительных клеток ядер ствола и в их

взаимоотношениях с ретикулярной формацией ствола. Под влиянием

патологических афферентных импульсов, проводимых тройничным нервом,

особенно при существовании хронического очага на периферии, у больных с

указанной готовностью центров ствола формируется тот мультинейрональный

рефлекс, который клинически выражается как невралгия тройничного нерва.

В клинической картине невралгии тройничного нерва как правило выделяют

5 основных особенностей.

Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом

справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва.

Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва), реже III ветви

(подбородочного нерва) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва). Каждый

приступ начинается с одной и той же территории и лишь в дальнейшем может

распространяться на территории других, соседних ветвей тройничного нерва.

Приступообразное течение и характер боли. Речь идет о приступообразном

появлении резкой боли сверлящего, дергающего характера чаще всего в кожных

покровах, в слизистой или в тех и других, реже в зубах длительностью от

нескольких секунд до нескольких десятков секунд с последующим периодом

угасания болевого приступа, которым в свою очередь растянут до нескольких

десятков секунд. Общая длительность приступа до 1,5-2 минут. Во время

приступа больной замирает в страдальческой гримасе, мимическая мускулатура

лица чаще в состоянии тонического сокращения, может быть гиперсаливация,

усиленное слезотечение, назорея.

Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной зоны, зоны

гашетки, раздражение которой (разговор, мимика, пальпация, прием пищи,

бритье, даже простая улыбка) может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в

области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие

участки. Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное

давление или укол при исследовании чувствительности) не вызывает приступа и

переносится благополучно.

Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до

нескольких минут, когда наличие раздражения корковой зоны не вызывает

нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях, чтобы

принять пищу или произвести туалет лица.

Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный

период.

Течение заболевания. Частота приступов очень вариабельна. Считается,

что 5-10 приступов в день – это еще относительно доброкачественное течение.

При тяжелых формах приступы идут один за другим в течении дня. Боль

истощает все волевые запасы больного, приводит к кахексии и когда лечение

не было разработанным – эти формы приводили к суицидальным попыткам.

Обычно приступы длятся несколько дней или недель, а затем наступает

светлый период в несколько месяцев и лет. Доброкачественным течением

считается тогда, когда интесивность боли невелика, приступы редки.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8