Заболевания С.С.С

лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют

препарат.

Гемитон (клофелин, катапресан) таб. О,О75 мг производное имидазолина.

Действует на альфа-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное

влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обладает также

седативным действием. Главным образом, снижает общее периферическое

сопротивдение, возхможно, действует и на спинной мозг, почти нет побочных

эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательной реакции.

Гипотензивный эффект в целом слабый. Применять по О,О75 мг * 3 р.

2. Постганглионарные адреноблокаторы

а) Группа гуанетидина

Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфат) О,О25. Механизм

действия октадина основан на вымывании из гранул нервных окончаний

катехоламинов и усилении их утилизации. Является одним из самых

сильнодействующих препаратов. В отличие от резерпина, не способен проникать

через ГЭБ. Снижает тонус артериол (уменьшает периферическое сопротивление и

диастолическое давление) и тонус вен (увеличивает количество крови в

венозном резервуаре и уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым

уменьшая сердечный выброс). Гипотензивное действие препарата усиливается

при переходе в вертикальное положение, таким образом может возникать

гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс

очень опасен при наличии атеросклероза. В первые дни лечения целесообразно

назначать малые дозы (25 мг.сут) во избежание ортостатических осложнений.

Далее дозу постепенно увеличивают. АД при контроле лечения октадином

необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного

количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показанием к

его применению является стойкая артериальная гипертензия + отсутствие

эффекта от других гипотензивных средств. Абсолютно противопоказан при

феохромоцитоме.

б) Группа раувольфии (нейролептики центрального действия)

Резерпин (рауседил), ампулы по 1,О и 2,5 мг, таб О,1 и О,25 мг.

Проникает через ГЭБ и оказывает действие на уровне ствола мозга и

периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний, механизм

действия основан на истощении депо катехоламинов (вызывает дегрануляцию

катехоламинов и последующее их разрушение в аксоплазме нейронов).

Вследствие угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать

парасимпатическая, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия,

повышение кислотности желудочного сока + увеличение моторики желудка, что

может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также

спровоцировать бронхиальную астму, миоз. Отсюда противопоказания: язвенная

болезнь, бронхиальная астма, беременность. Начинают лечение с О,1-О,25

мг/сут, постепенно доводя дозу до О,3-О,5 мг/сут. Снижение давления

происходит постепенно, в течение нескольких недель, но при парентальном

введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро.

Раунатин (раувазан) таб. О,ОО2, слабее резерпина выражено действие на

ЦНС + обладает антиаритмической активностью, так как содержит алколоид

аймалин.

3. Бета-адреноблокаторы. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается

уменьшением ЧСС, величины ударного объема и секреции ренина. При этом

устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы,

которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко

применяются при лечении начальных стадий гипертонической болезни.

Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и

отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях

специфичны - выделяют бета-1 и -2 адренорецепторы. Активация бета-1

рецепторов приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и к

усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает

гликогенолиз в печени, скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов,

расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан

на конкурентной блокаде рецепторов и на стабилизации мембран по типу

местных анестетиков.

Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) О,О1 и О,О4. Применяется наиболее

часто ввиду отсутствия симпатомиметической активности. Угнетает как бета-1,

так и бета-2 адренорецепторы. Вызывает брадикардию, уменьшает сердечный

выброс. Также блокирует синтез ренина, так как в юкстагломерулярном

аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 6О-8О мг/сут, далее

увеличивают до 2ОО мг/сут. При достижении эффекта - поддерживающие дозы.

Окспренолол (Транзикор) таб. О,О2. Имеет ряд особенностей: обладает

антиаритмической активностью.. Оказывает преимущественное действие на бета-

2 рецепторы, однако селективность неполная. Гипотензивное действие выражено

слабее анаприлина. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется

через 3О мин, максимум через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается

медленно и зависит от стадии заболевания: так при лабильной гипертонии

снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация на 7-1О день. Наиболее

четко эффект проявляется у больных с исходной тахикардией и

гиперкинетическим типом нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный

эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и в пожилом

возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с

синоаурикальным блоком и другие нарушения ритма и проводимости.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах,

при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде

хронических заболеваний кишечника. Осторожно назначать при исходной

брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и

моторными спазмолитическими средствами.

Мочегонные средства: наиболее обоснованным при гипертонической болезни

является применение натрийуретических препаратов (салуретиков).

Гипотиазид (дихлотиазид) таб. О,О25 и О,1. Оказывает значительное

гипотензивное действие при ГБ. Снижение АД связано с диуретическим

эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс.

Иногда при приеме гипотиазида как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК

возникает тахикардия и увеличивается ОПС. По мере лечения нормализуется

электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отечность,

снижается чувствительность к катехоламинам и ангиотензиногену.

Увеличивается потеря К+ с мочой. Дозу подбирают индивидуально.

Фуросемид (лазикс) таб.О,О4ж ампулы 1% - 2,О мл. Сильнодействующий

диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 3О мин. Особенно

быстро препарат действует при в/в введении - через 3-4 мин. Механизм

действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды, натрий

начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно

внутриклеточный натрий. Всегда с мочой теряются ионы К+, поэтому необходимо

назначение препаратов калия или комбинация с калий-сберегающими

диуретиками. Лазикс вызывает непродолжительный гипотензивный эффект,

поэтому препарат мало пригоден для длительного применения, используется

чаще при кризах. При длительном применении салуретика можно спровоцировать

подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную. Также увкеличивается

свертываемость крови, появляется склонность к тромбозам.

Клопамид (бринальдикс) таб. О,О2, механизм действия тот же; но в отличие

от фуросемида, обладает более длительным действием - до 2О часов .

Триамтерен (птерофен) капсулы по О,О5. Является активным диуретиком,

вызывает активное выведение натрия без увеличения выведения калия (т.к.

угнетает секрецию калия в дистальных канальцах). Сочетают с препаратами,

вызывающими потерю калия. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6

часов.

Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. О,О25. Блокирует действие

альдостерона путем конкретного взаимодействия, т.к. близок к нему по

структуре. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма,

развивающегося в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а

также при лечении салуретиками тиазидного ряда (гипотиазид). Применять

только в сочетании с салуретиками, по 75-13О мг/сут, курсами по 4-8 недель.

Потенцирует также действие симпатолитиков. Особенно эффективен при

повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина плазмы.

Миотропные средства

Апрессин (гидрализин) таб. О,О1 и О,О25. Оказывает непосредственное

влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда

ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает

преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в

день, далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в

сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом

сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное сочетание резерпин +

апрессин (адельфан) + гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-

адреноблокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой

гипертензией. Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление

стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

Дибазол таб. О,О4 и О,О2; амп. 1% - 1 мл. Сходен по действию с

папаверином, снижает ОПС, улучшает почечный кровоток, мало побочных

эффектов.

Папаверин О,О4 и О,О2; амп. 2% - 2,О. См.дибазол. Из побочных явлений

возможна желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

Сильно действующие вазодиляторы, синтезированные в последние годы:

Миноксидил (празозин) О,ОО1. Диазоксид (гиперстад) 5О мг. Нитропруссид

Натрия амп. 5О мг. Депрессин: гипотиазид 1О мг + резерпин О,1 мг + дибазол

О,О2 + нембутал О,25.

Лечение гипертонических кризов:

Обязательна госпитализация. Дибазол 1% до 1О,О в/в, эффект через 15-2О

мин. Рауседил 1 мг в/м или медленно в/в на изотоническом растворе. Лазикс

1% до 4,О в/в, эффект через 3-4 мин.

Многим больным помогают нейролептики: Аминазин 2,5% 1,О в/м.

Дроперидол О,25% до 4 мл в/м или в/в медленно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1,О в/м

или в/в капельно! иметь под рукой Бензогексоний 2,5% 1,О в/м! мезатон.

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может

привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности. Гемитон

О,О1% О,1 в/м или медленно в/в на 2О мл изотонического раствора (max через

2О-3О мин). Допегит (при затяжных кризах!) внутрь до 2,О г в сутки.

Тропафен 1% 1,О на 2О мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при

симатоадреналовых кризах. Нитропруссид Натрия О,1 на глюкозе в/в капельно.

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга: Магния Сульфат

25% 1О,О в/м.

Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом растворе. Хлорид

кальция 1О% 5,О в/в - при остановке дыхания от введения магнезии.

При сердечной форме: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О,1%

1,О); рауседил 1 мг в/м или в/в медленно: ганглиоблокаторы - в крайнем

случае! Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект “на кончике

иглы”. Применять только в стационаре.

При отеке легких с апоплексическим вариантом: Кровопускание лучший метод

- до 5ОО мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, так как при этом

резко повышена коагуляционная способность крови.

*******************************************************

Дозы гипотензивных препаратов:

Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4,О ml, Benzogexonii 2,5% 1,О;

Pentamini 5% 1,О; Clophelini О,ОО1 1,О в/в медленно; pheno-

tolamini 5 mg в/в струйно; Diasoxidi в/в капельно, Isoptini О,25 2,О

(суправентрикулярные аритмии, коронарная недостаточность), коринфар 2О мг

под язык.

*******************************************************

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

СТЕНОКАРДИЯ

Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем (стенозис-узкий) - грудная

жаба.

Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией

миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие

ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический

кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:

1) Потребность миокарда в кислороде;

2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).

Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие.

Потребность миокарда в кислороде зависит от:

а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных

сокращений, контрактильности миокарда;

б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.

Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается

коронарным кровоснабжением:

при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или

легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате

чего образуется аденозин. Аденозин является “местным” гормоном, он

расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это

основной путь.

в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при

снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расширение

венечных артерий.

ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть

коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда

в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности

миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе

стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его

возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением

венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты:

ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит);

иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца,

стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при

ГБ.

Патогенез атеросклероза:

Происходит нарушение двух механизмов:

1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена

липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных

кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.

Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов +

белков.

Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и

освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее

атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных

липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В

зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает),

выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и

3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль

играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на

синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей

к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается

гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается

также и белковы обмен (связь белков с липидами).

2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее

морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с:

а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;

б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит

повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания

местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня

катехоламинов.

Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению

ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы,

что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда.

Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого

давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.

Этиология атеросклероза:

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:

- возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст

старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы,

содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление

холестерина.

- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские

половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают

альфа-липопротеидов.

- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при

этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.

- генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного

обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется

по законам Менделя.

- отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание

катехоламинов в крови.

- особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные,

агрессивные и т.д.

- неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго

соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.

- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее

коллатерали и другие механизмы компенсации.

- существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза:

1) все виды артериальной гипертензии,

2) сахарный диабет,

3) подагра,

4) ожирение,

5) гипотиреоз.

Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения

клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие

заболевания, которые значительно увеличивают вероятность возникновения

атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия,

никотиновая интоксикация.

Дополнительные: ожирение ---> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни

---> подагра.

Клинические проявления атеросклероза:

1. ИБС.

2. Ишемическая болезнь головного мозга.

3. Ишемия почечных артерий.

4. Ишемия нижних конечностей.

Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте - ИБС.

Клиника стенокардии:

Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15

мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под

левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей

чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке,

сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки

воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца,

а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть:

физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи,

состояние покоя, особенно в положении лежа ночью.

Выделяют:

- стенокардию напряжения,

- стенокардию покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение

приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью

повышается тонус вагуса, происходит снижение АД и коронарного кровотока

соответственно. При этом бывает достаточно встать в постели, и приступ

проходит. Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность

симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина,

растет уровень катехоламинов в сердечной мышце.

При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается

венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом

стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют

соответственно сердечные гликозиды.

Встречается также стенокардия Принцметалла: для нее характерны

длительные боли, приступ затягивается до 3О мин. Возникновение приступа

связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки,

такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11