Заболевания С.С.С

суставом, над костными выступами. Это мелкие, величиной с горошину,

плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще по 2-4

узелка.

б) Поражение нервной системы - ревматическая (малая) хорея. Встречается

преимущественно у детей, особенно у девочек. Проявляется сочетанием

эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными

движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры.

в) Поражение почек, органов пищеварения, легких, сосудов.

Течение ревматизма

У детей чаще встречается острое течение ревматизма, длительность

заболевания около 2-х месяцев. У взрослых, впервые заболевших - подострое

течение 3-4 месяца. При повторном заболевании чаще затяжной характер 4-6

месяцев. Иногда наблюдается беспрерывно рецидивирующее течение. В последние

годы особенно часто стало встречаться латентное течение ревматизма, при

этом трудна диагностика; здесь важен анамнез, связь с предшествующей

стрептококковой инфекцией. Часто без дополнительных методов исследования

диагноз поставить довольно трудно.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови: нейтральный лейкоцитоз, резко ускоренное СОЭ,

очень редко анемия - обычно у детей при тяжелом течении заболевания.

Появление С-реактивного белка +++ или ++++.

При исследовании белковых фракций крови: В острой фазе - увеличение

альфа-2-глобулинов, при затяжном течении увеличение гамма-глобулинов. Идет

повышенное расщепление гиалуроновой кислоты - становится положительной

красочная проба на гексозы - дифенилааминовая проба ДФА, которая в норме

составляет 25-3О ЕД.

Повышение титра антистрептолизина О выше 1:25О, антистрептогиалуронидазы

и антистрептокиназы выше 1:3ОО. Увеличение фибриногена крови выше 4ОООО

мг/л (в норме 4 г/л).

ЭКГ - нарушение АВ проводимости. PQ больше Q, 2О сек., изменение

конечной части желудочковых комплексов и др. Увеличение уровня сиаловых

кислот (в норме до 18О ЕД).

Диагностические критерии Джонса-Нестерова

Основные критерии:

1) Кардит (эндо, мио, пери).

2) Ревматический полиартрит.

3) Ревматическая хорея.

4) Подкожные ревматические узелки.

5) Кольцевидная эритема.

6) Ревматический анамнез.

7) Эффективность противоревматической терапии.

Дополнительные (малые) критерии:

1) Субфибрильная температура или лихорадка.

2) Артралгия.

3) Лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, С-реактивный белок.

4) Изменение ЭКГ - удлинение PQ.

5) Предшествующая стрептококковая инфекция.

6) Серологические и биохимические показатели.

7) Повышение проницаемости капилляров.

При наличии 2-х основных или одного основного и двух дополнительных

критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.

Дифференциальный диагноз

Ревматоидный артрит. Хроническое или подострое течение с самого начала,

заболевание начинается с поражения мелких суставов. Нет покраснения кожи

над суставами, не увеличена местная температура. В патологический процесс

вовлекаются кожа и мышцы, возникает и атрофия. Вовлекаются суставы

поверхностей костей, есть признаки остеопороза, характерна утренняя

скованность движений в суставах. Ревматический артрит дает 1ОО%

выздоровление; при ревматоидном никогда не бывает полного обратного

развития - “деформирующий артрит”. Сердце практически никогда не

поражается. При лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный

фактор, иногда ускоренное СОЭ.

Гонококковый артрит. Чаще при хронической гонорее, чаще всего поражается

коленный сустав, характерна очень сильная боль; характерно поражение одного

крупного сустава. Реакция Борде-Жангу-провокационный тест на гонорею.

Бруцеллезный артрит. Встречается очень редко, чаще у людей,

профессиональная деятельность которых связана с животными. Помогает реакция

Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.

Тонзиллокардиальный синдром (тонзиллогенная функциональная кардиопатия)

связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы при

хроническом тонзиллите. Нет острого начала, имеется хронический анамнез.

Максимальное проявление заболевания на высоте ангины, а не в сроки

сенсибилизации после нее. Никогда не формируются клапанные пороки, нет

четких признаков поражения миокарда. ЭКГ может быть похожа, но никогда нет

удлинения PQ, нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

Кардионевроз. Чаще болеют молодые люди, могут быть жалобы со стороны

сердца и систолический шум. При неврозе много общих, эмоционально

окрашенных жалоб. Нет признаков воспаления. Систолический шум при неврозе

уменьшается или исчезает после физической нагрузки или в положении стоя.

Под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ нормализуется.

Тиреотоксикоз. Общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум,

сердцебиение, экстрасистолия. А при ревматизме больные вялые, здесь не

характерна повышенная возбудимость. Прогрессирующее похудание, тоны сердца

очень громкие. Систолический шум в основном не на верхушке, как при

ревматизме, а в перикардиальной области, ближе к сосудам. На ЭКГ высокий

вольтаж, признаки симпатикотонии.

Холецистит. Страдают чаще женщины, могут быть жалобы со стороны сердца и

субфибриллитет. Повышению температуры часто предшествует озноб. Диспепсия.

Перед обострением погрешность в диете. Проверить болезненность в точке

желчного пузыря.

Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Фидлера. Этиология до

конца не ясна. Предполагается, что возбудителем является вирус Коксаки

группы В, который распространен во всем мире и дает короткие эпидемические

вспышки гриппа.

Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной воспалительной

реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от дистрофических изменений

вплоть до некроза - могут быть целые поля некроза. Наряду с ними поля

фиброза, все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с

некротизированными участками мышечные волокна компенсаторно

гипертрофируются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия,

сердце увеличивается “на глазах”. Процесс распространяется до эндокарда,

возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается внутрисердечный тромбоз.

Всегда есть признаки выраженной сердечной недостаточности, имеются тяжелые

нарушения ритма - экстрасистолия, аритмия, вплоть до полной АВ блокады.

Аускультативно выслушиваются дополнительные тоны сердца - ритм галопа,

часто систолические шумы, иногда появляется диастолический шум из-за

дилатации полостей сердца. Характерна склонность к тромбообразованию.

Формулировка диагноза (разработана Нестеровым, 1956 г.)

Ревматизм.

1) Активность процесса:

а) активный,

б) неактивный.

2) Клинико-морфологическая характеристика: эндо, мио, перикардит;

поражение нервной системы - ревматический энцефалит, поражение мозговых

сосудов; ревматический плеврит и т.д.

3) Характер течения:

а) острое,

б) подострое,

в) хроническое: затяжное, непрерывно-рецидивирующее,

латентное.

4) Функциональная оценка пораженного органа: наличие или отсутствие

сердечной недостаточности, исход.

Лечение

1) Обязательна госпитализация, постельный режим.

2) Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. * 6 раз в сут. - 2 недели.

3) Стероидные гормоны: преднизолон 3О (максимально 4О) мг/сут. в 1

неделю, затем каждую неделю снимают по 1 таб. Если лечение начато позднее 2-

х недель от начала заболевания - дозу нужно увеличить.

4) Уменьшение проницаемости клеточных мембран: витамин С 1,5 г/сут.

5) При выраженных болях в суставах: аспирин 1,О * 4 р. в день, бруфен

5,2 * 4 р. в день, реопирин О,25 * 4 р. в день, индометацин, бутадион О,15.

Как противоревматические средства они мало эффективны. Применяют при

наличии противопоказаний к глюкокортикоидам и при их отмене.

6) Мягкие цитостатики: делагил О,25, плаквенил О,2 (аналогичен

делагилу).

Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца

при подостром течении.

ПОРОКИ СЕРДЦА

1. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Основные симптомы - одышка, сердцебиение, аритмия, кровохарканье.

Этиология всегда ревматическая, но в половине случаев в анамнезе нет

указаний на ревматизм. Дюруазье (Англия) - “могут быть врожденные

митральные стенозы” (?). Значительно чаще у женщин. В норме диаметр

митрального отверстия 4-6 см. При ревматизме патологический процесс

начинается по краям створок клапана, вблизи фиброзного кольца створки

срастаются, спаиваются - образуется мембрана - так образуется

диафрагмальный тип митрального стеноза. Реже воспалительный процесс

распространяется на всю створку клапана, и он превращается в воронку с

малоподвижной перегородкой. Нередко такой вид стеноза протекает не со всеми

симптомами, чаще просматривается, его труднее оперировать. Основная

нагрузка при митральном стенозе падает на левое предсердие.

Этапы компенсации порока.

1. Тоногенная дилятация и гипертрофия левого предсердия.

2. Миогенная дилятация левого предсердия - застой крови в предсердии -

гипертензия в малом круге - тоногенная дилятация и гипертрофия правого

желудочка.

3. Миогенная дилятация правого желудочка - застой в большом круге.

Клиника.

На первом этапе компенсация. Субъективно: - почти нормально, может быть

сердцебиение при физической нагрузке. Объективно: внешний вид и границы

сердца почти нормальные, пальпаторно - диастолическое кошачье мурлыканье,

аускультативно - усиленный I тон, часто хлопающий. Диастолический шум

особенно хорошо представлен в начальную фазу диастолы. Слышен также

митральный щелчок - щелчок закрытия митрального клапана, вслед за II тоном

- “ритм перепела”. На ЭКГ - расщепленный широкий Р из-за гипертрофии левого

предсердия. Рентгенологически: увеличение границ сердца за счет левого

предсердия. Возможности левого предсердия быстро исчерпываются, возникает

легочная гипертензия - вступает в действие защитный рефлекс Китаева: спазм

артериол малого круга, чтобы уменьшить приток крови, повышается давление в

легочной артерии, это приводит к гипертрофии правого желудочка. Клиника

становится ярко выраженной.

ЭКГ - гипертрофия левого предсердия Р > О,11” двугорбые 1 2 V3-V5.

Субъективно: одышка, кровохарканье, кашель, удушье, нередко боли

стенокардического или инфарктного характера. Тяжесть этих симптомов

увеличивается при физической нагрузке.

Объективно: инфантильность, моложавый вид, акроцианоз, синюшний румянец

на лице, цианоз губ, ушей, щек - “фациес митрале”. Гипертрофия и дилятация

правого желудочка дают увеличение абсолютной сердечной тупости, появляется

сердечный толчок, эпигастральная пульсация. Верхушечный толчок смазан или

отсутствует. Кошачье мурлыканье над верхушкой. При перкуссии увеличение

относительной сердечной тупости за линию парастериалис слева, талия сердца

сглажена.

Аускультативно: хлюпающий I тон (за счет склерозированного клапана и

малого наполнения левого желудочка в диастолу) акцент, а затем и

расщепление II тона на легочной артерии (из-за гипертензии малого круга),

систолический шум над проекцией легочной артерии (в случае резко выраженной

легочной гипертензии), диастолический шум Грехема-Стилла - шум

относительной недостаточности клапана легочной артерии.

На верхушке сердца: двухфазный шум с пресистолическим и

протодиастолическим усилением (“двухфазный шум напильника”). Часто есть

только пресистолическое усиление, поэтому существуют “немые” пороки, т.к.

пресистоликус трудно услышать; митральный щелчок (кроме верхушки слышен

также в точке Боткина-Эрба).

Легочная артерия может сдавливать левую подключичную артерию -

ослабляется пульс на левой лучевой артерии (синдром Попова). Часто

возникают различные аритмии, в частности, мерцательная аритмия. При ее

появлении сердечная недостаточность резко нарастает, нарушается работа

левого предсердия - недостаток притока крови к нему, застой - исчезает

присистолический компонент, но явления сердечной недостаточности, особенно

застой в малом круге, нарастают, что приводит к ослаблению работы правого

желудочка.

Осложнения

1) Раннее появление сердечной недостаточности (приступы сердечной астмы,

хроническая правожелудочковая недостаточность).

2) Мерцательная аритмия, связанная с резким растяжением правого

желудочка - появляются гетеротопные очаги возбуждения.

3) Тромбоэмболические осложнения (тромбообразование идет чаще в левом

предсердии с последующей эмболией в сосуды большого круга). Наиболее

эффективное лечение - хирургическое.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Самый частый из пороков сердца 75%, но недостаточность в чистом виде

встречается крайне редко, как правило, сочетается с митральным стенозом.

Суть порока - дефект клапана, при котором створки, сомкнувшись, не

закрывают полностью атриовентрикулярное отверстие, срабатывает механизм

регургитации (обратный ток крови в предсердие), поэтому в периферические

сосуды большого круга кровообращения в систолу поступает меньше крови, чем

ее поступило в левый желудочек в диастолу. Среди причин митральной

недостаточности на первом месте стоит ревматизм, реже отрыв сухожильных

хорд при тяжелом бактериальном эндокардите или спонтанный отрыв сухожильных

хорд, отрыв головки папиллярной мышцы после инфаркта миокарда, вторично -

при атеросклерозе.

Этапы компенсации:

I. Истинная компенсация - тоногенная дилятация и гипертрофия левого

желудочка.

II. Миогенная дилятация левого желудочка, тоногенная дилятация и

гипертрофия левого предсердия.

III. Миогенная дилятация левого предсердия, тоногенная дилятация и

гипертрофия правого желудочка. Декомпенсация.

Клиника

Зависит от объема регургитации. Долгое время жалоб нет, так как идет

компенсация. Затем, с появлением застоя в малом круге и легочной

гипертензии, развивается одышка - признак сердечной недостаточности по

левожелудочковому типу, присоединяется слабость, отеки, цианоз, увеличение

печени. Объективно: приподнимающий верхушечный толчок, существенно не

смещенный, на II этапе компенсации - разлитой и смещенный влево. При

перкуссии увеличение границ относительной сердечной тупости в 5-м

межреберье слева от среднеключичной линии (1 этап), за среднеключичную

линию (2-й этап), увеличение границ в 3-м межреберье слева (митральная

конфигурация). Аускультативно ослабление I тона, причем степень ослабления

параллельна тяжести клиники порока (один из механизмов ослабления I тона -

нет полного смыкания створок митрального клапана в систолу), на II и III

этапах компенсации - акцент II тона на легочной артерии, на верхушке

грубый дующий систолический шум. Шум обязательно сливается с I тоном,

занимает всю систолу или только часть ее, носит убывающий характер и

проводится в подмышечную область, усиливается в положении больного на левом

боку, на вдохе может ослабевать, при пороке, обусловленном отрывом хорд,

шум максимально слышен на верхушке, очень грубый, при отрыве головки

папиллярной мышцы шум достигает VI степени. Иногда появляется III

патологический тон. Пульс не изменен, АД остается в норме. На

рентгенограмме и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

Клинически симптомы митрального стеноза и митральной недостаточности

могут быть одинаковыми, поэтому для дифф. диагноза важен анамнез: период

легочной гипертензии при митральном стенозе более длительный, протекает

годами, а при митральной недостаточности появляется на этапе декомпенсации,

порок длительно и хорошо компенсируется. При митральном стенозе

выслушивается шум Грехема-Стилла. Необходимо учитывать также гипертрофию

различных отделов сердца - левого при недостаточности и правого при

стенозе. Левое предсердие увеличивается и при стенозе, и при

недостаточности, но при преобладании стеноза диаметр левого предсердия

меньше 1О см (чаще 7-8 см). а при недостаточности больше 1О см - имеет

место атриомегалия. Выраженность легочной гипертензии можно определить по

рентгенологическим данным. При одновременном снятии ЭКГ и ФКГ интервал

между началом электрической систолы и началом механической увеличивается

при митральном стенозе до О,1О” и более (при норме О,О5”). Это происходит

вследствие увеличения периода заполнения левого желудочка. Интервал между

II тоном и митральным щелчком составляет в среднем О,1О”, и чем он меньше,

тем выраженнее стеноз. Иногда недостаточность митрального клапана бывает

функциональной - относительная мышечная недостаточность, например, у

спортсменов при гипертрофии левого желудочка. При этом возможна

гипердиагностика.

Осложнения митрального стеноза (дополнение): Кровохарканье и легочное

кровотечение, частые пневмонии, формирование пневмофиброза, сердечный

цирроз печени, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Суть порока - нет периода полного смыкания створок клапана. Во время

систолы часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в

предсердие, в это время появляется систолический шум над проекцией клапана.

Часть крови из предсердия забрасывается в полую вену, появляется

положительный венный пульс (заметен по пульсации шейных вен), увеличивается

и начинает пульсировать печень. Уменьшается поступление крови в легочную

артерию во время систолы правого желудочка, возникает перераспределение

крови, увеличивается застой в большом круге, появляются отеки, нередко

асцит. Размеры правого желудочка увеличены. Усиливается верхушечный толчок.

Систолический шум может быть и у левого края грудины - можно спутать с

митральным пороком (недостаточностью) - важна проба со вдохом.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

Впервые был описан более 1ОО лет назад. Его в разные времена называли

болезнью Ослера, болезнью Таку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне

ревматического порока сердца. Ранее подострый септический эндокардит

рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может

поражать и интактное сердце. Сейчас рассматривается как самостоятельное

заболевание.

Этиология

Часто заболеванию предшествуют различные инфекции, ангины, осложнения

абортов, иногда хирургические вмешательства и травмы. Возбудитель

заболевания часто зеленящий стрептококк, стафилококки, пневмококки, грибы

рода Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь

маловирулентных агентов, в норме населяющих полость рта, носоглотку,

верхние дыхательные пути и т.д. Преходящая бакеремия наблюдается после

экстракции зуба, тонзилэектомии, катетеризации мочевых путей, после родов,

абортов и т.д. В норме эта бактеремия через несколько дней бесследно

проходит. Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости

организма из-за предыдущей сенсибилизации.

Заболеваемость также повышается в период стихийных бедствий, войн и т.д.

Можно получить и экспериментальную модель заболевания - сепсис в

предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у

больных с ревматическим пороком сердца, при наличии изменений внутренней

оболочки артерий. Более редко поражается интактное сердце.

Особенности заболевания

Поражается эндокард, имеет место вовлечение РЭС - генерализованное

системное поражение сосудов, вовлекаются и другие органы, содержащие РЭС -

печень, селезенка, почки. При попадании бактерий в кровь они прежде всего

оседают на клапанах сердца, чаще на аортальных, в дальнейшем сами клапаны

становятся источником инфекции. Реже страдает митральный клапан, еще реже

трехстворчатый.

Особенности морфологии заболевания: Имеет место некробиоз, фибриноидное

набухание, преимущественно язвенный эндокардит, может быть и язвенно-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11