Литература - Патофизиология (Лимфатическая система)

баках.Наклон кривой был получен следующим образом: была уда-

лена собачья нога от тела и затем она подвергалась перфузии

концентрированным раствором декстрана,который имел коллоид-

но-осмотическое давление в два раза больше,чем в нормальной

плазме.Эта высокая коллоидно-осмотическая сила внутри капил-

ляров была причиной абсорбции жидкости из интерстициальных

пространств и увеличения веса ноги.Измерение этого изменения

веса обеспечило средства для измерения уменьшения объема ин-

терстициальной жидкости.Одновременно давление свободной жид-

кости в пространствах интерстициальной жидкости было измере-

но с использованием метода имплантированной капсулы, описан-

ного в предыдущей главе.Впоследствии в опыте через конеч-

ность перфузировалась жидкость, не имеющая коллоидно-осмоти-

ческого давления, и это вызвало значительное вытекание жид-

кости из капилляров в интерстициальные пространства, что

приводило к повышению объема интерстициальной жидкости.Кри-

вая на рис. 31-6 представляет собой усредненные результаты

экспериментов такого типа.

2Небольшие изменения объема интерстициальной

2жидкости в интервале отрицательного давления.

Одна из наиболее значительных характеристик кривой на

рис. 31-6 состоит в том, что в течение того времени, когда

давление интерстициальной жидкости остается в отрицательном

интервале, имеют место небольшие изменения объема интерсти-

циальной жидкости - несмотря на заметные изменения давле-

ния.Следовательно, отек не будет иметь места все то время,

пока давление интерстициальной жидкости остается отрицатель-

- 20 -

ным.На самом деле, в нескольких сотнях измерений давления

свободной интерстициальной жидкости, проведенных в опытах на

животных, не было отмечено наличия отеков при наличии отри-

цательного интерстициального давления.

2Значительное повышение объема интерстициальной

2жидкости, если давление интерстициальной

2свободной жидкости становится положительным.

На рис. 31-6 показано, что как только давление интерсти-

циальной свободной жидкости поднималось до равного атмосфер-

ному (нулевое давление), то наклон кривой "объем-давление"

внезапно изменяется и объем обрывисто увеличивается.Дополни-

тельное повышение давления интерстициальной свободной жид-

кости составляет только от 1 до 3 мм рт.ст., оно приводит к

повышению объема интерстициальной жидкости на несколько со-

тен процентов.Наконец, на самом верху рисунка кожа начинает

натягиваться и объем нарастает гораздо медленнее.

2Сходство тканевых пространств

2с эластическим мешком.

Если немного подумать, можно понять, что кривая "давле-

ние - объем" похожа на представленную на рис. 31-6, и она

может быть также записана почти для каждого снижаемого элас-

тического мешка, такого, как резиновый баллон. Когда на бал-

лон воздействует отрицательное давление, то его объем оста-

ется постоянным, очень близким к нулю, даже если давление

становится весьма отрицательным.Но когда давление возрастает

и превышает атмосферное, баллон внезапно начинает раздувать-

ся .Почти не требуется дополнительного давления, чтобы за-

полнять баллон до тех пор, пока его стенки не станут натяну-

тыми.Это точные характеристики, представленные на рис. 31-6

для давления в пространствах интерстициальной жидкости в те-

ле.Эти пространства похожи на спавшиеся мешки, которые силь-

но расширяются, когда давление интерстициальной свободной

жидкости превышает окружающие атмосферное давление.

2Податливость тканевых пространств

2в различных интервалах давления.

- 21 -

Другой путь выражения характеристик "давление-объем"

пространств интерстициальной жидкости состоит в описании по-

датливости, что определяется как изменение объема для данно-

го изменения давления.В интервале отрицательного давления

податливость интерстициальных пространств невелика, около

400 мл/мм рт.ст. для всего тела человека (если экстраполиро-

вать измерения на собаках).Но, как только давление свободной

интерстициальной жидкости переходит в область положительных

значений, податливость резко возрастает, поднимаясь примерно

до 10000 мл/мм рт.ст.Таким образом,податливость возрастает

примерно в 25 раз между интервалом положительного давления и

интервалом отрицательного давления.

2Положительное давление интерстициальной

2жидкости как физическая основа отека.

После исследования кривой "давление-объем" на рис. 31-6,

можно прямо увидеть, что когда давление интерстициальной

свободной жидкости превышает давление окружающей атмосферы,

тканевые пространства начинают разбухать.Таким образом, Фи-

зической основой для отека является положительное давление

(то есть давление выше атмосферного) в пространствах интерс-

тициальной жидкости.

2Степень выраженности отека в зависимости

2от степени положительного давления.

Непрерывная кривая на рис.31-7 представляет собой ту же

самую кривую, которая показана на рис. 31-6, но к рисунку

добавлена шкала отека.Отек 1+ обозначает, что отек едва оп-

ределяется, а отек 4+ обозначает, что вследствие отека ко-

нечность припухла до диаметра от 1,5 до 2 раз больше.

На рис. 31-7 отек обычно не определяется до тех пор, по-

ка объем интерстициальной жидкости возрастает примерно на

30% над нормальным.И видно, что объем интерстициальной жид-

кости возрастает на несколько сотен процентов по сравнению с

нормальным в серьезно отечных тканях.

2Натяжение тканевых пространств при

2хроническом отеке.

- 22 -

Если отек существует в течение нескольких часов, и осо-

бенно, если он имеет место в течение недель, месяцев и лет,

тканевые пространства постепенно становятся натянутыми.Как

результат, кривая "объем-давление" начинает отличаться от

непрерывной кривой на рис. 31-7, она выражается в виде пунк-

тирной линии.Другими словами, при хроническом отеке тканевые

"мешки" расширяются и натягиваются, что увеличивает степень

легкости, с которой ткани могут развивать выраженный

отек.Даже подъем давления от 1 до 2 мм рт.ст. выше атмосфер-

ного может вызвать появление отека 4+, если тканевые прост-

ранства натянуты в течение многих дней.Этот феномен натяже-

ния тканей называется замедленной податливостью или

стресс-расслаблением тканевых пространств.

2Феномен "ямочного" отека.

Если нажать пальцем на кожу над отечным местом и затем

резко отдернуть палец, то остается небольшая "ямка".Посте-

пенно, через 5-30 секунд, ямка исчезает.Причиной образования

ямки является то, что отечная жидкость перемещается из мес-

та, на которое оказывается давление.Жидкость просто перете-

кает через тканевые пространства в другие тканевые места.За-

тем, после удаления пальца, через 5-30 секунд, жидкость

возвращается обратно.

2Безъямочный отек.

В некоторых случаях в сильно отечных тканях не может

быть перемещена давлением в другие места тканей.Обычной при-

чиной этого явления может быть коагуляция жидкости в тка-

нях.Например, в инфицированных или травмированных местах

большие количества жидкости могут собираться вместе, но коа-

гуляция препятствует протеканию жидкости.Таким образом, на-

бухание клеток тканей, которые имеют место во время травмы,

при болезни или недостатке питания также может давать безъ-

ямочные отеки.Такой тип отека также называется и мышечным

отеком.

2Концепция "фактора безопасности"

2перед развитием отека.

- 23 -

2Фактор безопасности,вызванный наличием

2отрицательного давления в интерстициальной

2свободной жидкости.

На рис.31-6 и 31-7 видно, что давление интерстициальной

жидкости может возрастать от нормального значения, равного

-6,3 до чуть выше нуля мм рт.ст. перед началом отека.Таким

образом, имеется фактор безопасности, равный 6,3 мм рт.ст.

вызванный наличием отрицательного давления в интерстициаль-

ной жидкости перед появлением отека.

2Фактор безопасности,вызванный

2течением лимфы из тканей.

Другим фактором безопасности, который помогает предупре-

дить отек,является возросший поток лимфы.Когда давление ин-

терстициальной жидкости превышает нормальное значение -6,3

мм рт.ст., поток лимфы быстро нарастает, вследствие чего

происходит удаление больших количеств излишней жидкости,

поступающей в интерстициальные пространства.И это, очевидно,

помогает предупредить развитие отека.

Можно определить, что максимально возросший поток лимфы

дает дополнительно 7 мм рт.ст. фактора безопасности, то есть

максимальный поток лимфы уносит столько жидкости, как и 7 мм

рт.ст. капиллярного давления.

2Фактор безопасности, обусловленный

2вымыванием белков из интерстициальных пространств.

В дополнение к удалению объема жидкости из пространств

интерстициальной жидкости, возросший поток лимфы также спо-

собствует удалению белков из интерстициальных пространств,

уменьшая коллоидно-осмотическое давление интерстициальной

жидкости от нормального значения, равного 5 мм рт.ст. до

примерно 1 мм рт.ст.Это дает дополнительные 4 мм фактора бе-

зопасности.

2Общий фактор безопасности и его значение.

Теперь следует сложить все выше перечисленные факторы

безопасности:

мм рт.ст.

- 24 -

-отрицательное давление

интерстициальной жидкости 6,3

-течение лимфы 7,0

-лимфатическое вымывание белков 4,0

ИТОГО 17,3

Таким образом, мы находим, что общий фактор безопасности

составляет около 17 мм рт.ст., он предупреждает развитие

отека.Это означает, что капиллярное давление может нарастать

примерно на 17 мм рт.ст. над его нормальным значением,17 мм

рт.ст.- то есть на 34 мм рт.ст. до момента развития оте-

ка.Или коллоидно-осмотическое давление плазмы может падать

от нормального уровня 28 мм рт.ст. до 11 мм рт.ст., до мо-

мента развития отека.Это объясняет, почему у нормальных лю-

дей не развивается отека при выраженных аномалиях в системе

циркуляции.

2Отек вследствие расстройств

2капиллярной динамики.

Из обсуждения динамики капилляров и интерстициальной

жидкости в предыдущей и настоящей главах уже ясно, что неко-

торые различные расстройства этой динамики могут повышать

тканевое давление и, в свою очередь, стать причиной внекле-

точного отека.Могут быть различные причины внеклеточного

отека.

2Возросшее капиллярное давление

2как причина отека.

На рис.31-8А показано влияние возросшего среднего капил-

лярного давления на динамику обмена жидкости в капиллярной

мембране.Когда среднее капиллярное давление сначала стано-

вится аномально высоким, больше жидкости вытекает из капил-

ляра, чем возвращается в капилляр, и, следовательно, она со-

бирается в тканевых пространствах до тех пор, пока давление

интерстициальной свободной жидкости возрастает достаточно

высоко, чтобы сбалансировать избыточный уровень давления в

капиллярах.На рис.31-8А среднее капиллярное давление состав-

ляет 41 мм рт.ст. вместо обычно нормального 17 мм рт.ст.Сле-

- 25 -

довательно, в таком случае достаточно жидкости протекает в

тканевые пространства, чтобы повысить давление интерстици-

альной жидкости до +8 мм рт.ст.Это значительно выше атмос-

ферного давления 0 мм рт.ст., и, следовательно, вызывает

прогрессивное увеличение объема тканевых пространств со зна-

чительным расширением объема внеклеточной жидкости.

2Причины увеличенного капиллярного давления.

Возросшее капиллярное давление может иметь место при оп-

ределенных клинических условиях,которые вызывают или веноз-

ную обструкцию, или дилятацию артериол.Большие сгустки ве-

нозной крови часто вызывают венозную обструкцию, которая

блокирует возврат крови к сердцу и стимулирует отек в тка-

нях, кровь от которых ранее отводила подвергшаяся обструкции

вена.

Более часто капиллярное давление увеличивается при обс-

трукции венозного возврата вследствие сердечной недостаточ-

ности, когда сердце больше не может прокачивать кровь из вен

с легкостью, кровь застаивается в венозной системе.Давление

в капиллярах нарастает и возникает выраженный "сердечный

отек".Динамика этого типа отека нарастает, и такая ситуация

в деталях обсуждается в главе 26.

Когда дилятация артериол происходит в отдельных частях

тела, кровь быстро протекает через локально расширенные ар-

териолы и капиллярное давление сильно нарастает.Таким обра-

зом, возникает местный отек.Такой местный отек обычно имеет

место при аллергических состояниях и при состоянии, которое

называется ангионевротический отек.Аллергические состояния

(обсуждение в главе 7) вызывают освобождение гистамина в

ткани, гистамин расслабляет гладкую мускулатуру артериол и,

если он имеется в больших количествах, сжимает венулы.Такие

локализованные отечные места называются "высыпания" или "ур-

тикарии".

Ангионевротический отек, по-видимому, вызван локальным

понижением тонуса артериол вследствие аномального управления

сосудами со стороны вегетативной нервной системы.Когда чело-

век эмоционально расстроен, такой отек часто происходит в

гортани и вызывает охриплость.

- 26 -

2Снижение концентрации белков в плазме

2как причина отека.

На рис.31-8В показана аномальная динамика, которая имеет

место в капиллярной мембране,когда количество белков плазмы

падает до аномально низких значений.Главным эффектом являет-

ся сильно сниженное коллоидно-осмотическое давление плаз-

мы.Следовательно, капиллярное давление значительно превышает

коллоидно-осмотическое давление, что приводит к тому, что

жидкость покидает капилляры и проходит в тканевые пространс-

тва.В результате жидкость собирается в тканевых пространс-

твах и нарастает давление интерстициальной свободной жидкос-

ти.В течение того времени, когда давление остается значи-

тельно повышенным, тканевые пространства постоянно расширя-

ются, в то время как отек прогрессивно ухудшается.

Как и в случае с измерениями капиллярного давления, по-

нижение коллоидно-осмотического давления плазмы может быть

экстремальным до начала развития отека.Поскольку нормальный

фактор безопасности составляет примерно 17 мм рт.ст., можно

рассчитывать, что отек начинает появляться, когда коллоид-

но-осмотическое давление плазмы падает примерно ниже 11 мм

рт.ст.

2Условия, которые понижают концентрацию

2белков плазмы.

Альбумин часто теряется из плазмы в больших количествах

при ожогах кожи.Таким образом,одним из осложнений выраженных

ожогов является не только выраженный отек в тканях, окружаю-

щих обожженные места, а также отек во всем теле вследствие

пониженного коллоидно-осмотического давления.

Часто большие количества белка, особенно альбумина,теря-

ются через почки в мочу при болезни, известной как нефроз.

Иногда теряется 20-30 г альбумина каждый день, и коллоид-

но-осмотическое давление плазмы может упасть до половины

нормального и даже ниже.Это приводит к выраженному отеку и

отек сам по себе, вероятно, может привести к смерти, что об-

суждается ниже в этой главе.

Наконец, люди, у которых нет достаточных количеств белка

- 27 -

в их пище, не в состоянии иметь достаточного количества бел-

ков в плазме и, следовательно, у них развивается белководе-

фицитный отек, который называется голодным отеком.Это неред-

ко происходит в голодных местах, особенно в некоторых мест-

ностях Африки.

2Лимфатическая обструкция как причина отека.

Небольшое количество белка постоянно вытекает из капил-

ляров в тканевые пространства, но этот белок не может быть

реабсорбирован в систему кровообращения через капиллярную

мембрану.Единственный путь, посредством которого белок может

быть возвращен в систему кровообращения, является лимфати-

ческий.Если лимфатический дренаж из какого-либо места в теле

становится блокированным, то больше и больше белка собирает-

ся в локальных тканевых пространствах до тех пор, пока, на-

конец, концентрация этого белка может достигнуть концентра-

ции белка в плазме.Как показано на рис.31-8С, коллоидно-ос-

мотическое давление тканевой жидкости теоретически может

возрастать до 28 мм рт.ст., и, для сбалансирования, жидкость

собирается в тканях до тех пор, пока давление интерстициаль-

ной жидкости нарастает до значения, равного капиллярному

давлению, около 17 мм рт.ст.Такое возросшее тканевое давле-

ние быстро расширяет тканевые пространства,в результате чего

возникает отек вынужденного типа.

2Причины лимфатической обструкции.

Одной из наиболее частых причин лимфатической обструкции

является филяриоз - то есть инфекция нематодами подсемейства

Filarioidea.Заболевание широко распространено в тропиках,

где личинки(микрофилярии) передаются людям(хозяевам) комара-

ми.Личинки выходят из капилляров в интерстициальную жидкость

и затем по лимфатическим путям в лимфатические узлы.Последу-

ющие воспалительные реакции прогрессивно перекрывают лимфа-

тические каналы этих узлов рубцовой тканью.Через несколько

лет лимфатический дренаж от одной из периферических частей

тела может оказаться почти полностью блокированными.Таким

образом, нога может распухнуть до таких размеров, что она

может стать тяжелее, чем все остальное тело.Вследствие такой

крайней степени отека, такая распухшая нога часто называется

- 28 -

слоновостью.Интересный тип слоновости иногда имеет место в

области мошонки,которая в некоторых случаях может увеличить-

ся до таких размеров, что человек вынужден возить ее на тач-

ке.

Лимфатическая обструкция также имеет место после опера-

ций удаления опухолевых тканей.Поскольку лимфатические узлы,

дренирующие раковую область тела, должны быть удалены, чтобы

предупредить возможное распространение рака, возвращение

лимфы в систему кровообращения может быть блокировано.В не-

которых случаях радикальная мастэктомия для удаления грудной

железы по поводу рака вызывает распухание соответствующей

руки до двукратного ее утолщения, но обычно припухание спа-

дает в течение последующих двух или трех месяцев, когда ра-

зовьются новые лимфатические каналы.

2Возросшая проницаемость капилляров

2как причина отека.

На рис. 31-8Д представлен капилляр, мембрана которого

стала такой проницаемой, что даже молекулы белка с легкостью

проходят из плазмы в интерстициальные пространства.Содержа-

ние белка в плазме понижается, тогда как интерстициальные

пространства увеличиваются.В примере, представленном на ри-

сунке, тканевое давление возрастает до 7 мм рт.ст., чтобы

сбалансировать изменения коллоидно-осмотического давления в

ткани и в плазме, вызванное утечкой белка.Возросшее давление

интерстициальной свободной жидкости в свою очередь вызывает

прогрессивный отек.

2Причина возросшей проницаемости капилляров.

Капилляры становятся исключительно проницаемыми, когда

какой-либо фактор разрушает целостность капиллярного эндоте-

лия.Ожоги являются частой причиной возросшей проницаемости

капилляров, поскольку перегретые капилляры становятся более

рыхлыми и их поры увеличиваются.Аллергические реакции также

часто вызывают освобождение гистамина или различных полипеп-

тидов, которые поражают капиллярные мембраны и вызывают уве-

личение проницаемости.

Бактериальный токсин, вырабатываемый Clostridium oedima-

- 29 -

tiens, может часто вызывать экстремальное увеличение прони-

цаемости капилляров, до такой степени, что потери плазмы в

ткани убивают больного в течение нескольких часов.

2Отек, вызванный задержкой жидкости почками.

Когда почки теряют способность выводить адекватные коли-

чества воды, и человек продолжает выпивать обычные количест-

ва воды, и поедать обычные количества электролитов, то общее

количество внеклеточной жидкости в теле прогрессивно нарас-

тает.Эта жидкость абсорбируется из кишки в кровь и увеличи-

вает капиллярное давление.Это,в свою очередь, заставляет

большую часть жидкости проходить в пространства интерстици-

альной жидкости, повышая давление интерстициальной жидкос-

ти.Таким образом, простая задержка жидкости почками может

приводить к развитию значительных отеков.Далее, если задер-

жанная жидкость является преимущественно водой, то также мо-

жет развиваться внутриклеточный отек, что будет обсуждаться

в главе 33.

2Наличие и важность геля в интерстициальных

2пространствах.

До настоящего времени мы говорили об интерстициальной

жидкости, как будто бы она находилась в мобильном "свобод-

ном" состоянии. Однако, в нормальных интерстициальных прост-

ранствах интерстициальная жидкость связана в гель-матриксе,

который состоит из больших молекул протеогликанов(которые

также называются мукополисахаридами).Эти молекулы, в общем,

имеют молекулярный вес больше миллиона, они имеют причудли-

вую форму и зацепляются одна за другую, благодаря чему обра-

зуется гелеподобная природа нормальной интерстициальной жид-

кости.Ширина пространств между молекулами обычно составляет

только 20-40 нанометров, которая настолько мала, что молеку-

лы воды и растворенные вещества в интерстициальной жидкости

могут протекать через этот гель-матрикс только со значитель-

ным трудом.Таким образом, интерстициальная жидкость в нор-

мальных тканях находится в относительно иммобилизованном

состоянии.

Даже если жидкость в интерстициальном геле не может

- 30 -

"протекать" просто от одной части интерстиция к другой, ин-

дивидуальные молекулы двигаются хаотично.Далее, поскольку

эти молекулы в общем имеют диаметр в 20 или больше раз мень-

ший, чем размеры пространств между протеогликановыми молеку-

лами, они могут двигаться вследствие процесса диффузии через

интерстиций эффективнее более чем на 95%, чем в свободной

жидкости.Таким образом, питательные вещества могут диффунди-

ровать из капилляров в клетки почти с такой же интенсив-

ностью как через гель, так и через свободную жидкость.

Имеется множество важных преимуществ наличия гель-мат-

рикса в интерстиции.Некоторые из них следующие:

1. Молекулы протеогликана действуют как "фильтр" и

удерживают клетки по отдельности.Это создает достаточно

большие пространства для жидкости и питательных веществ,

чтобы диффундировать из капилляров к тем клеткам, которые

расположены на некотором расстоянии от капилляров.

2. Поскольку жидкость в тканевых пространствах, в

основном, иммобилизована в геле, это предупреждает перетека-

ние жидкости через тканевые пространства из верхних частей

тела в нижние.С другой стороны, вся интерстициальная жид-

кость(16% от всего веса тела) может перетекать в течение

нескольких минут в тканевые пространства ног.

3. Протеогликановая сетчатая структура не только им-

мобилизирует жидкость, но также иммобилизирует бактерии и

задерживает распространение через ткани.

2Взаимосвязь отечной жидкости с гелем.

Когда большие количества жидкости начинают накапливаться

в интерстициальных пространствах, гель сначала улавливает и

задерживает эту дополнительную жидкость, и весь гель-матрикс

интерстиция набухает.Однако, поскольку гель набухает на

30-50%, то расположение протеогликановых молекул начинает

нарушаться, и затем по всему интерстицию начинают развивать-

ся пространства свободной жидкости.Поскольку жидкость все

накапливается, то свободные жидкостные пространства стано-

вятся настолько большими, что они объединяются и начинают

формировать каналы свободной жидкости в тканях.Как только

это происходит, жидкость затем свободно перетекает через

- 31 -

ткани.

На рис.31-9 представлены объемные взаимосвязи между сво-

бодной интерстициальной жидкостью, гелевой жидкостью и общей

интерстициальной жидкостью как в безотечном, так и в отечном

состояниях.При нормальных условиях, когда давление свободной

интерстициальной жидкости находится в интервале своего нор-

мального отрицательного давления, в тканях находятся почти

неощутимые количества свободной жидкости.На самом деле, поч-

ти вся жидкость находится в фазе геля и она высоко иммобили-

зована.С другой стороны, поскольку давление свободной ин-

терстициальной жидкости нарастает, и состояние приближается

к отечному, то гель набухает на 30-50%, после чего набухание

не может больше продолжаться.При все большем нарастании дав-

ления интерстициальной жидкости вся дополнительная отечная

жидкость, которая накапливается, представляет собой свобод-

ную жидкость, которая высоко мобильна при передвижении через

тканевые пространства.Это высокая степень мобильности, кото-

рая вызывает отек ямочного типа, о чем говорилось в этой

главе выше.

2Взаимосвязь геля интерстициальной жидкости

2с регуляцией объема интерстициальной

2жидкости.

Поскольку примерно 16% средней ткани составляет интерс-

тициальная жидкость и в норме почти вся она находится в сос-

тоянии геля, то можно развить следующую теорию регуляции

объема интерстициальной жидкости.Механизм первоначально был

описан для создания отрицательного давления в тканевых

пространствах и сейчас он рассматривается как механизм "выс-

лушивания", который всегда пытается удалить какую-либо сво-

бодную жидкость, которая появляется в тканях.Таким образом,

вся свободная жидкость удаляется также быстро, как она обра-

зуется, в нормальных тканях остается только гель, который

всегда составляет около 16% объема ткани.Остается вопрос,

почему этот выслушивающий механизм удаляет только небольшое

количество жидкости из геля? Ответ можно подразделить на два

компонента: во-первых, тонкие ретикулярные фрагменты геля

состоят из молекул гиалуроновой кислоты, которые свиты как

- 32 -

пружины и сжаты по отношению друг к другу.Таким образом

эластические силы этих молекул предупреждают дальнейшее сжа-

тие также как хлопковые волокна в хлопковом адсорбенте пре-

дупреждают сжатие между отдельными точками.Во-вторых, гель

имеет небольшое количество осмотического давления, вызванно-

го эффектом равновесия Доннана: то есть гелевой ретикулум

имеет отрицательные электростатические заряды, которые удер-

живают небольшие подвижные положительные ионы - главным об-

разом, ионы натрия - внутри геля.Эти ионы, в свою очередь,

вызывают осмос воды в гель.Количество мукополисахаридов в

тканевом геле достаточно, чтобы дать осмотическое поглощаю-

щее давление в геле, которое, согласно вычислениям, состав-

ляет около 2 мм рт.ст.Электрическая отдача "пружин" гиалуро-

новой кислоты дает приблизительно другие 5 мм рт.ст., что

вместе дает 7 мм, что противостоит дегидратации,обусловлен-

ной -6,3 мм рт.ст. в свободной жидкости тканевых прост-

ранств.

2Динамика интерстициальной жидкости в легких.

Динамика легочной интерстициальной жидкости та же самая,

которая характерна для жидкости в периферических тканях, за

исключением следующих количественных различий:

1. Легочное капиллярное давление очень низкое по

сравнению системным капиллярным давлением, примерно 7 мм

рт.ст., по сравнению с 17 мм рт.ст.

2. Давление интерстициальной свободной жидкости в

легочном интерстиции, согласно измерениям, составляет -8 мм

рт.ст., по сравнению с -6 мм рт.ст. в подкожной ткани.

3. Легочные капилляры относительно проницаемы для

белковых молекул, так что концентрация белка в лимфе, поки-

дающей легкие, относительно высока, она в среднем составляет

около 4г%, вместо 2г% в периферических тканях.

4. Скорость течения лимфы из легких очень высока,

главным образом, вследствие непрерывного прокачивающего дви-

жения легких.

5. Интерстициальные пространства альвеолярных отде-

лов легких очень узки, они представлены небольшими прост-

ранствами между капиллярным эндотелием и альвеолярным эпите-

- 33 -

лием

6. Альвеолярные эпителии не слишком прочны, чтобы

противостоять очень сильному положительному давлению.Они,

вероятно, могут растрескаться под воздействием какого-либо

положительного давления в интерстициальных пространствах,

которое больше, чем атмосферное давление (0 мм рт.ст.), ко-

торое позволяет перекачивать жидкость из интерстициальных

пространств в альвеолы.

Теперь давайте посмотрим, как эти количественные разли-

чия воздействуют на динамику легочной жидкости.

2Взаимосвязь между давлением

2интерстициальной жидкости и другими

2давлениями в легком.

На рис. 31-10 показан легочной капилляр, легочная альве-

ола и лимфатический капилляр, дренирующий интерстициальное

пространство между капилляром и альвеолой.Баланс сил на ка-

пиллярной мембране следующий:

мм рт.ст.

Силы, вызывающие движение жидкости наружу

из капилляров и в легочной интерстиций:

капиллярное давление 7

коллоидно-осмотическое

давление интерстициальной

жидкости 14

Итоговые силы, действующие

наружу 21

Силы, вызывающие абсорбцию жидкости

в капилляры:

коллоидно-осмотическое

давление плазмы 28

давление интерстициальной

свободной жидкости -8

Итоговые силы, действующие внутрь 20

Нормальные силы наружу слегка больше, чем силы

внутрь.Итоговое среднее давление фильтрации на капиллярной

мембране легкого может быть рассчитано следующим образом:

- 34 -

Итоговая сила наружу +21

Итоговая сила внутрь -20

Итоговое среднее давление

фильтрации +1

Итоговое давление фильтрации вызывает легкий непрерывный

поток жидкости в интерстициальные пространства, и, за исклю-

чением небольших количеств, которые испаряются в альвеолы,

эта жидкость прокачивается обратно в кровообращение через

легочную лимфатическую систему.

2Обмен жидкости на легочной альвеолярной

2мембране; механизм сохранения

2альвеол в "сухом" виде.

Альвеолярная эпителиальная мембрана совершенно отличает-

ся от легочной капиллярной мембраны следующим образом: ле-

гочные капилляры, как и другие капилляры тела, имеют очень

большие щелевидные поры между прилегающими эндотелиальными

клетками.Ионы, такие как натрий, хлориды и калий, а также

молекулы кристаллоидов, такие,как мочевина, глюкоза и так

далее, могут проходить через эти большие капиллярные поры с

легкостью.С другой стороны, альвеолярная эпителиальная мемб-

рана не содержит таких больших отверстий.Таким образом,все

перечисленные выше молекулы могут вызвать эффекты осмотичес-

кого давления на альвеолярной мембране, хотя они не имеют

таких эффектов на капиллярной мембране.Например, если вода

проходит в альвеолы, высокая концентрация различных раство-

ренных веществ в легочной интерстициальной жидкости вызывает

всегда непрерывный осмос воды из альвеол в интерстициальную

жидкость, и жидкость затем абсорбируется в легочные капилля-

ры вследствие коллоидно-осмотического давления плазмы.На са-

мом деле, у людей, которые тонут в пресной воде, может дос-

таточно жидкости абсорбироваться из альвеол в кровь в тече-

ние 2-3 минут, для того, чтобы вызвать фибрилляцию сердца

вследствие разведения электролитов крови.

В дополнение к осмосу жидкости из альвеол, небольшие ко-

личества жидкости могут также двигаться из альвеол в интерс-

- 35 -

тициальные пространства как результат отсасывания отрица-

тельным давлением в этих пространствах.

Даже физиологический раствор хлористого натрия, ионы ко-

торого предупреждают осмос в интерстициальную жидкость, дви-

жется медленно из альвеол в интерстициальные пространства

вследствие отрицательного интерстициального давления.

Но гораздо более важен, чем абсорбция жидкости из альве-

ол, следующий вопрос: почему жидкость, которая в норме име-

ется в интерстициальных пространствах, не перетекает в аль-

веолы?Ответ снова состоит в том, что отрицательное давление

интерстициальной жидкости составляет примерно -8 мм рт.ст.,

что постоянно заставляет жидкость течь внутрь через альвео-

лярную мембрану и, таким образом, также предупреждает потерю

жидкости в наружном направлении.

Только та жидкость, которая идет наружу через альвеоляр-

ную мембрану, такова, что небольшое количество, которое дви-

гается при помощи механизма капиллярности через клеточные

почки эпителиальных клеток и затем просачивается вдоль подк-

ладочных поверхностей альвеол для их увлажнения.

2Легочной отек.

Отек легких происходит таким же образом, как и повсюду в

организме.Какой-либо фактор, который является причиной повы-

шения давления легочной интерстициальной жидкости, от отри-

цательного интервала, будет вызывать внезапное заполнение

легочных интерстициальных пространств и в более выраженных

случаях даже альвеолы большими количествами свободной жид-

кости.

Обычные причины легочного отека:

1. Недостаточность левого сердца или митральное клапан-

ное заболевание с последующим большим возрастанием давления

в легочных капиллярах и заполнением интерстициальных прост-

ранств.

2. Повреждение легочной капиллярной мембраны, вызванное

вдыханием вредных веществ, таких, как газообразный хлор и

газообразная двуокись серы.

3. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы

достаточно низкого уровня, чтобы жидкость пропотевала из

- 36 -

крови в легочные интерстициальные пространства (происходит

только редко).

2Легочной отек "интерстициальной жидкости"

2и легочной "альвеолярный" отек.

Объем интерстициальной жидкости в легких обычно не может

повышаться более, чем на 50% (что представляет менее 100 мл

жидкости), до разрыва альвеолярных эпителиальных мембран и

жидкость начинает протекать из интерстициальных пространств

в альвеолы.Причиной этого является просто почти бесконечно

малая сила натяжения легочного альвеолярного эпителия; то

есть какое-либо положительное давление в пространствах ин-

терстициальной жидкости, по-видимому, является причиной не-

медленного разрыва альвеолярного эпителия.

Таким образом, за исключением самых мягких случаев ле-

гочного отека, отечная жидкость всегда поступает в альвеолы;

если этот отек становится достаточно выраженным, то может

наступить смерть вследствие удушения, о чем уже говорилось в

главах 26 и 27.

2Фактор безопасности против легочного отека.

Все факторы, которые могут предотвращать отеки в перифе-

рических тканях, также могут предотвращать отеки в легких.То

есть до наступления положительного давления в интерстициаль-

ной жидкости и должны быть преодолены все следующие факторы:

1. нормальная отрицательность давления интерстициальной

жидкости в легких;

2. лимфатическое прокачивание жидкости из интерстициаль-

ных пространств;

3. повышение осмоса жидкости в легочные капилляры, выз-

ванное уменьшением белка в интерстициальной жидкости, когда

возрастает поток лимфы.

В опытах на животных показано, что давление в легочных

капиллярах в норме должно возрастать до величины, по крайней

мере, равной коллоидно-осмотическому давлению плазмы до нас-

тупления выраженного легочного отека.Таким образом, у чело-

века, у которого в норме коллоидно-осмотическое давление

плазмы составляет 28 мм рт.ст., можно предсказать, что ле-

- 37 -

гочное капиллярное давление должно возрастать от нормального

уровня 7 мм рт.ст. до более 28, чтобы вызвать легочной отек,

что дает фактор безопасности против отека, равный примерно

21 мм рт.ст.

2Фактор безопасности в хронических условиях.

Когда давление в легочных капиллярах хронически повыше-

но,(по меньшей мере, две недели), то легкие становятся даже

более устойчивы по отношению к отеку, потому что лимфатичес-

кие сосуды сильно расширяются, повышается их способность пе-

реносить жидкость из интерстициальных пространств в 10

раз.Таким образом, у больных с хроническим митральным стено-

зом нередко развивается легочное капиллярное давление до

40-45 мм рт.ст. без существенного легочного отека.

Таким образом, при хроническом отеке легких, фактор бе-

зопасности против отека может нарастать до 35-40 мм рт.ст.,

по сравнению с нормальным значением 21 мм, при наличии ост-

рых состояний.

2Скорость наступления смерти при

2остром легочном отеке.

Когда легочное капиллярное давление превосходит уровень

фактора безопасности,летальный легочной отек может разви-

ваться в течение нескольких часов, если это давление слегка

превышает фактор безопасности, и в течение 20-30 минут, если

оно превышает 25-30 мм рт.ст. над фактором безопасности.Та-

ким образом, при наличии острой левосердечной недостаточнос-

ти, при которой легочное капиллярное давление вдруг повыша-

ется до 50 мм рт.ст., смерть часто происходит в течение 30

минут от острого легочного отека.

Страницы: 1, 2, 3