Заболевания периферической нервной системы

Менее эффективные препараты:

2. нозипан (тизеруин) – 0,025 до 5 раз в сутки;

3. пикнолепсин (суксилен) – 0,25 до 4 раз и поддерживающая доза 1 раз в

сутки;

3. триметин – 0,2г 3-4 раза в сутки, поддерживающая доза 1 раз в

сутки.

II. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия.

II. Применяются также и блокады 0,5% р-ром новокаина отдельных ветвей

тройничного нерва в каналах выхода на лицо с лечебной и

диагностической целью.

III. Алкоголизация тех же ветвей тройничного нерва 70% спиртом

(алкоголизация гассерого узла), направленная гидротермическая

деструкция чувствительного тригеминального корешка (автор Л.Я.

Лившиц).

IV. Нейротомия корешка тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу выше

гассерого узла.

V. Стереотоксическая деструкция нисходящего корешка тройничного нерва в

продолговатом мозге.

VIII. ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Вертеброневрологические поражения – самые распространенные хронические

заболевания человека. Клинические проявления представляют собой одну из

самых частых причин временной нетрудоспособности. Экономические потери в

связи с вертеброгенными заболеваниями очень велики во всех странах мира.

Остеохондроз позвоночника развивается предпочтительно у лиц с

соответствующей генетической предрасположенностью, выявляемой у 48%

населения. Эндогенные и экзогенные причины его развития важны при выборе

профессии и профессиональном отборе. Остеохондроз и другие

вертеброневрологические заболевания обостряются под неблагоприятных

средовых факторов, особенно статико-динамических перегрузок. Все это

определяет исключительную медико-социальную значимость

вертеброневрологических заболеваний.

VIII.1. АНАТОМИЯ И ФУНКЦИЯ ПОЗВОНОЧНОГО СЕГМЕНТА В НОРМЕ.

В каждом позвоночно-двигательном сегменте смежные костные структуры

соединяются межпозвоночным диском, суставными капсулами, межостистыми,

межпоперечными и желтыми (междисковыми) связками, а также мышцами. В

соединении позвонков участвуют и связки, простирающиеся вдоль всего

позвоночника.

Межпозвонковый диск образован студенистым ядром, окружающим его

фиброзным кольцом и покрывающими его гиалиновыми пластинками. Диски несут

опорную амортизирующую функцию и обеспечивают определенную подвижность

позвоночно-двигательного сегмента.

Студенистое или пульпозное (мякотное) ядро – элипсоидное образование

эластической консистенции, состоит из отдельных хрящевых и

соединительнотканых клеток, коллагеновых волокон. Студенистое ядро у

новорожденного содержит до 80%, у пожилых до 70% воды.

Фиброзное кольцо состоит из крестообразно пересекающихся коллагеновых

волокон, которые своими концами впаяны в краевые каемки тел позвонков. В

отличие от бессосудистого студенистого ядра , фиброзное кольцо обильно

кровоснабжается.

Суставы позвоночника несут тройную функцию: 1) участвуют в сохранении

положения позвоночника; 2) участвуют в перемещении позвонков относительно

друг друга; 3) участвуют в изменении конфигурации позвоночника и его

положения относительно других частей тела. Суставные полости замкнуты

суставными поверхностями и капсулой, внутри имеется синовиальная жидкость.

Капсулы межпозвонковых суставов весьма упруги. Их внутренний слой образует

плоские складки, глубоко внедряющуюся в суставную щель – менискоиды,

которые содержат хрящевые клетки.

Желтые связки, соединяющие сзади суставы и главным образом дуги

смежных позвонков, содержат много эластических волокон, упруги, поэтому

противодействуют обратно направленной силе студенистого ядра, стремящегося

увеличить расстояние между позвонками.

Межостные и межпоперечные связки лишены подобной эластичности.

Задняя и передняя продольные связки состоят из продольно

располагающихся коллагеновых волокон. Связка плотно соединена с телами

позвонков и рыхло на границе диска и смежных позвонков. Задняя продольная

связка образует переднюю стенку позвоночного канала.

Межпоперечные мышцы состоят из двух самостоятельных пучков – медиально-

дорсального и латерально-вентрального и идут снизу вверх и кнутри.

Межостистые мышцы парные, направляются снизу вверх, вентрально и

внутрь.

Изолированные движения отдельного позвоночно-двигательного сегмента

осуществляют короткие мышцы позвоночника, а также и отдельные части длинных

паравертебральных мышц: спереди – подвздошно-поясничных, сзади –

многораздельных. В меньшей степени это касается длинных разгибателей спины

и квадратных мышц поясницы, всегда осуществляющих разгибание целого отдела

позвоночника. Взаимодействие этих мышц осуществляется рефлекторно по типу

содружественного напряжения (синергизм) всех мышц позвоночно-двигательного

сегмента и всего отдела позвоночника; этим обеспечивается локальная

миофиксация, а также по типу согласованного разнонаправленного

взаимодействия. Нейродинамические действия возможно между мышцами,

расположенными не только по обе стороны позвоночно-двигательного сегмента,

но и по одну сторону.

Все рефлекторные формы регуляции опорно-двигательной функции

позвоночника, равно как и произвольные двигательные функции позвоночника

определяют его механическую прочность, состояние механического мышечного

корсета.

VIII.2. ЭТИОЛОГИЯ

Как из названия темы (Вертеброгенные заболевания нервной системы),

речь идет о нарушениях со стороны нервной системы, обусловленных

дистрофическими изменениям позвоночника. Полиморфность вертебрального

субстрата (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные

образования), его богатая иннервация, главным образом афферентная – за счет

рецепторов синувентрального нерва – наряду с особой статико-динамической

перегруженностью позвоночника человека, и создает известное клиническое

многообразие вертеброгенных заболеваний нервной системы.

Выделение вертеброгенных заболеваний нервной системы как специальной

области на стыке невропатологии, ортопедии, нейрохирургии и других

дисциплин состоялось в середине нашего столетия. В первые десятилетия

изучения этой проблемы – она рассматривалась как проблема геронтологии. Под

влиянием статико-динамичеких нагрузок в условиях прямохождения под влиянием

изменений иннервации, кровообращении и других причин позвоночник человека

по мере старения, но уже начиная с третьего- четвертого десятилетия жизни,

подвергается определенным дегенеративным изменениям, к старости, как

показали исследования школы Шморля, дегенеративные изменения позвоночника –

удел почти всех людей. По выражению Реклингаузена – это дань человека

природе за его прямохождение. Однако дальнейшее изучение проблемы

вертеброневрологии показало, что дегенеративно-дистрофическому поражению

позвоночника способствуют приобретенные и врожденные его особенности,

наследственные факторы, травматические повреждения, в том числе и натально

обусловленные. Так уменьшение числа дисков ведет к их перегрузке. Это

бывает после травмы или другого поражения позвоночно-двигательного сегмента

на соседнем уровне, при врожденном синартрозе (спаяние, конкресценция, блок

соседних позвонков), при врожденном уменьшении числа дисков, например при

сакрализации LV и др. В происхождении дистрофических изменений позвоночника

играют роль и эндокринные факторы, в частности, половые, о чем

свидетельствуют распространенность заболевания в начале 3-его десятилетия и

более редкие случаи у пожилых людей.

Развитию дистрофических изменений способствует гипотериоидное

состояние. Известно, что тироксин способен стимулировать биосинтез

коллагено-основы конструкции диска.

Таким образом, дистрофические изменения позвоночника –

полифакториальное заболевание с участием как наследственных, врожденных

факторов, так и ряда приобретенных: статико-двигательных, травматических,

аутоиммунных, обменных и др.

VIII.3. ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Основные дистрофические поражения позвоночника, приводящие к

клиническим проявлениям, это остеохондроз, спондилоартроз, спондилоз,

хрящевые узлы.

Остеохондроз (термин предложен Хильдебрантом, 1933), как следует из

названия, это локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях.

Дистрофические изменения начинаются в межпозвоночном диске и

распространяются на прилежащие к нему костные элементы тела позвонка – на

замыкающие пластины и другие отделы позвоночно-двигательного сегмента. Уже

к 20 годам сосуды диска запустевают, его питание осуществляется лишь за

счет осмоса и диффузии. В этих условиях, особенно в отделах, испытывающих

статико-динамические перегрузки, легко нарушается опорная и рессорная

функция диска и развиваются трофические поражения. Это касается, в первую

очередь, позвоночно-двигательных сегментов на границе подвижной и

малоподвижной части позвоночника – нижне-поясничного, нижне-шейного

отделов, а так же пояснично- и шейно-грудного переходов. Вначале поражается

студенистое ядро. Происходит деполяризация его полисахаридов, оно усыхает в

крошкообразную массу. Диск уплощается, что ведет к выпячиванию окружающего

его фиброзного кольца. Возникают микро- , а затем макроскопические трещины,

секвестрация фиброзной ткани. Выпячивающийся фрагмент диска, ограниченный

связочным корсетом, начинает бомбардировать угол между телом позвонка и

соответствующей продольной связкой. Выстояние диска за пределы своей

границы возможно за счет пульпозного ядра, проникшего через дефекты

фиброзного кольца (выпадение, проляпс) или за счет потерявшего тургор

фиброзного кольца (выпячивание, протрузия). Со временем, наряду с

изменениями фиброзного кольца, дегенерируют и гиалиновые пластинки,

уплотняются подхрящевые пластинки, на них определяются мелкие хрящевые

разрастания, возникают краевые костные разрастания.

Хрящевые узлы (грыжи) возникают на фоне остеохондроза. Дегенеративно-

измененная часть накостного ядра может выпадать вверх или вниз, т.е. в

сторону тел позвонков (так называемые узлы Шморля), грыжи Шморля клинически

мало себя проявляют. Если же грыжи диска в боковом или передне-заднем

направлении – хрящевые узлы дисков, то появляется неврологическая

симптоматика связанная с компрессией тех или иных корешков.

Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными

изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых

студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка. Хрящевые узлы тел

называют «грыжами Шморля». Принято считать, что грыжи Шморля –

бессимптомны.

Хрящевые узлы дисков – это передние, задние, задне-боковые грыжи с

выпадением студенистого ядра через дегенеративно измененные фиброзное

кольцо. Оказавшись вне условий своих физиологических границ (в эпидуральной

клетчатке) выпавшая масса диска начинает играть роль аутоантигена,

способствуя развитию аутоиммунных процессов – асептического эпидурита. В

выпавшей массе студенистого ядра клетки пролиферируют и заполняют

позвоночный канал. Если такой процесс направлен дорзально, он приводит к

серьезным осложнениям механического характера – к компрессии близлежащих

нервных элементов (корешки, спинной мозг) или сосудов. Подобные

компрессионные явления могут возникнуть и без проляпса диска за счет одной

лишь протрузии (выпячивания) диска или – особенно на шейном уровне – за

счет костных реактивных разрастаний.

Спондилоартроз, как следует из названия, это дистрофическое поражение

межпозвонкового сустава. Спондилоартроз может возникать в том позвоночно-

двигательном сегменте, который поражен остеохондрозом. Причинами артроза

являются изменения условий движения в суставе. При

уплощении диска и сближении смежных позвонков (а значит, и сужении

суставной щели) возрастают нагрузки на менискоиды и суставные поверхности,

уменьшается подвижность сустава. С другой стороны, в позвоночно-

двигательном сегменте соседнем от пораженного остеохондрозом, чаще в

вышележащем, возникает вынужденная гипермобильность, чаще гиперэкстензия со

смещением точки упоры, изменение длины рычагов. При этом из рецепторов

«деформированной» капсулы сустава усиливается импульсация, она часто

становится болезненной – развивается спондилопериартроз, а в последующем –

артроз.

Развитию его способствует дополнительная импульсация близлежащих

пораженных висцеральных или других тканей. Она может возникать и

самостоятельно, без остеохондроза. Это чаще касается лиц молодого возраста,

у которых определенный отдел позвоночника под влиянием обстоятельств

врожденного или приобретенного характера подвергается нефизиологическим

нагрузкам, особенно в условиях гиперэкстензии.

При усилении компремирующего воздействия возникают органические

нарушения в компремируемом субстрате сдавление, расслоение, ангуляция

нерва, спинного мозга; сужение просвета последнего и пр.). это

компрессионно-деформирующий механизм в отношение невральных структур и

компрессионно-странгулирующий (компрессионно-стенозирующий) в отношении

сосуда. Проявления синдрома определяются принадлежностью пораженного ствола

и характеристикой территории им кровоснабжаемой или иннервируемой.

Клиническая картина довольно строго очерчена.

Рефлекторные синдромы

Патологические импульсы из рецепторов пораженных тканей позвоночно-

двигательных сегментов становятся источником моторных, вазомоторных и

других рефлексов. Наиболее богато снабжена болевыми рецепторами задняя

продольная связка. Эти рецепторы посылают импульсы в возвратную

(менингеальную) ветвь спинального нерва (синовертебральный нерв Люшка),

которая возвращается через межпозвонковые отверстия в позвоночный канал.

Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца,

надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через

задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные

болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они

следуют к поперечнополосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение

(дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные

рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам

(вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной

импульсации ткани, особенно скудно кровоснабжаемые, претерпевают

дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок,

прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близким к суставам.

Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

Таким образом, вертеброгенные рефлекторные синдромы подразднляются на

мышечнотонические, нейрососудистые и нейродистрофические

(нейроостеофиброз), каждый из которых может сопровождаться болью.

Характерными клиническими проявлениями рефлекторных синдромов являются

разнообразные синдромы со стороны нескольких органов и систем. Клиническая

картина очерчена менее строго, чем при синдромах компрессионных.

Адаптивные синдромы

В процессе развития рефлекторных или компрессионных синдромов

наступает декомпенсация в том или ином звене организма. В целях

приспособления к деятельности в этих условиях организм как бы мобилизует

смежные отделы, системы, ткани. По ходу этой адаптивной деятельности

нередко возникают перегрузки в указанных системах и тканях. Ими оказываются

мышцы, суставы, сосуды, висцеральные и другие органы. В условиях

непосильной работы в них наступает дезадаптация.

Адаптивные синдромы в вертеброневрологии подразделяются на

постуральные и викарные.

Постуральные синдромы формируются в силу адаптации к новым поздним

изменениям.

Так, например, в позе переразгибания поясничного отдела растягиваются

задние мышцы бедра, в которых ощущаются боли, происходят дистрофические и

иные нарушения. Параллельно в смежных позвоночно-двигательных сегментах и

других сочленениях нарушается двигательный стереотип и формируются блокады

или гипермобильность.

Викарные синдромы появляются чаще в ответ на компрессионные синдромы в

целях адаптации к условиям выпадения. Так, например, при выпадении функции

икроножной мышцы (корешок S1) происходит викарная гипертрофия в передней

большеберцовой мышце (корешок L5). В повседневной практике встречаются

сочетания постуральных и викарных реакций у одного больного.

В перегружаемых мышцах и фиброзных тканях возникают

нейродистрофические и другие нарушения, составляющие патологическую суть

синдрома.

Характерными клиническими проявлениями дезадаптивных реакций, т.е.

адаптивного синдрома, является его относительно позднее появление на фоне

развернувшегося обострения. Поражение наступает в соседних, а не в

первоначально пораженных образованиях.

Схематически классификация вертеброгенных синдромов может быть

представлена следующим образом.

VIII.5. ОСНОВНЫЕ ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ

1. Шейные вертеброгенные синдромы

Рефлекторные синдромы проявляются ограничением подвижности в области

шеи, болями в шее с иррадиацией в область руки (цервикальгии, брахиалгии).

Основными проявлениями вертеброгенных цервикалгии, брахиалгии является боль

в зоне пораженного позвоночно-двигательного сегмента, т. е. В зоне

раздражения рецепторов, деформированных тканей фиброзного кольца, диска,

надкостницы, связок, капсул, сухожилий и мышц. Простреливающая, распирающая

боль в области шеи, рук усиливается по утрам, после сна, при попытке

повернуться в постели и при других движениях, при кашле, чихании и др.

С самого начала заболевание проявляется и ограничением подвижности

шеи, руки – защитным или порочным изменением позы. В дальнейшем могут

[pic]

присоединяться двигательные нарушения (мышечно-тонические) и рефлекторные

вегетативные расстройства (вазомоторные и нейродистрофические).

Синдром передней лестничной мышцы. Эта мышца начинается от поперечных

отростков СIII-CVI и прикрепляется к бугорку I ребра. Плечевое сплетение

располагается, как в ущелье, между передней и средней лестничными мышцами.

Особенно неблагоприятны условия для нижнего первичного ствола сплетения,

образованного из корешков СVIII-ThI, который направляется горизонтально или

несколько вверх, где может подвергнуться сдавлению между передней

лестничной мышцей и костью.

В результате патологической импульсации из пораженного позвоночника

передняя лестничная мышца легко подвергается рефлекторному напряжению и

контрактуре. Больной испытывает боль в области мышцы, особенно при повороте

головы в противоположную сторону. Голова слегка наклонена вперед и в

больную сторону. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена,

болезненна. Боль возникает не только в шее, но и в руке на стороне

поражения, в плечевом поясе, подмышечной области и в грудной клетке.

Отмечаются покалывания и онемение в руке, чаще по ульнарному краю. В этой

зоне выявляются гипестезия, гипотрофия мышц гипотенора. Верным

доказательством синдрома является исчезновение боли и других проявлений под

влиянием новокаинизации.

Плечелопаточный периартоз.

Мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения касаются тканей,

окружающих плечевой сустав. В клинической картине плече-лопаточного

периартроза основное внимание уделяется боли. В отличие от заболеваний

самого сустава затруднены не все движения в суставе. Если отведение руки в

сторону резко ограничены, то маятникообразные движения плеча в пределах 30-

40( всегда остаются свободными. При попытке отвести руку в сторону вверх

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8